病理学各章节知识点整理2.docx
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病理学各章节知识点整理2
第六章、心血管系统疾病
第一节、动脉粥样硬化（AS）：
是一种与血脂代谢异常有关的发生在血管壁成分改变的动脉性疾病。
特点为动脉内膜脂质沉积，灶性纤维增生及其深部成分坏死、崩解，形成粥样斑块，从而引起动脉壁变硬，管腔狭窄。
动脉硬化：
泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病。
包括：
细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化症。
一、病因和发病机制
1、已知重要的危险因素
1）高脂血症
动脉粥样硬化中的脂质主要是胆固醇、甘油三酯
LDL（低密度脂蛋白）：
含胆固醇最高，且分子较小，易于进入内膜。
VLDL（极低密度脂蛋白）：
可转化为LDL。
HDL（高密度脂蛋白）：
可能为胆固醇逆向转运的载体，可促使胆固醇从肝外（包括血管壁）转运入肝并被降解及排泄。
2）高血压：
血压↑→血流冲击力强→内皮损伤、通透性↑→促进脂蛋白进入动脉内膜
3）吸烟：
CO↑缺氧→内皮损伤→内膜通透性↑刺激内皮细胞释放生长因子，诱导动脉中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生，从而参与动脉粥样硬化的发生。
4）糖尿病和高胰岛素血症
5）其他危险因素：
（1）内分泌因素：
雌激素、甲状腺素→减少动脉粥样硬化
（2）遗传因素：
家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症→动脉粥样硬化症发病率
（3）年龄：
AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。
2、发病机制
1）脂源性学说：
血脂升高→内皮细胞功能障碍和通透性增高
↓↓
ox-LDL，促成单核细胞在血管内膜聚集并转变成泡沫细胞
2）损伤应答学说：
机械性、生物性、化学性→内皮损伤脱落→促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集→产生多种生长因子→刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质→纤维斑块形成。
3）炎症学说：
单核细胞在血管内膜聚集并转变成泡沫细胞
4）平滑肌致突变学说：
平滑肌细胞脂质刺激、生长因子平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变（收缩型
转变为合成型）→促成斑块的形成和硬化
二、病理变化：
累及弹力型动脉（大动脉）、弹力肌型动脉（中动脉：
冠状动脉、肾动脉、四肢动脉）
1、基本病变
分三期，脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期
1）脂纹及脂斑期
肉眼：
动脉内膜面可见黄色条纹（脂纹）或斑点（脂斑），平坦或微隆起。
镜下：
病灶处有大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。
2）纤维斑块期
肉眼：
内膜面散在不规则形隆起的斑块，初期为灰黄色，后期因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈
瓷白色。
镜下：
斑块表面为胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为泡沫细胞及细
胞外脂质和炎细胞。
3）粥样斑块期
肉眼：
内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。
切面见纤维帽下方有较多量黄色粥
糜样物。
镜下：
典型的粥样斑块病灶表层为纤维帽，深部为粉红色坏死崩解物，其中含胆固醇结晶（呈针形裂隙）。
底部和边缘有肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
2、粥样斑块的继发性变化
1）斑块内出血；2）斑块破裂；
3）血栓形成；4）钙化；
5）动脉瘤形成
3、主要动脉病变及影响
1）主动脉粥样硬化
（1）好发部位：
主动脉后壁及分支开口处。
（2）严重程度：
腹主Ａ＞胸主Ａ＞主动脉弓＞升主Ａ
（3）病理变化：
肉眼——内膜出现散在分布的斑块状突起，多在后壁及分支开口处，腹主动脉最严重。
（4）后果：
动脉瘤→破裂→死亡。
2）冠状动脉粥样硬化——冠状动脉硬化性心脏病
3）颈动脉及脑动脉粥样硬化病变常累及颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
可引起痴呆、脑梗塞、脑出血等。
4）肾动脉粥样硬化
5）四肢动脉粥样硬化
第二节冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症
1、好发部位：
左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干和左冠状动脉旋支或左主干、后降支。
2、特点：
斑块多位于心壁侧，呈半月形，冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。
二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：
因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病。
1、病因及发病机制
1）冠状动脉供血不足；2）心肌耗氧量剧增
2、病变类型
1）心绞痛：
由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。
（1）临床表现：
阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可向心前区及左上肢放射持续数秒至数分钟。
（2）机制：
心肌缺氧→酸性代谢产物↑、生物活性物质↑→刺激心肌内交感神经末梢→1~5胸交感神经节→1~5脊髓节段→大脑
（3）诱因：
体力劳动、情绪激动、寒冷等
2）心肌梗死：
由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。
临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含服硝酸甘油等药物不能使其缓解。
（1）类型
①心内膜下心肌梗死：
梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌，多为广泛性、小灶性坏死。
病变不局限于某
一冠脉分支的供血区。
②透壁性心肌梗死：
心壁全层（95%），梗死部位与闭塞的冠脉分支供血区一致。
好发部位：
50％在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3，次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室大部。
（2）病理变化
肉眼与镜下改变：
6h：
坏死灶呈苍白色；8-9h：
淡黄色，光镜下呈凝固性坏死改变；4d：
梗死灶边缘明显充血，出血带，光镜下见充血，出血带中较多嗜中性粒细胞浸润；7d：
梗死灶边缘出现肉芽组织；2-8w：
梗死灶机化最终形成瘢痕组织。
（3）生化改变：
心肌缺血30m，心肌细胞内糖原消失；心肌细胞坏死后，细胞内的谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（GOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）释放入血，引起血中相应酶浓度升高，尤以CPK的参考意义较大。
（4）合并症及后果：
①心力衰竭；②心源性休克；③心律失常；④室壁瘤形成；⑤附壁血栓；⑥心脏破裂；⑦急性心包炎
3）心肌纤维化：
心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。
（1）病理变化：
心脏增大、心腔扩张，并见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽。
（2）后果：
心力衰竭、心律失常。
4）冠状动脉性猝死：
冠心病引起的猝死。
冠脉本身有病变（狭窄）的基础上同时伴有诱因如情绪激动、过劳、大量饮酒等，造成心肌严重缺血，在症状发作数分钟或数小时内死亡。
第三节、高血压病：
一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称原发性高血压。
1、诊断标准：
成年人在休息、安静状况下，收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）。
2、高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。
晚期常引起心、脑、肾等重要器官的病变及相应的临床表现。
3、分类：
1）原发性高血压（高血压病）：
原因不明；2）继发性高血压（症状性高血压）：
急、慢性肾炎等
一、病因和发病机制
1、病因：
1）遗传因素；2）环境因素（精神因素、饮食中电解质因素）；3）其他因素
2、发病机制：
1）功能性血管收缩：
（1）长期精神过度紧张；
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；2）水、钠潴留；3）结构性血管肥厚
二、类型和病理变化
1、缓进型高血压病：
多见、病程长，进展慢。
按病程进展分为三期
1）机能紊乱期
病变：
全身细小动脉间隙性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无形态学改变
临床表现：
血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。
2）动脉病变期：
细小动脉器质性病变
（1）细动脉硬化
主要表现：
细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。
光镜下见细动脉管壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。
机理：
①动脉痉挛→管壁缺氧→内膜通透性↑→血浆蛋白浸润内膜②内皮细胞、平滑肌细胞→分泌细胞外基质↑
（2）小动脉硬化：
主要累及肌型小动脉，光镜主要表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大，并伴有胶原及弹性纤维增多，导致小动脉管壁增厚，管腔狭窄。
（3）弹力肌型动脉硬化
临床表现：
血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。
3）内脏病变期：
（1）心脏病变：
血压↑代偿左心室向心性肥大离心性肥大→心力衰竭
（2）肾（原发性细颗粒固缩肾）
肉眼：
双肾缩小，重量减轻、质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。
切面皮质变薄，皮、髓界限不清。
镜下：
入球动脉玻璃样变，肾小球纤维化及玻璃样变，残存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩张。
（3）脑病变
①脑出血：
为高血压病最常见、最严重的并发症。
常见部位：
基底节、内囊，次为大脑白质、脑干等处。
出血区脑组织被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织及血凝块。
基本原因：
漏出性：
小A痉挛→血管通透性↑→血液漏出
破裂性：
小A硬化→变脆→破裂出血、动脉瘤破裂出血等。
临床表现：
一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪等
内囊出血都可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；出血破人侧脑室时，患者发生昏迷，甚至死亡；左侧脑出血常引起失语：
桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪：
脑出血可因血肿占位及脑水肿。
引起颅内高压，并发脑疝形成。
②脑水肿：
严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病，进一步加重出现意识障碍、抽搐等危重情况时称为高血压危象。
③脑软化：
由于脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，即微梗死灶（Hlicr•oinfarct）。
光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。
（4）视网膜临床表现：
视力模糊，眼底：
动脉血管弯曲、反光增强，呈银丝样改变，动静脉交叉处静脉受压，严重时视乳头水肿，视网膜渗出物及出血。
2、急进型高血压：
5%，多见于青壮年
1）临床表现：
（1）血压急剧升高，舒张压＞130mmHg；
（2）眼底视乳头水肿；（3）肾功能迅速恶化（4）不控制病情，患者多于1年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。
2）病变特点：
（1）坏死性细动脉炎:
细动脉壁纤维素坏死。
（2）增生性小动脉硬化:
小动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生，呈向心性排列，如葱皮样，使管壁增厚，管腔狭窄。
第四节、风湿病
风湿病（rheLlITlatl‘sin）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏病变最为严重。
一、病因及发病机制
1、病因：
A族乙型溶血性链球菌感染有关
2、机制：
抗原—抗体交叉反应学说链球菌C抗原刺激机体产生抗体→与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应→激活补体、吸引炎C→组织损伤。
二、基本病理变化
风湿病根据病变发展过程大致可分为三期：
1．变质渗出期，是风湿病的早期改变。
在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死。
同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
此期病变可持续1个月。
2．增生期或肉芽肿期。
此期病变特点是在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多．纤维索样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞（AschoffceU），也称阿少夫小体（Asc：
hoffbody），是风湿病特征性病变。
具有病理诊断意义。
3．瘢痕期或愈合期。
Aschoff小体中的坏死细胞逐渐被吸收。
周围出现纤维细胞．使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。
此期病变可持续2-3个月上述整个病程约在4～6个月。
三、各器官的病变
1、风湿性心脏病（风湿性全心炎）
1）风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜。
最常见：
二尖瓣；其次：
二尖瓣+主动脉瓣；再次：
主动脉瓣
（1）病理变化：
早期：
疣状心内膜炎：
二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒样大小、灰白
色、半透明、不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。
机制：
瓣膜肿胀，内皮细胞变性→瓣膜关闭时碰撞及血流冲击→内皮细胞脱落、暴露其下的胶原→激活凝血系统，形成白色血栓（血小板、纤维素）
后期：
赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。
2）风湿性心肌炎：
成年人主要表现为心肌间质小血管附近形成风湿小体。
儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，有较多的以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，心脏扩大，呈球形。
3）风湿性心外膜炎：
浆液纤维素渗出纤维素沉积心包——“绒毛心”
浆液渗出——心包积液
风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、心肌间质纤维化、心包粘连等，又称慢性风湿性心脏病。
2、风湿性关节炎（一般不留后遗症）
1）大关节：
各关节病变先后发生，呈游走性、对称性疼痛；2）关节腔内：
浆液、少量纤维素
3、风湿性动脉炎：
大小动脉均可受累，以中小动脉受累较常见。
1）急性期：
血管壁纤维素样坏死及淋巴细胞、单核细胞浸润；2）后期：
血管壁纤维化而增厚→管腔狭窄
4、皮肤病变
1）环形红斑（渗出性）
部位：
四肢、躯干皮肤
镜下：
真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎细胞浸润
2）皮下结节（增生性）
部位：
肘、腕、膝、踝关节伸侧面
镜下：
中央纤维素样坏死，周围有风湿细胞、成纤维细胞呈栅状排列，淋巴、单核浸润
大体：
圆形、椭圆形，0.5~2cm，质硬，无痛
5、风湿性脑病
部位：
大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质
病变：
主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。
如果累及基底节、黑质等部位，患者可出现面肌及肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。
第五节感染性心内膜炎
感染性心内膜炎（infectiveendocai。
ditis）是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。
病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎（bac：
terialendoc．arditis）。
通常分为急性和亚急性两种。
急性感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveeIadoc：
arditis）或称急性细菌性心内膜炎（acutebac：
terialerldocal’ditis），主要是由于致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。
主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物。
亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎（subactlteinfectiveendo—carditis）也称为亚急性细菌性心内膜炎（subacutebac：
一terialendocarditis），．主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75％），还有肠球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真菌等均可引起此病的发生。
病理变化
1．心脏此病最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，病变特点是常在有病变的瓣膜上形成赘生物。
赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落。
受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。
光镜下，疣状赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。
瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全。
临床上可听到相应的杂音。
瓣膜变形严重可出现心力衰竭。
2．血管由于细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。
栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等。
由于栓子不含菌或仅含极少的细菌，细菌毒力弱，常为无菌性梗死。
3．变态反应因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。
皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结。
4．败血症脱落的赘生物内有细菌、侵入血流，并在血流中繁殖，致病人有长期发热、脾大、白细胞增多，皮肤、黏膜和眼底常有小出血点、贫血等表现。
第七章、呼吸系统疾病
肺炎（pneumonia）通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。
（一）细菌性肺炎
1．大叶性肺炎（Lobarpneumonia）是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。
本病多见于青壮年，临床起病急．
主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。
一般经5～10天，体温下降，症状和体征消退。
病理变化及临床病理联系
好发部位：
多为单侧（左肺或右肺下叶）
病变范围：
一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶
病变性质：
纤维素渗出性炎症。
病程：
7-10天
典型病变分期：
4期
1）充血水肿期（1-2天）
（1）病理变化
肉眼：
肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出多量血性浆液。
镜下：
肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含大量肺炎双球菌，少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。
（2）临床病理联系：
毒素吸收---寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。
肺泡内渗出物---闻及捻发音及湿性罗音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影
2）红色肝样变期（实变早期）（2-3天）
（1）病理变化
肉眼：
肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝（称红色肝样变期），切面呈粗颗粒状（凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致），相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。
镜下：
肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞
（2）临床病理联系
①大量渗出充满肺泡腔
肺实变：
肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶为单位的均匀致密的阴影
功能性动静脉短路：
紫绀、缺氧
②红细胞渗出：
铁锈色痰
③病变累及胸膜：
胸痛，随呼吸、咳嗽加重
3）灰色肝样变期（实变晚期）（4-6天）
（1）病理变化
肉眼：
肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝（灰色肝样变）。
镜下：
肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌
（2）临床病理联系：
叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻
4）溶解消散期（6天-）
（1）病理变化
肉眼：
组织渐带黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。
镜下：
肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。
（2）临床病理联系：
渗出物溶解——-实变体征消失，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影
并发症：
（1）肺肉质变：
亦称机化性肺炎。
由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化（图7—3）。
病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变（puhnonarycarnification）。
第二节、慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronicbronchitis）是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15％～20％。
主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以卜。
病情持续多年者常并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病。
病理变化早期。
病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。
主要病变为：
①呼吸道黏液一纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化。
二、支气管哮喘
支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气管口j逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
患者大多具有特异性变态反应体质。
临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。
发作间歇期可完全无症状。
严重病例常合并慢性支气管炎，并导致肺气肿和慢性肺源性心脏病。
病理变化肺因过度充气而膨胀．常伴有灶性萎陷。
支气管管腔内可见黏液栓，偶尔可见支气管扩张。
镜下见黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。
管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
存管壁及黏液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科一雷登（charcot—Levden）结晶。
三、支气管扩张症
支气管扩张症（bronchiectasis）是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。
病理变化病变肺切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下及直径大于2mm的中、小支气管，有时可累及肺内各段支气管，使肺呈蜂窝状。
受累的支气管也可仅限于少数或个别的支气管分支，或局限于一个肺段、一个肺叶、一侧肺甚或双侧肺均被累及。
一般下叶多见，特别是下叶背部，左肺多于右肺。
扩张的支气管腔内常含有黏液脓性或黄绿色脓性渗出物，若继发腐败菌感染可散发恶臭，偶可有血性分泌物。
扩张支气管周围肺组织常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。
镜下，支气管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成。
黏膜下血管扩张充血。
淋巴细胞、浆细胞甚或中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织。
邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。
四、肺气肿
肺气肿（plalmona~_yemplayserna）是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
类型根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：
1．肺泡性肺气肿（alveolarerriptlysenla）病变发生在肺腺泡（acl‘rlus）内，凶其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿（obstructiveemplaysetna），根据发生部位和范围，又将其分为：
（1）腺泡中央型肺气肿（centriacinaremphysenla）：
位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿（pel‘iacitlaremphyse,na）：
也称隔旁肺气肿（paraseptalenaphyse—ma）．呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
（3）全腺泡型肺气肿（pallacinaremphysema）：
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。
肺泡问隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡．则称囊泡性肺气肿。
2．间质性肺气肿（interstitialemphy—setlla）肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。
3．其他类型肺气肿包括①瘢痕旁肺气肿（•par—aciatr。
icaleHlphysema）：
系指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且
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