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下肢深静脉血栓

深静脉血栓形成

日期：

2006-10-2516:

52:

36    【关闭窗口】

　　深静脉血栓形成（DVT）是较常见的四肢血管疾病，近年来，本病的发病率在逐年增加。

据报道，美国每年有25万～50万人患深静脉血栓性疾病；英国患下肢深静脉功能不全者占人口的0．5％，其中大部分是下肢深静脉血栓形成的后遗症。

国内深静脉血栓形成也呈逐年增多。

自19世纪Virchow首先提出静脉血栓形成的三大因素（血液高凝、血流滞缓和管壁损伤）以来，经近百年的验证，已被医学界所公认。

本病好发于下肢，血栓形成后，血栓远端静脉高压，从而引起肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张或曲张等临床表现。

严重者还可以影响动脉供血，并使静脉瓣膜受损，遗留永久性的下肢深静脉功能不全影响生存质量。

本病属于中医“股肿”、“脉痹”、“淤血”、“淤血流注”、“肿胀”等范畴。

中医对深静脉血栓形成认识久远。

《千金备急要方》中说：

“久劳、热气盛、为湿热所折，气结筋中”。

“气血淤滞则痛，脉道阻塞则肿，久淤而生热。

”《血证论》则认为“淤血流注，四肢疼痛肿胀，宜化去淤血，消利肿胀。

”又说：

“有淤血肿痛者，宜消淤血”，“淤血消散，则痛肿自除。

”这说明中医学对深静脉血栓形成的临床表现有详细的了解。

并提出了重要的治疗方法。

对后世对本病的临床治疗有重大的影响。

　　病因

　　自19世纪中期（1846～1856年），魏尔啸（Virchow）首先提出了静脉血栓形成的三大因素（血液高凝、血流滞缓和血管壁损伤）以来，就开始了对深静脉血栓形成病因的探讨，经近百年的临床及多种先进检测手段的验证，已普遍被公认。

有许多学者还提出了一些可能与本病有关的因素。

（一）静脉血流滞缓

　　在大多数DVT的病例中，血栓形成的发展是多种因素促成的，但静脉血流滞缓几乎总是牵涉其中。

因此，静脉血流滞缓，在深静脉血栓形成上起着关键性作用。

　　手术过程中的长时间仰卧，肢体制动或偏瘫卧床，或长途乘车，或长久的下蹲位等。

均可引起静脉血流滞缓，一直被认为是引起DVT的因素。

全麻、感染或其他增加下肢静脉容量和减少静脉血流的因素都可引起静脉血流滞缓，血栓即可在静脉瓣膜尖部和肌肉静脉窦内形成，如果再伴随其他引起血栓形成的因素（内膜损伤或高凝状态）血栓就会发展。

　　另外，解剖因素也是下肢深静脉血栓形成的重要原因。

左髂总静脉被夹在右髂总动脉和骶骨岬之间，容易使左髂总静脉长期处于前后壁接触状态，使左髂静脉回流受阻，还可形成静脉腔内粘连。

据张源亮报道，通过尸体解剖发现左髂总静脉有粘连结构，出现率为52．5％，张为龙报道，此种情况为27．5％。

武景望等在尸体解剖中观察到左髂总静脉内有粘连者高达55．6％。

粘连结构有三角型、横隔形、长方形或索条状。

为临床上DVT好发于左下肢的现象提供了解剖依据。

　　由于静脉血流滞缓，血液淤滞于静脉内，导致组织缺氧，淤滞的血小板促进凝血酶

的产生和释放。

积累的凝血酶损伤血管壁内膜，导致5一羟色胺和组胺的释放。

其结果是基底膜暴露，内弹力板断裂，导致血小板沉着及凝血因子的活化，进而血栓形成。

（二）血管壁损伤

　　静脉内膜为一层扁平的内皮细胞，内皮细胞表面有一层含有糖蛋白、肝素等成分的覆盖物，具有良好的抗凝作用，并能防止血小板黏附；内皮细胞本身合成抗凝物质，与某些重要的抑制血栓形成的物质相结合，产生具有较强的抗血小板黏附和扩张血管的前列腺素的作用；还有学者报道内皮细胞表面存有蛋白C，而蛋白C具有间接的抗凝作用。

所以血管壁损伤中以内膜损伤更为重要。

内膜损伤可继发于局部因素包括血管的直接损伤，感染或其他组织损伤，损伤也可以通过血管活性物质（5一羟色胺、组胺和缓激肽）引起，内膜损伤后释放出凝血因子Ⅲ，组织凝血活素，启动外源性凝血途径。

由于外源性凝血途径参与的因子少，步骤简单，故反应迅速。

外源性的凝血链被激活后，凝血酶被激活，引起血管收缩和细胞损伤，甚至引起未受损血管的内弹力板断裂，继而血小板沉积和纤维蛋白聚积并网罗各种血细胞而形成凝血块，即血栓形成。

　　　　（三）血液高凝状态

　　血液组织成分改变，血液处于高凝状态，是静脉血栓形成的重要因素。

某些因素将外伤或手术或烧伤病人推向了血液高凝状态。

这些因素增加循环组织的促凝血酶原激酶和激活前凝血物质，降低纤溶活性。

在低灌注状态期间通过肝脏清除激活的凝血因子能力的降低，继发于儿茶酚胺释放的血小板聚集率增高，都可引致血液高凝状态。

　　与外伤和手术无关的遗传或获得性高凝状态都是DVT的危险因素。

先天性高凝血疾病包括抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S，纤维溶解障碍，高胱氨酸尿症等。

有DVT家族史，在不常见的部位的血栓形成或青少年的血栓形成的病人，应高度怀疑先天性高凝状态。

另外，很多疾病都可以使病人发展成为获得性高凝状态，如恶性肿瘤、妊娠、服用雌激素、DIC、肝素诱导的血小板减少症、骨髓增殖性疾病、糖尿病及肾病综合征等。

血液在高凝状态下容易导致DVT。

　　　　（四）深静脉血栓形成的高危因素

深静脉血栓形成的发病率是不同的，与手术类型及病人易患DVT的临床高危因素的存在有密切关系。

Hull等将病人的DVT易感因素分为低、中、高三种。

1．低危组病人：

年龄小于40岁，在全麻下腹部或胸部手术时间在30min之内。

这些病人发生DVT的机会小于10％，其近心侧的DVT，机会小于1％，致命性肺动脉栓塞的机会小于0．01％。

　　2．中危组病人：

年龄大于40岁，在全麻下手术超过30rain，还有以下几种因素，包括恶性肿瘤、肥胖、静脉曲张、瘫痪、长期卧床或心力衰竭。

在没有预防措施的中危组病人中患小腿DVT的机会为10％～40％，下肢近心侧患DVT的机会为2％～10％，致命性肺动脉栓塞的机会为0．1％～0．7％。

　　3．高危组病人：

有DVT或肺动脉栓塞病史，有严重外伤史，因恶性肿瘤需行腹部或盆腔的广泛手术，下肢（特别是髋关节）大手术都属高危组。

如果没有预防措施，这些病人患小腿DVT的机会为40％～80％，下肢近心侧DVT的机会为10％～20％，致命性肺动脉栓塞的机会为1％～5％。

　　Massachuselrs医科大学的血管实验室的工作人员回顾了1464例病人，这些病人经过阻抗描记仪来评价DVT的可能性。

结果表明，在无明显高危因素而临床上怀疑DVT的病人中只有11％的诊断是肯定的。

随着危险因素的增加而升高，当有3个高危因素存在时，增加到50％。

因此，应通过询问病史以提供DVT的高危因素，对DVT的诊断大有帮助。

二、发病机制与病理

　　静脉血栓形成是一个较复杂的过程。

DVT过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。

随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢，被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。

血栓形成早期，只有起源处附着于血管壁，几乎是漂浮状态，很容易脱落。

继而血栓收缩，挤出血清，血栓变为相对干燥，坚实的结构。

开始血栓仅是通过纤维蛋白附着于血管壁上，但内膜的内皮纤维细胞迅速入侵，使血栓固定、机化。

因为由血栓挤出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶，所以在一定条件下，很容易有新鲜的血凝块沉积于正在机化，甚至已经机化的血栓上，使血栓不断的扩展延伸，最终堵塞静脉管腔。

血栓也可逆行扩展，而导致全下肢深静脉主干血栓形成。

血栓的蔓延、滋长，可以在任何时候终止，也可以不断的顺行或逆行发展。

　　血栓形成后，向近侧扩展和远侧繁衍的继发血栓，逐渐与血管壁粘连，激发静脉壁和静脉周围炎症反应，然后停止扩展，繁衍，并发生纤维形成性机化。

新生的肉芽组织由血管壁向血栓内生长，将纤维蛋白和组织碎片等血栓成分逐渐溶解，吸收，最终被机化的结缔组织取而代之。

一般形成后1～2d即开始机化，3～4d就可较牢固的黏附于血管壁上。

较大的血栓，一般需要2周以后方可完全机化。

机化的血栓与血管壁紧密的融合，此时不再有脱落的危险。

堵塞静脉的血栓，有较强的再管化能力。

在血栓机化过程中，血栓发生收缩，使血栓与血管壁之间出现空隙或血栓本身自溶出现裂隙，这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖，而形成两端与血管相通的一个或数个管腔，从而使部分血流得以重新回流，即再管化。

静脉血栓形成后大约5～12周可发生广泛性再管化，在机化和再管化过程中，静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能，导致血液逆流。

三、中医病因病机

　　中医认为本病由于手术或外伤以及妊娠、肿瘤、偏瘫或长期卧床、制动，或长途乘车等以致伤气，气伤则运行不畅，“气为血帅”，气不畅侧血行滞缓，加之外来损伤，导致淤血阻于络道。

脉络滞塞不通，不通则痛。

络道阻塞营血回流受阻，水津外溢，聚而为湿，停滞肌肤则肿。

血淤脉中，淤久化热，则肢体发热。

总之络脉血淤湿阻是本病的主要病机。

四、病史深静脉血栓形成多发生于下肢，在上肢可累及腋静脉和锁骨下静脉。

下腔静脉血栓

形成，多由一侧髂一股静脉血栓形成上行而致。

下肢DVT，多发生于创伤、骨折、手术后、分娩等长期卧床的患者。

发病以左下肢多见，以患肢粗肿，胀痛及浅静脉扩张或曲张为主症。

在血栓机化和再通过程中，深静脉瓣膜遭受损伤而丧失正常功能，血液倒流。

因此，多遗留下肢深静脉瓣膜功能不全的症状。

但在血栓形成早期，血栓易脱落，导致肺栓塞而危及生命。

此阶段应绝对卧床。

五、临床表现

　　深静脉血栓形成的临床表现，主要是患肢血液回流障碍引起的一系列临床症状和特征，血液回流障碍的程度与血栓发生的部位、范围有密切关系。

不同部位的DVT临床表现各有不同。

（一）小腿肌肉静脉丛血栓形成

　　小腿肌肉静脉丛血栓形成是血栓局限于屈肌静脉窦内。

通常小腿肌肉静脉窦的血液向心回流，主要依靠小腿肌肉的“泵”的作用，在小腿肌肉活动明显减少时，血液流速变慢，肌肉静脉窦血液淤滞，易成血栓。

另外，小腿直接钝性外伤也是造成本病的常见原因之一。

因为小腿肌肉静脉丛血栓形成不影响小腿血液回流，所以临床表现较隐匿，往往被忽视。

病人只是感觉小腿后肌群有饱胀感，小腿肌群中可有深压痛，Homan征阳性。

病情进展，可累及小腿主干静脉。

（二）小腿深静脉血栓形成

　　指小腿部位深静脉主干血栓形成，包括胭静脉、胫静脉和腓静脉。

其中部分是由小腿肌肉静脉丛血栓蔓延而致，一部分突然发病。

临床特点是：

突然小腿如物敲击，出现疼痛，行走时症状加重，患肢足部不能着地平踏。

踝部明显肿胀，踝周正常凹陷消失。

若胭静脉血栓形成，则小腿肿胀明显，胭窝可有压痛。

胫、腓静脉血栓形成，肿胀仅局限于踝关节周围，Homan征阳性，Neuhof征阳性。

以上两型统称为下肢DVT的周围型。

（三）髂股静脉血栓形成（中央型）

　　髂、股静脉血栓形成是髂总静脉、髂外和髂内静脉及股静脉血栓形成的总称。

血栓起源于髂、股静脉，因髂、股静脉为下肢静脉血流惟一的主干通络，所以此类发病急，症状重，患者多表现为先有腹股沟以下迅速胀痛和下肢广泛性疼痛，随后于腹股沟以下迅速出现广泛性粗肿，浅静脉怒张，可伴有发热，体温多升高，患肢肤色稍暗红，皮温略高，股三角区沿股静脉走行区明显压痛，股内侧可触及长条状肿物，小腿腓肠肌饱满，紧韧，压痛，Homan征、Neuhof征均阳性。

（四）全下肢静脉血栓形成（混合型）

　　即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。

可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现。

因此出现发病时间及临床表现与血栓形成的时间不一致。

也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。

（五）股青肿（又称股蓝肿、蓝色静脉炎）

　　当髂、股静脉血栓形成，广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，下肢呈现高度水肿。

由于静脉回流严重障碍，淤血严重，临床表现为疼痛剧烈，患肢皮肤呈紫绀色，称为疼痛性股青肿。

常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍，成为下肢DVT的紧急状态，全身反应大，易出现休克及下肢湿性坏疽。

（六）股白肿

　　当下肢深静脉急性栓塞时，下肢浮肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。

当合并感染时，刺激动脉发生持续性痉挛，可见全肢体的肿胀，皮肤苍白及皮下小静脉扩张呈网状，称为疼痛性股白肿。

股青肿和股白肿较少见，是下肢DVT的特殊类型，也是紧急状况，需要紧急手术取栓或快速大剂量溶栓治疗，方能挽救患肢。

（七）腋、锁静脉血栓形成

　　包括腋静脉血栓形成及腋静脉锁骨下静脉汇合部的血栓形成，造成上肢静脉回流障碍，而引起的一系列症状和体征。

本病多发生在健康而活跃的男性青年，右上肢多见。

发病前患者往往有受挫伤病史，上肢进行不习惯运动，如外展上臂或强力拉伤等。

表现为上肢肿胀，疼痛，皮肤发绀和浅静脉曲张，是本病的四大主征。

肿胀从手指到上臂延及整个上肢，近侧较为严重，甚至累及胸壁及肩部，呈非凹陷性肿胀，有时疼痛不明显，仅表现为酸胀感，手指活动受限，本病临床较少见。

仅占四肢深静脉血栓形成的2％。

　　根据发病时间，下肢深静脉血栓形成又可分为急性期和后遗症期。

①急性期：

约在发病后3～4周，此期间，血栓易脱落，因此除肢体血液回流障碍引起的临床表现外，有时还可并发肺动脉栓塞，表现胸闷、胸痛咯血、发热等。

严重肺栓塞病人，可出现胸闷憋气，呼吸困难，口唇紫绀，发生急性右心功能衰竭、急性肺水肿、休克等。

甚至危及生命。

②后遗症期：

也称深静脉血栓形成后综合征。

是指深静脉血栓形成再通后，静脉瓣膜破坏，静脉血液发生逆流，引起远端静脉高压和淤血等临床表现。

患肢有不同程度的肿胀，沉重疲劳感，活动后加重，或朝轻暮重，下肢浅静脉曲张，足靴区皮肤色素沉着，湿疹样皮炎，慢性溃疡等。

六、辅助检查

　　1．B超：

2．多普勒超声：

3．阻抗体积描记（IPG）：

　　4．静脉造影：

　　5．CT检查：

七、诊断标准

　　根据1995年中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会制订的标准如下。

　　1．急性期：

（1）发病急骤，患肢胀痛或剧痛，股三角区或小腿有明显压痛。

（2）患肢广泛性肿胀。

　　（3）患肢皮肤呈暗红色，温度升高。

　　（4）患肢广泛性浅静脉怒张。

　　（5）Homans征、Neuhof征阳性。

　　2．慢性期（深静脉血栓形成后综合征）：

慢性期具有下肢静脉回流障碍和后期静脉血液逆流，浅静脉怒张和曲张，活动后肢体凹陷性肿胀、胀痛，出现营养障碍改变；皮肤色素沉着，淤血性皮炎，淤血性溃疡等。

　　3．排除急性动脉栓塞，急性淋巴管炎、丹毒，原发性盆腔肿瘤，小腿损伤性血肿，小腿纤维组织等疾病。

　　4．超声多普勒、静脉血流图和静脉造影等可以确诊。

静脉造影：

静脉充盈缺损，全下肢（或节段）深静脉阻塞或狭窄；静脉再通，呈扩张状，管壁毛糙，管腔不规则狭窄，瓣膜阴影消失，侧支循环形成，呈扩张扭曲状

下肢静脉血栓形成

日期：

2006-10-2417:

32:

44    【关闭窗口】

   下肢静脉血栓形成是指下肢静脉血管内形成了血栓。

   病变无年龄和性别差异，主要发生在四肢的静脉。

特别是发生于下肢深静脉的血栓，往往治疗效果不佳，常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。

偶尔重者可能会由于血栓脱落而发生肺栓塞。

   血流滞缓，血液高凝及血管壁损伤，是造成静脉血栓形成的三大主要因素，其中某一因素可能起主导作用，其它因素相辅相承，则形成了血栓。

    临床表现

   1、浅静脉的血栓形成（即：

血栓性浅静脉炎）

   多发生于四肢浅表静脉（那些皮肤表现清晰可见的青紫色血管），如大隐静脉、小隐静脉等。

本病易反复发作。

   急性期时患肢局部疼痛、肿胀，沿受损静脉可摸到一条有压痛的条索状物，皮温高、红肿。

1～3周后静脉炎症逐渐消退，局部遗留有条索状物及皮肤色素沉着，经久不退。

   2、下肢深静脉血栓形成

   血栓可发生于下肢静脉的任何部位，症状也会因血栓发生的部位不同而有轻有重。

   当血栓只发生于小腿深静脉时（周围型），症状不明显，表现为轻微小腿胀痛、腓肠肌轻压痛、局部沉重感，因此易被忽视；当血栓从小腿向大腿继续伸延时，小腿肿胀、疼痛日益明显，腹股沟以下浅静脉扩张、肿胀，股三角区（大腿内侧靠近腹股沟约3M2的三角区）有明显压痛，并可摸到一条有压痛的索状物，此时就形成了髂股静脉血栓（中央型），此时，可伴有发热、乏力、心动过速，血白细胞增高等全身症状。

如果血栓脱落，可造成肺栓塞，后果较严重。

当发生肺栓塞时，会出现咳嗽、胸痛、呼吸困难，甚至发生紫绀、休克、猝死。

若整个下肢深静脉系统广泛性血栓形成（混合型），不仅血栓造成静脉阻塞，同时刺激动脉强烈痉挛，则下肢疼痛剧烈，整肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫褐色，有的可发生水疱，足背、胫后动脉搏动消失，可出现休克及肢体静脉性坏疽（溃烂、坏死），此种特殊类型也称为“股青肿”。

   诊断

   具有如上典型的临床表现，一般不难诊断。

   为了进一步确定病变部位、程度及范围，可采取以下检查方法：

   1、超声波检查此法为较常用的检查方法。

通过超声波可直接观察静脉直径及腔内情况，可了解栓塞的大小及其所在部位。

用彩色血流多普勒实时显像法对膝以上深静脉血栓形成有良好的特异性和敏感性（可达95%）。

   2、静脉造影　是最准确的检查方法，能有效地判断有无血栓，血栓的大小、位置、形态及侧支循环情况。

同时还可以逆行造影，了解静脉瓣膜功能情况。

但由于此法有一定的损伤性，还可能引起过敏反应或肾功能损害，因此必要时才进行。

   治疗

   一、血栓性浅静脉炎的治疗

   1、一般性治疗：

卧床休息，抬高患肢超过心脏水平，局部热敷，必要时可穿弹力袜或用弹性绷带包扎。

避免久立或久坐。

   2、药物治疗：

止痛药有：

保泰松、吲哚美辛（消炎痛）、吡罗昔康（炎痛喜康）、阿司匹林等，一般不必用抗生素或抗凝剂治疗。

   二、深部静脉血栓形成的治疗

   一般治疗：

卧床休息，抬高患肢高于心脏水平，约离床面20～30cm，膝关节微屈曲位。

保持大便通畅，避免用力排便使血栓脱落导致肺栓塞。

起床后应穿长统弹力袜，穿着时间为6周～3个月。

   2、抗凝治疗

   A：

肝素：

静脉注射肝素使凝血激酶时间达到正常的1.5-2倍，维持治疗5—7日。

但静脉注射肝素的剂量较难控制，掌握不慎就可能引起出血，因此较安全的方法可用低分子量肝素，皮下注射。

   1、B：

华法林：

肝素治疗5天后口服华法林，直到凝血INR指数（凝血激酶时间）达正常水平的2-3倍。

其后，给予维持量持续3～4月。

   3、溶栓疗法常用药物有尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶。

由于较易引起出血，其长期疗效并不胜于抗凝疗法，因此一般只在合并肺栓塞时使用。

   4、对于不能使用抗凝治疗的患者，又发生肺栓塞危险较低的情况，可试着用抬高肢体和局部热敷的方法。

   5、腰交感神经阻滞效果不确定。

   6、介入治疗深静脉血栓形成已延伸到膝以上者，肺栓塞危险性高时，可考虑经皮下腔静脉内植入滤过器。

   预防

   1、对于术后、产后等长期卧床者，应鼓励患者在床上进行下肢的主动活动，并作深呼吸和咳嗽动作；能起床者尽可能早期下床活动，促使小腿肌肉活动，增加下肢静脉回流。

   2、积极治疗静脉曲张，早期拔除静脉插管，能有效预防静脉血栓形成。

   3、对有深静脉血栓形成倾向而又须手术者，可在术前采用小剂量肝素、口服华法林预防。

   4、已有小腿静脉血栓形成时也应尽早处理，以防血栓向股静脉延伸或发生血栓脱落

下肢深静脉血栓形成

日期：

2006-10-2417:

31:

43    【关闭窗口】

　　下肢深静脉血栓形成是常见病。

此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。

美国每年约有50万人患本病，我国尚无统计数字，但并不少见。

上海中山医院自1957～1977年期间共收治深静脉血栓病人49例，其中下肢深静脉30例，上腔静脉10例，下腔静脉7例，上肢静脉仅2例。

该院血管外科自1978～1988年收治深静脉血栓病人124例，其中下肢深静脉106例，上腔静脉1例，下腔静脉7例，上肢静脉10例，故深静脉血栓形成的部位以下肢髂股静脉段最多见。

　　【病因学】

　　十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：

静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。

兹分述如下：

（一）静脉血流滞缓　手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。

据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。

Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。

比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。

血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。

约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。

（二）静脉壁的损伤

　　1.化学性损伤　静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。

　　2.机械性损伤　静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。

股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。

　　3.感染性损伤　化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。

　　（三）血液高凝状态　这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。

各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。

脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。

晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。

大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。

　　上海中山医院近年106例下肢深静脉血栓有60例可追踪病因，其中手术后9例，恶性肿瘤患者9例，产后8例，慢性病长期卧床6例，动脉供血不良2例，盆腔肿块压迫4例，静脉或静脉内膜损伤4例，骨折卧床7例，外伤、受冻后卧床9例，长时间的站立或下蹲2例。

有46例未发现明显诱因。

　　综合上述静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。

单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。

例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致。

产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。

妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。

雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。

单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。

同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。

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