传染病总结.docx

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传染病总结

总论

名解：

传染源+4：

是指病原体已在体内生长，繁殖并能将其排出体外的人和动物。

显性感染+4：

又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

前驱期：

从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

弛张热+3：

24小时内体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

隐性感染（covertinfection）+5:

又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状，体征，甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能发现。

再燃+3：

是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

病原治疗：

也称特异性治疗，是针对病原体的治疗措施，具有抑杀病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。

易感者：

对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。

复发+2：

是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而是临床表现再度出现的情形。

潜伏期（incubationperiod）+4：

从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。

稽留热（sustainedfever）+3：

体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，可见于伤寒，斑疹伤寒等的极期。

感染后免疫：

免疫功能正常的人体经隐性或显性感染某种病原体后，都能产生对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

散发流行：

当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时称之。

间歇热：

24小时内体温波动于高热与正常体温之间，可见于痢疾，败血症等。

感染性疾病：

机会性感染：

当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他部位，引起宿主损伤，称为机会性感染。

混合感染（同时感染）：

人体同时被两种或两种以上的病原体感染称之。

重叠感染：

人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称之。

其他：

促进性抗体：

机会感染登革病毒后可产生特异性抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，故称为促进性抗体。

败血症：

是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。

焦痂：

普通型伤寒：

玫瑰疹：

肥达反应

感染性休克：

也称败血症性休克或中毒性休克，是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官，系统，引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧，细胞损害，代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。

黑尿热

传染病流行过程的基本条件

1、传染源，是指病原体已在体内繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括：

1）患者；2）隐形感染者；3）病原携带者；4）受感染动物

2、传播途径，病原体离开传染源到达另一个易感者的途径，一般包括

1）呼吸道；2）消化道；3）接触；4）虫媒；5）血液、体液传播

3、人群易感性，对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体有易感性

传染病的基本特征+4

1、病原体，每种传染病都由特异性病原体引起

2、传染性，这是传染病与其他疾病的主要区别

3、流行病学特征，传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性三个基本条件

4、感染后免疫，免疫功能正常的人体经隐性或显性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫

传染病的诊断标准+5

1、临床资料，包括症状、体征和起病方式等

2、流行病学资料，包括接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史和过去病史等

3、实验室及其他检查资料，包括：

1）一般实验室检查；2）病原学检查；3）特异性抗体检查；4）其他检查如内镜、影像学等

传染病的治疗+2

1、治疗原则：

治疗传染病的目的不仅是促进患者康复，还在于控制传染源，防治进一步传播。

因此要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理，隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则

2、治疗方法：

1）一般治疗与支持治疗

2）病原治疗：

亦称特异性治疗，是针对病原体的治疗措施，具有抑杀病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的

3）对症治疗

4）康复治疗

5）中医治疗

传染病的预防+3

1、管理传染源：

严格执行传染病报告制度，对有传染性的患者进行隔离和治疗，对接触者进行检疫或预防，对病原携带者进行治疗、隔离或教育，对感染动物进行处理

2、切断传播途径：

如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施

3、保护易感人群：

增强体质以提高机体非特异性免疫力，预防接种以提高人群特异性免疫力

病毒性肝炎

重症肝炎的临床表现及诊断＋3

1、黄疸迅速加深，血清胆红素高于171μmol/L

2、肝脏进行性缩小，肝臭

3、出血倾向，PTA低于40%

4、腹水、中毒性鼓肠

5、精神神经系统症状（肝性昏迷）：

定时定向障碍，扑翼样震颤等

6、肝肾综合征：

少尿或无尿，血尿素氮升高

重型肝炎的治疗原则＋6

1、一般和支持疗法

2、促进肝细胞再生

3、并发症防治（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）

4、重型肝炎的抗病毒治疗

5、人工肝支持系统

6、肝移植

7、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植

乙型肝炎的临床表现、传染途径、预防

传染途径：

1）母婴传播：

包括宫内感染，围生期传播，分娩后传播

2）血液、体液传播

3）其他途径传播：

破损消化道、破损粘膜、昆虫叮咬（实际意义不重要）

预防：

1）控制传染源：

急性患者需隔离治疗至病毒消失，慢性患者和携带者可评估传染性是否采用抗病毒治疗，现症感染着不能从事某些行业

2）切断传播途径：

加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理，养成良好个人卫生习惯，加强血制品管理

3）保护易感人群：

乙肝疫苗接种；HBIG

乙肝检查中各抗原，抗体的意义＋2

1、HBsAg与抗HBs：

HBsAg反映现症HBV感染，HBsAg本身只有抗原性，无传染性。

抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后

2、HBeAg与抗HBe：

HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。

HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。

抗HBe转为阳性后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。

长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性

3、HBcAg与抗HBc：

HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒，有感染性，抗HBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。

抗HBcIgG可长期存在

病毒性肝炎的病毒检查中最有意义的病症

急性黄疸型肝炎的临床表现、鉴别诊断＋2

1、黄疸前期，5-7天。

畏寒、发热、疲乏及全身不适等。

食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。

期末出现尿黄。

此期已可有明显肝功能异常，尤其是转氨酶升高

2、黄疸期，2-6周。

黄疸逐渐加深，尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，约2周到达高峰，而黄疸前期的症状好转。

部分患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。

体检常见肝大，质地软，有压痛及叩击痛。

部分患者有轻度脾大

3、恢复期，黄疸逐渐消退，症状减轻，肝脾大回缩，肝功能逐渐恢复正常

肾综合征出血热

流行性出血热的病理生理特点.05

1、休克，原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降

2、出血，血管壁的损伤、血小板减少和功能异常，肝素类物质增加和DIC导致的凝血机制异常

3、急性肾衰竭，原因包括：

肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素II的激活；肾小管管腔被蛋白、管型等阻塞

流行性出血热的临床表现88、93、94

1．发热期：

主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。

全身中毒表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛）；毛细血管损伤表现为充血、出血和渗出水肿征。

皮肤充血潮红多见于面、颈、胸部

2．低血压休克期：

多于发热末期或热退时出现血压下降或休克。

重者可呈顽固性休克并可出现DIC、脑水肿、ARDS等严重并发症

3．少尿期：

主要表现为尿毒症，酸中毒和水电解质平衡紊乱。

此期易发生严重并发症

4．多尿期：

前期症状及尿素氮、肌酐等仍可继续加重，后期方逐渐下降，临床症状逐渐缓解，易出现水电解质平衡紊乱及合并继发感染

5．恢复期：

尿量逐渐到2000ml左右，临床症状基本消失

流行性出血热的诊断91

1、流行病学资料

2、临床表现：

早期三大临床表现即发热中毒症状、充血出血外渗症状和肾损害及病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期）

3、实验室检查：

血常规改变特别是血小板明显降低和出现异性淋巴细胞；尿常规的改变特别是大量的蛋白尿；特异性IgM抗体出现或IgG型抗体呈4倍增高

流行性出血热的鉴别诊断98

1、发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性肠胃炎和菌痢等鉴别

2、休克期应与其他感染性休克鉴别

3、少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭鉴别

4、出血明显者应与消化性溃疡、血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别

5、其他原因的ARDS、腹痛等

流行性出血热发热期的临床表现和治疗

1、主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。

多起病急，以稽留热和弛张热多见，热程多为3-7天

2、全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），多数病人可有胃肠中毒症状

3、毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。

皮肤充血潮红多见于面、颈、胸部

治疗：

1、抗病毒；2、减轻外渗；3、改善中毒症状；4、预防DIC

流行性出血热少尿期的治疗原则02

稳、促、导、透

1、稳定内环境

2、促进利尿

3、导泻和放血疗法

4、透析疗法

病例分析01

流行性乙型脑炎

乙脑的临床表现91

1、初期：

1-3天，起病急，体温升至39-40，伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心呕吐和嗜睡

2、极期：

初期症状加重，突出表现为脑实质受损症状

1）高热（40,7-10天）；2）意识障碍；3）惊厥或抽搐；4）呼吸衰竭（中枢性，主要死因）；5）其他神经系统症状（病理反射、脑膜刺激征、膀胱直肠麻痹）；6）循环衰竭（少见）

3、恢复期：

患者体温逐渐下降，2周左右恢复。

表现可有低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫发作等

4、后遗症期：

主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等

乙脑的诊断82

1、严格季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见

2、起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等

3、血象白细胞及中性粒细胞增高；脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变；血清学检查，尤其是特异性IgM抗体测定可助确诊

乙脑的鉴别诊断85、87、00

1、中毒性菌痢（一般无脑膜刺激征，脑脊液正常）

2、化脓性脑膜炎（脑膜炎表现为主，脑实质病变不明显）

3、结核性脑膜炎（无季节性。

结核病史，病程长）

4、其他病毒性脑炎（血清学和病毒分离）

乙脑与脑型疟疾的鉴别诊断83

如何预防乙脑88

1、控制传染源：

及时隔离和治疗病人，病人隔离至体温正常。

搞好饲养场所卫生，人畜分开

2、切断传播途径：

防蚊和灭蚊，灭越冬蚊和早春蚊

3、保护易感人群：

预防接种乙脑疫苗

登革热

名解：

促进性抗体02、05

机体感染登革热病毒后可产生的特异性抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，它可促进登革热病毒与单核-吞噬细胞表面Fc受体结合

典型登革热的临床表现05

1、发热，起病急骤，畏寒、高热40°，5-7日，伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。

颜面潮红，结合膜充血及淋巴结肿大。

儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快

2、皮疹：

3-6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样疹、红斑疹及出血点等，可同时有两种以上皮疹。

分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续3-4天消退

3、出血：

部分有出血征象，多在5-8天

4、其他：

1/4有轻度肝大，个别有黄疸，脾大少见

登革热的诊断89、02

1、登革热流行区，夏秋雨季，发生大量高热病例时

2、起病急、高热、全身疼痛、极度乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性

3、白细胞总数减少可低至2，中性粒减少，血小板减少

4、血清学检查、病毒分离、反转录聚合酶链反应检测等可助确诊

艾滋病

艾滋的传播途径04、05

1、性接触传播：

HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等体液也含HIV

2、经血液和血制品传播：

共用针筒、输入HIV污染血液、介入性医疗操作

3、母婴传播：

经胎盘传播，经产道及产后血性分泌物、哺乳等

4、其他：

器官移植、人工受精、污染器械等

AIDS的诊断依据04

1、急性期：

病人近期有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断

2、无症状期：

有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅HIV抗体阳性即可诊断

3、艾滋病期：

有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加以下各种中任一项即可诊断

1）原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38°C

2）慢性腹泻一个月以上，次数>3次/日

3）6个月体重下降10%以上

4）反复发作的口腔白念珠菌感染

5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染

6）肺孢子虫肺炎

7）反复发生的细菌性肺炎

8）活动性结核或非结核分歧杆菌病

9）深部真菌感染

10）中枢神经系统占位性病变

11）中青年人出现痴呆

12）活动性巨细胞病毒感染

13）弓形虫脑病

14）马尔尼菲青霉菌感染

15）反复发生的败血症

16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤

17）虽无上述表现，但CD4+T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊断为艾滋病

艾滋病抗逆转录病毒的治疗原则；艾滋病的用药种类，用药原则和治疗指征（2-5）

1、目标是最大限度的抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播

2、核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）：

选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制

3、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）：

主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性

4、蛋白酶抑制剂（PI）：

抑制蛋白酶，阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成

5、仅一种抗病毒药易诱发HIV变异，产生耐药性，因而主张联合用药，具体方案需根据病人的具体情况来掌握

6、治疗时机

7、疗效判断

我国流行特点、预防措施

1、全国艾滋病疫情继续呈低流行状态，但感染率呈上升趋势，局部地区和重点人群已经呈现高流行，当前艾滋病的传播途径以注射吸毒和性接触传播为主，经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正从高危人群向一般人群扩散

2、管理传染源：

高危人群普查HIV感染有助于发现传染源。

加强国境检疫

3、切断传播途径：

加强宣传教育，使用安全套，严格筛查血液及血制品，注意个人卫生等

4、保护易感人群：

预防艾滋病的疫苗尚在研究中

恙虫病

名解：

焦痂94；

恙虫病体征，及焦痂或溃疡的特点05

1、焦痂与溃疡：

人被受感染的羌螨幼虫叮咬后，局部随即出现红色丘疹，继成水疱，然后发生坏死和出血，随后结成黑色痂皮，形成焦痂。

呈圆形或椭圆形，大小不等，直径多为4-10mm，其边缘突起，如堤围状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒也无渗液。

焦痂可发生于任何部位尤其是湿润、气味较浓的地方。

痂皮脱落后即形成溃疡，齐基底部为淡红色肉芽创面，起初常有血清样渗出液，尔后逐渐减少，形成一个光洁的凹陷面，偶有继发性化脓现象

2、淋巴结肿大：

焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，伴疼痛压痛，不化脓

3、皮疹：

常为暗红色充血性斑丘疹，少数呈出血性，不痒大小不一，多于躯干和四肢

恙虫病的诊断99、01

1、发病前3周是否到过羌虫病流行区，在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐卧等

2、起病急、高热、颜面潮红、焦痂或溃疡、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等

3、周围血白细胞数多减少或正常，小鼠作病原体分离检出羌虫病东方体

病例分析04：

恙虫病。

和伤寒的鉴别

伤寒与副伤寒

名解：

普通型伤寒93、玫瑰疹93、肥达反应05

伤寒的临床症状00、05

典型伤寒（四期）

1、初期：

（侵袭期）病程第1周。

起病缓慢。

发热（39-40℃）——阶梯形上升，少寒战右下腹轻压痛

2、极期：

病程第2～3周，发热、稽留热、持续发热

消化道症状：

纳差、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻

神经系统症状：

精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退，重者--谵妄、昏迷。

循环系统：

相对缓脉或重脉

肝脾肿大，肝功能异常（中毒性肝炎）

玫瑰疹：

病程7~13天，部分病人胸、腹、肩背部，2~4mm淡红色斑丘疹，压之退色，10个以下，2～4天消退

其他：

高热时可有蛋白尿、水晶型白痱

3、缓解期（病程3～4周）：

体温下降，食欲改善，但仍有可能发生肠道并发症

4、恢复期（病程第5周）：

体温恢复正常，临床症状消失

并发症：

肠出血多发生在病程的2～4周

肠穿孔最严重的并发症，2～4周

其他：

中毒性肝炎、中毒性心肌炎等

典型伤寒极期的临床表现04

伤寒的诊断05

1、伤寒流行地区、流行季节（夏秋）、伤寒病史

2、持续高热（40-41℃）1～2周以上，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大

3、血WBC↓EO↓或消失，骨髓相见伤寒细胞。

确诊标准：

血、骨髓培养伤寒杆菌（+）；血清特异性抗体（+），肥达反应

伤寒的鉴别诊断86、99

1、病毒性上呼吸道感染

2、细菌性痢疾

3、疟疾

4、革兰阴性杆菌败血症

5、血行播散性肺结核

伤寒的治疗措施

一般治疗　按消化道传染病隔离　卧床休息　监测生命体征　腹部体征　饮食

对症治疗　高热　物理降温　

　　　　　便秘　开瑟露　低张灌肠　禁用收敛剂和鸦片制剂

　　　　　腹胀　禁用新斯的明类药　

　　　　　严重毒血症　激素（抗生素）短期　小剂量

病原治疗

1.第三代头孢菌素

2.第三代喹诺酮类药物：

孕妇、儿童、哺乳期妇女禁用

3.氯霉素：

耐药、骨髓抑制

4.其他：

氨苄西林、复方磺胺甲基异噁唑

慢性带菌者的治疗：

氧氟沙星环丙沙星氨苄西林阿莫西林

并发症治疗：

肠穿孔

肠出血

　　中毒性心肌炎

　　溶血性尿毒综合征

病例分析94、04、05（伤寒合并肠穿孔）

94：

患者男，24岁，广州市郊民工，发热，胃纳减退，全身不适3天，体温逐渐上升至39。

5度，大便3日一次，体检发现，患者表情呆滞，肝脾于肋弓下均可触及，质软，右下腹轻压痛，胸前有4粒淡红小丘疹，压之退色，周围血白细胞总数为4。

4*10/L，分类N0.52，L0.46，E0.01，M0.01，红细胞3.68*1012/L。

（要求写出初步诊断，诊断依据，鉴别诊断病名，进一步明确诊断措施和治疗方案）

霍乱

霍乱的临床表现和诊断93

潜伏期短1～３天，短者３～６小时，长者７天，多数突然起病

泄吐期：

剧烈腹泻：

首发多无腹痛、里急后重及发热

大便次数：

数次甚至数十次，重者溢出

性状：

黄水样或清水样

米泔样，洗肉水样

粪质少，无粪臭，略带鱼腥

无脓细胞

呕吐：

喷射状。

呕吐物性质与大便相仿

脱水虚脱期；

周围循环衰竭

脱水表现：

口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状腹、“洗衣工”手

急性肾衰：

少尿或无尿

电解质紊乱（尤其低血钾）

代谢性酸中毒

肌肉痉挛

本期持续2～３天

反应期及恢复期

症状消失，尿量增加，

体温回升正常

反应性发热T38~39°C，儿童多见，持续1~3天。

与肠毒素吸收有关。

霍乱的诊断标准（包括疑似）04

有下列情况之一者，可诊断为霍乱：

有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。

霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临床表现者。

虽粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者。

双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。

疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。

具备以下之一者为疑似：

具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。

霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。

试述霍乱的诊断与治疗94

原则：

严格隔离；及时补液（关键）；辅以抗菌和对症治疗

消毒隔离

按甲类传染病严格隔离

确诊患者和疑似病例分别隔离

病人排泄物严格隔离，彻底消毒

症状消失后隔日连续三次粪便培养阴性才能解除隔离

及时补液

目的：

及时补充液体和电解质

原则：

早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾。

液体选择：

541溶液为主。

每L含：

氯化钠5g；碳酸氢钠4g；氯化钾1g；50%G.S50ml

液体量根据失水程度而定

成人：

轻度失水3000～4000ml/d

中度失水4000～8000ml/d

重度失水8000～12000ml/d

儿童：

轻型100～150ml/kg

中型150～200ml/kg24小时内

重型200～250ml/kg

中度以上病人最初2小时内应快速输入2000-4000ml液体。

注意出现心衰及急性肺水肿

口服补液成份：

葡萄糖20g；氯化钠3.5g；碳酸氢钠2.5g；氯化钾1.5g；水1000ml

抗菌治疗

液体疗法的辅助治疗

目的：

缩短病程；减少腹泻次数；迅速清除病原菌

常用药物：

环丙沙星，诺氟沙星，复方磺胺甲恶唑

对症治疗

纠正酸中毒

纠正休克和心力衰竭

纠正低血钾

急性肾功能衰竭

病例分析04：

霍乱，具体治疗措施

细菌性痢疾

典型急性菌痢的临床表现99

起病：

急

全身毒血症状：

高热伴畏寒

消化道症状:

腹痛、腹泻、里急后重

大便特点：

次数、量少、性状

体检：

左下腹压痛、肠鸣音亢进。

病程：

1周

细菌性痢疾的鉴别84、85

1急性阿米巴痢疾

2细菌性胃肠型食物中毒

3其他病原菌引起的肠道感染

4结肠癌及直肠癌

5慢性非特异性溃疡性结肠炎

6慢性血吸虫病

7其他的感染性休克

8流行性乙型脑炎

菌痢的诊断95

流行病学资料：

多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人解除史

临床表现：

发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹明显腹痛等

粪便镜检:

大量WBC或脓细胞及RBC可临床诊断，志贺菌粪便培养：

（+）确诊

菌痢的治疗99

1、一般治疗

2、对症治疗：

高热--物理降温及退热药

腹痛剧烈