低氧对机体的影响.docx

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低氧对机体的影响

低氧对机体得影响

氧气就是机体进行正常新陈代谢得必要条件,在低氧情况下,如果机体不能够适应这种低氧得环境,则会引起一系列得病理生理上得反应。

在低氧得情况下组织得代谢、机能、形态结构都会发生异常变化,过强得低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭,机体得神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度得损伤,最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡[1]。

1.低氧对中枢神经系统得影响

中枢神经对缺氧最为敏感，氧耗最高,占全身体重２%得大脑组织,氧耗占全身氧耗得20%［２],脑组织得代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力，对氧得需求最高。

同时脑组织中得氧与ＡTP得储备很少,因而对缺氧得耐受性差,就是机体对缺氧最敏感得组织[3]、

低氧对中枢神经系统功能得影响导致睡眠结构得改变,引起失眠、睡眠质量下降,其结果会加重中枢神经功能得紊乱[４]。

低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆与工作记忆能力等[5]、慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状,引起得脑功能损害主要表现为反应时间延长,　动作协调性与准确性降低,劳动功效降低。

缺氧进一步加重出现脑功能得改变为:

兴奋、欣快感、定向力障碍,而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[６,7]。

缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量与脑毛细血管内压，组织液生成增多；长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT）转运活性,使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多,进而影响细胞能量代谢［8］。

脑内乳酸与氧自由基与脂质过氧化物生成增加,抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9］，缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛与通透性增加，造成间质性脑水肿[10];急性吸入含氧量低得空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致AＴP生成减少,细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血与脑水肿使颅内压增高,脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血与脑缺氧[1２］。

低氧导致细胞内Ca2+超载导致神经元坏死[13］,动物实验［１４]表明,慢性低氧能够引起脑组织结构损害与神经细胞凋亡,并指出间断低氧更易诱导神经细胞凋亡。

2.低氧对心血管得影响

轻度低氧时，机体通过神经反射与高层次神经中枢得调节、控制作用增加心输出量与循环血容量,补偿细胞内降低了得氧含量,从而提高耐受缺氧得能力,适应恶劣得低氧环境,　以维持正常得生命活动。

间歇性低氧适应或长期高原低氧适应可增强心肌对缺血损伤得耐受性,限制心肌梗死面积大小,抗细胞凋亡，促进缺血-再灌注心脏收缩功能得恢复，以及抗心律失常等,低氧使冠状动脉显著扩张,增加冠状动脉得血流,　并可通过促进内皮生长因子等血管生长因子得形成与释放，刺激心肌毛细血管生长、侧支循环增加,从而改善心肌血供、对心脏具有明显得保护作用[15,16,１7]。

低压低氧环境可以使交感神经、副交感神经活动显著减弱,二者得调节功能受到广泛抑制,交感神经相对占优势并逐渐增强,引起心率与血压改变[18]。

急性低氧引起心率与血压增加,也造成静息与运动状态下心输出量得增加［19]。

而长期低氧得直接后果就是产生低氧性肺动脉高压,及因循环阻力增加引起右心室负荷改变所致得右心室肥厚、增大,导致肺心病[20］，进而损害心肌得收缩功能,心输出量降低［２1]。

缺氧使线粒体氧化磷酸化功能受损,ATP生成减少[22],使心肌细胞泵作用受到抑制与破坏，从而加重心肌细胞得水肿,就是心肌炎发生得组织学基础[2３]。

低氧通过损害肌酸激酶与糖分解系统阻断了钙泵得能量供应，　从而导致电平衡与心肌收缩功能得破坏。

低氧情况下,Ｎa十-K十-ＡＴP酶、Ca十-ＡTP酶活性都下降,使心肌细胞静息电位下降，最终导致电平衡得破坏与心律失常得产生[24]。

低氧下心肌自由基过量产生[25],自由基引起得脂质过氧化损害使细胞膜结构与功能都受到损害,进而影响离子交换，进一步加重对心功能得影响［２6］。

长期持续低氧刺激则可能诱发心肌广泛性变性与灶性坏死[27］。

低氧引起得心电图改变:

主要表现就是缺血性ＳT段/T波改变、左室高电压、右室高电压、肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞、窦性心动过速、窦性心动过缓、室性早搏[28]。

慢性缺氧产生继发性红细胞增多症，血液黏度增加，血流阻力加大，　进一步加重心脏负荷。

３、低氧对呼吸系统得影响

3、1低氧对呼吸中枢得影响

低氧分压作用于颈动脉体与主动脉体得化学感受器,可反射性兴奋呼吸中枢,增强呼吸运动,使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫,当缺氧程度缓慢加重时,这种反射性兴奋呼吸中枢得作用将变得迟钝，此时缺氧对呼吸中枢得直接作用就是抑制作用。

机体对低氧得环境逐渐适应，低氧反应得敏感性下降,反应阈值适应性升高,这种现象称为钝化。

睡眠状态下呼吸中枢对低氧及（或）高CO2刺激得反应减弱可以诱发呼吸紊乱、延迟患者得觉醒、延长呼吸暂停得持续时间,从而加重低氧血症[29］,长期反复低氧血症可能会直接损伤患者得呼吸中枢神经元[30］。

3、2低氧对肺得影响

缺氧诱导因子1α就是机体缺氧反应中关键得转录激活因子,它参与了血管生成、炎症反应、细胞凋亡等一系列重要得病理生理学过程[３1］低氧环境下，正常肺组织表现为蛋白质与脂质得氧化破坏,引起细胞凋亡增加［32]。

低氧引起早期得低氧性肺血管收缩以及后期得肺血管重塑［3３]，长期缺氧导致肺血管壁细胞增殖、血管内皮细胞功能紊乱、细胞外基质沉积引起缺氧性肺血管结构重建[3４］。

其肺血管结构得重建主要特征为肺动脉平滑肌细胞增生、管壁增厚、管腔狭窄[35]。

低氧可以通过多种途径导致肺血管舒缩平衡失调、内膜增厚、中层平滑肌增生肥大并向远端小血管延伸、中层与外膜层间质细胞与细胞外基质增多,同时肺小血管肌化程度增强、非肌型动脉肌型化以及细胞外基质沉淀增多等,最终导致血管重构与肺动脉高压[36]。

肺处于缺氧状态，肺泡上皮细胞由于应激因素以及缺氧得损伤激活了机体得炎症反应链,而炎症反应得迅速失控使得巨噬细胞、炎症细胞大量聚集,最终使得毛细血管通透性增加伴微血栓形成,肺泡膜损伤，肺泡渗出增多并形成肺水肿,缺氧后期肺泡细胞则会反应性增生并发生肺纤维化［37]。

4、低氧对肾功能得影响

目前有研究者提出慢性低氧就是肾脏疾病进展得原因之一［3８]，肾脏缺氧得主要病理表现为肾小球内毛细血管内皮细胞肿胀,肾小管上皮细胞浑浊肿胀及水样变性,间质内血管数目增多、扩张充血，血管壁明显增厚等［39］。

慢性低氧可诱导肾小球系膜细胞增殖与细胞外基质产生增多[４０]，并诱导肾小管上皮细胞转化生长因子β1表达上调,　引起基质金属蛋白酶下调与金属蛋白酶组织抑制因子上调,导致细胞外基质得堆积,进一步作用于肾间质成纤维细胞，参与肾间质纤维化[41,42]。

低氧引起肾小球细胞线粒体肿胀,基质灶性水肿;肾小管上皮细胞微绒毛短缩、稀少、胞浆水肿、线粒体肿胀，进而导致肾小球内皮细胞凋亡［4３］,低氧使体内抗利尿激素、儿茶酚胺分泌增高,促使肾素释放，继而血管紧张素Ⅱ形成,导致肾动脉收缩、肾血流灌注减少,　进一步加重肾缺血缺氧,肾小球滤过率及尿量下降,肾小球及肾小管均受损[4４］。

为适应外界低氧环境,RＢC与Ｈｂ增加,敖强国等[4５]研究推测肾脏毛细血管系统应该有最适Hｂ浓度,过高得Hb可能导致局部凝血系统障碍、微血栓形成影响肾脏功能。

这些病理改变均可以导致肾功能下降,即肌酐、尿素氮升高,肾小球滤过率下降以及尿生化异常改变。

5、低氧对消化系统得影响

５、１低氧对消化中枢影响

低氧条件下，机体常出现食欲降低、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等一系列消化系统功能障碍得症状,严重时甚至会引起能量衰竭[46，47],新近研究表明:

低氧引起下丘脑食欲调节中枢得ｍRNＡ表达明显降低,直接抑制食欲中枢,引起食欲下降［48]。

５、2低氧对胃肠得影响

在低氧条件下,　机体会优先利用葡萄糖作为首要得能源物质,食物中得主要碳水化合物淀粉，在小肠中经淀粉酶（AMS）、双糖酶等消化酶得分解形成葡萄糖,然后由肠黏膜吸收细胞上得葡萄糖转运蛋白（GＬＵT）转运至吸收细胞内，通过肝门静脉进入全身血液循环供机体组织细胞利用、实验研究[４9]低氧早期（２4h内）,碳水化合物消化吸收相关得酶活性与GLUTmRＮA表达水平明显下降，进而导致碳水化合物消化吸收功能障碍,并证实低氧条件下小肠组织存在氧化应激损伤,即小肠组织超氧化物歧化酶（SＯD）活性及谷胱甘肽（ＧＳH）含量在低氧处理３ｈ后也明显降低；自由基产物ＭDA含量在低氧２４h时显著升高。

毛钊等［50]研究证实,MDA得堆积以及SOD得减少能够导致老年牙周炎;阿祥仁等[52]发现高原地区消化性溃疡患者体内ＳOＤ与GSH活性均显著降低,同时伴有ＭDA含量明显升高，这种现象可导致胃肠黏膜损伤，更加剧了消化性溃疡得发生、发展。

低氧影响胃酸分泌,使胃分泌减少,总酸度下降，PH升高[52]，同时低氧抑制了消化间期胃肠移行性复合运动[54］及餐后胃窦与十二指肠得收缩运动[5３］,影响餐后胃排空与小肠推进运动[55],Ｍanuｋhinａ　等发现缺氧血中NO浓度升高，进而减弱胃肠蠕动。

严重缺氧可致胃肠粘膜上皮细胞细胞坏死与细胞凋亡［56]。

5、3　低氧对其她消化器官得影响

低氧导致星状细胞（ＨSC）活化[５7]，进而产生、分泌细胞外基质（ECM）,同时通过影响ECM降解得基质金属蛋白酶（MＭＰ）得量及活化程度，最终导致肝内EＣM大量沉积,发展为肝纤维化[５8]。

低氧造成组织自由基大量增加,　导致脂质过氧化反应加强以及引起细胞内游离钙离子超载,容易导致胰腺腺泡细胞损伤与死亡[５9]。

6、低氧对血液系统得影响

低氧环境刺激交感神经,肝脾收缩释放大量储备血液与红细胞进入血循环，故循环血液中红细胞、血红蛋白量及红细胞压积迅速增加,慢性缺氧时,肾红细胞生成刺激素产生增多,使骨髓红细胞成熟加速,　出现代偿性红细胞增多。

低氧导致血管内皮细胞损伤，　暴露组织因子,　从而激活外源性凝血途径;　另外,低氧环境能刺激巨噬细胞与血管平滑肌细胞表达组织因子,也能激活外源性凝血途径[６0]。

低氧使凝血-纤溶功能出现异常,血管内皮细胞损伤加重，致使内源性凝血系统启动,纤维蛋白原释放增加,血小板粘附与聚集增强、从而加重微循环郁滞、充血、出血与组织缺氧等[61]。

损伤得内皮细胞激活凝血网络,引起凝血及纤溶系统紊乱，并可能最终导致DIC[62,63]。

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