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药理学重点

药理学重点

毛果芸香碱:

药理作用1眼:

缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2腺体:

使腺体分泌增加:

汗腺、唾液腺.临床应用1青光眼2虹膜炎

阿托品:

药理作用:

1抑制腺体的分泌2眼(扩瞳、升高眼内压、调节麻痹)3松弛内脏平滑肌4兴奋心脏5扩张血管6中枢兴奋。

临床应用:

1眼(验光配镜、检查眼底虹膜睫状体炎)2解救有机磷酸酯中毒.3缓慢型心律失常.4抗休克.

苯二氮卓类;作用机制:

与苯二氮卓受体结合,促进GABAA与其受体结合,使Cl-通道开放频率增加。

药理作用:

1抗焦虑2镇静和催眠3抗惊厥和抗癫痫4中枢性肌肉松弛作用。

不良反应耐受性依赖性成瘾性.

巴比妥类;作用机制:

延长氯通道开放时间而增加Cl-内流,引起超极化。

药理作用:

1镇静和催眠2抗惊厥3抗癫痫4静脉麻醉和麻醉前给药.

苯妥英钠临床应用:

抗癫痫作用治疗外周神经痛抗心律失常不良反应:

牙龈增生、巨幼红细胞性贫血

硫酸镁机制:

拮抗Ca2+的作用注射给药:

抗惊厥和降压口服给药:

泻下和利胆作用.

氯丙嗪;作用机制;阻断脑内多巴胺受体药理作用;抗精神病作用。

镇吐:

延脑催吐化学感受区;呕吐中枢降温:

抑制下丘脑体温调节中枢加强中枢抑制药作用.作用特点:

降低发热者体温降低正常人体温.临床应用;精神病,镇吐人工冬眠.不良反应;锥体外系反应(帕金森综合症,急性肌张力障碍,静坐不安,迟发性运动)惊厥与癫痫急性中毒.

吗啡作用机制:

激动阿片受体药理作用:

中枢作用:

镇痛、镇静、欣快、抑制呼吸外周作用:

消化系统心血管系统.临床应用:

镇痛心源性哮喘止泻.不良反应:

依赖性、成瘾性、耐受性.作用强度:

强大,对各种疼痛均有效.

阿司匹林:

临床应用:

解热镇痛(感冒发热,关节炎症发热)抗炎抗风湿抗血栓.作用机制;抑制外周前列腺素合成.不良反应;胃肠道反应凝血障碍过敏反应:

阿司匹林哮喘水杨酸反应:

中毒反应瑞夷综合征.

强心苷;药理作用1)正性肌力作用:

加强心肌收缩力2)负性频率作用:

减慢心率.作用机制:

抑Na+-K+-ATP酶临床应用:

1)慢性心功能不全2)某些心律失常:

房扑、房颤3)阵发性室上性心动过速不良反应:

1)胃肠道反应:

厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2)神经系统:

头痛、眩晕、视力模糊视觉障碍3)脏毒性:

室性早搏、房室传导阻滞等不良反应的预防1.注意和消除诱发或加重强心苷中毒的因素:

低血钾,低血镁,心肌缺血缺氧,肾功能不良2.明确中毒症状,停药指征;(心电图监测,黄视,绿视)3.血药浓度监测:

地高辛>3ng/ml,洋地黄毒甙>45ng/ml-停药;4.注意药物相互作用:

 

硝酸甘油:

作用:

1)松弛平滑肌2)改变心肌血流分布,增加缺血区血供。

临床作用:

1心绞痛2急性心肌梗死3心功能不全硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛:

互为对抗弥补,使耗氧下降。

变异型心绞痛:

硝苯地平

糖皮质激素;药理作用1、抗炎作用2、抗毒作用3、抗免疫作用4、抗休克作用5、对血液和造血系统的影响6、对中枢神经系统的影响7、对消化系统的影响8、对代谢的影响:

临床应用:

1替代疗法:

急性、慢性垂体功能减退,肾上腺次全术后等2、严重急性感染:

不用于病毒感染,先抗菌药,后用激素3防止某些炎症的后遗症:

4自身免疫性疾病5.休克:

中毒性、过敏性、低血容量性、心源性休克6.血液病7.局部应用不良反应1长期应用时引起的不良反应1)医源性皮质功能亢进症:

(库欣综合征)2诱发或加重感染3)诱发或加重溃疡4)心血管系统:

高血压5)骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓6)延缓生长发育、致畸7)其他:

精神失常、诱发癫痫、白内障、青光眼等、2停药反应1医源性肾上腺皮质功能不全:

停药后1年内遇到应激情况时应及时给予足量GCS。

2)反跳现象:

减量太快或突然停药使原病复发或加重不可突然停药。

青霉素的抗菌谱:

G+球菌G+杆菌、G-球菌、螺旋体、放线菌2机制1)竞争细菌的粘肽合成酶,抑制细胞壁的粘肽合成,使细胞壁缺损,使细菌肿胀、破裂、死亡2)促发自溶酶活性,使细菌溶解。

青霉素;过敏反应:

主要不良反应表现:

药疹、血清病、过敏性休克(最严重)等.防治1询问过敏史2)皮试;a.第一次用药需作皮试b.更换批号需重作皮试;c.停药3天以上重作皮试;d.皮试阳性者禁用青霉素3)避免饥饿时注射或局部4)专用注射器,药物新鲜配制;5)注射30分钟后无不良反应时方可开。

6)作好抢救准备——首选肾上腺素,一旦发生过敏性休克时:

立即皮下或肌注肾上腺素,必要时加糖皮质激素和抗组胺药。

大发作和局限性发作:

苯妥英钠

小发作;乙琥胺

精神运动性发作;卡马西平

癫痫持续状态;地西泮

肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素转化酶抑制药:

卡托普利1.血管紧张素体阻断药:

氯沙坦

钙通道阻滞药:

硝苯地平、氨氯地平

利尿药:

氢氯噻嗪

交感神经抑制药:

1.中枢性降压药:

可乐定

2.神经节阻断药:

樟磺咪芬、美加明

3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:

利舍平、胍乙啶

4.肾上腺素受体阻断药:

β受体阻断药:

普萘洛尔

α受体阻断药:

哌唑嗪

α和β受体阻断药:

拉贝洛尔

五)血管扩张药:

肼屈嗪、米诺地尔、硝普钠

高效利尿药作用部位;髓袢升支粗段皮质部和髓质部常用药物;呋塞米布美他尼作用特点;排钾排钠临床应用;严重水肿急性肺、脑水肿急性肾衰不良反应;水、电解质紊乱耳毒性

中效利尿药;作用部位;远曲小管近端常用药物;氢氯噻嗪作用特点;排钾排钠临床应用;水肿高血压尿崩症不良反应;水、电解质紊乱

低效利尿药作用部位;远曲小管和集合管常用药物;螺内酯、氨苯蝶啶作用特点;保钾排钠临床应用;和高效利尿药合用不良反应;高钾血症

甲状腺激素治疗呆小症、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿.

硫脲类1)作用机制:

抑制过氧化物酶2)应用:

甲亢内科治疗、手术前准备、甲状腺危象

胰岛素1)作用机制:

促进糖利用,减少糖来源,抑制脂肪、蛋白质分解,促进合成2)应用:

重症糖尿病(I型)非胰岛素依赖型糖尿(II型)发生各种急性或严重并发症者合并重度感染、消耗性疾病高钾血症和C内低K+者防治心梗、心肌缺血等的心律失常3)不良反应:

低血糖,过敏反应

抗菌作用机制:

1、抑制细胞壁粘肽的合成:

青霉素及头孢类2增加胞质膜的通透性:

制霉菌素及两性霉素B3影响叶酸代谢:

磺胺类、甲氧苄啶4影响核酸的代谢:

利福平、奎诺酮类5抑制蛋白质合成:

氯霉素、大环内酯类、氨基糖苷类.

人工冬眠剂:

氯丙嗪,异丙嗪,哌替啶

名词解释

药效学:

药物对机体的作用规律及其作用机制。

药动学:

研究机体对药物的处理过程及血药浓度随时间变化的规律。

首关效应:

口服药物在胃肠道吸收,首先经过门静脉进入肝脏,当药物通过肠粘膜及肝脏时一些药物被代谢灭活,使实际进入体循环的药量减少,这种现象称为首关效应。

排泄:

药物以原形或代谢产物经不同途径排出体外。

血浆半衰期:

血浆药物浓度下降一半需要的时间。

受肝肾功能的影响t1/2=0.693/k。

副作用:

在治疗剂量下发生的与治疗目的无关的不适反应。

毒性反应:

用药剂量过大或用药时间过长所引起的不良反应。

后遗效应:

停药后,药物的血药浓度降低至最低有效浓度以下时仍然残存的生物效应。

耐受性:

连续用药后机体对药物反应性降低。

抗菌谱:

药物抑制或杀灭病原微生物的范围,分窄谱和广谱。

耐药性:

指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。

抗菌活性:

指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。

抗生素后效应:

抗生素在撤药后其浓度低于抑浓度时,细菌仍受到持久抑制效应。

 

 

 

 

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