药理学药理大题整理.docx

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药理学药理大题整理

1、糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司匹林）抗炎作用的区别

NSAIDs

糖皮质激素

作用机制

抑制花生四烯酸环氧合酶（COX），从而抑制前列腺素的合成，使炎症反应得到缓解

早期：

增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿

后期：

抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症

强度

明显

强大

药理作用

除抗炎外，还可解热镇痛、抗血小板聚集

对各种原因引起的炎症都有效，如化学，物理，感染，免疫等引起的炎症。

其他作用：

四抗一血

临床应用

肌和骨关节的炎症性疾病，如风湿性、类风湿性关节炎

严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。

曾考：

糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处

2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别

氯丙嗪

解热镇痛药

作用部位

下丘脑体温调节中枢

下丘脑体温调节中枢

作用机制

阻断DA受体、5-HT、-受体、M受体、H1受体，作用广泛。

对体温调节中枢起很强的抑制作用。

感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使体温调定点升高。

NSAIDs抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常。

药理作用

不但降低发热机体的体温，而且能降低正常体温。

体温调节作用随环境温度而变化，低温环境时可使体温降得更低，在炎热天气可使体温升高。

只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。

临床应用

与哌替啶、异丙嗪联合用于低温麻醉（人工冬眠）

解热

曾考：

氯丙嗪与阿司匹林的降温的特点与机制，解热药药理作用

3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别

NSAIDs

阿片类

作用部位

炎症或损伤部位

脑内与痛觉传递有关的部位和对痛性伤害性刺激产生反应的部位

作用机制和药理作用

阻止前列腺素的合成；可能有通过对外周以及中枢神经元的直接作用产生镇痛效应

激活阿片受体，抑制所在区域的神经元，减少抑制性神经递质的释放，间接抑制痛觉传导的中间神经元，从而抑制痛觉传导

作用强度

适于轻、中度疼痛

强大，能有效提高痛阈，减轻对疼痛的恐惧感

临床应用

对炎症引起的疼痛尤为有效，对手术后的慢性疼痛有效

其他镇痛药无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤引起的疼痛。

不良反应

不产生呼吸抑制、耐受性及成瘾性

易产生成瘾性和耐受性，中毒时出现呼吸抑制和针尖样瞳孔

曾考；比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。

（6分）

4、吗啡的不良反应；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？

吗啡的不良反应：

1）呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；2）耐受性和依赖性。

多次反复使用会产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，停止给药会出现戒断症状。

可治疗心源性哮喘：

a.镇静、安定，减少耗O2，使心脏的负担减轻；

b.舒张外周血管，阻力↓，前、后负荷↓

c.抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新

5、乙酰水杨酸（阿司匹林）为什么可影响血栓形成？

用药时应注意什么？

说明其理由。

阿司匹林与抗血小板药物的作用区别

作用机制：

血栓形成与血小板聚集有关。

阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。

用药时应注意：

不良反应：

1）消化系统的不良反应：

胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；

2）神经系统的不良反应：

头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；

3）泌尿系统不良反应：

对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；

4）血液系统的不良反应：

出血倾向。

药物的相互作用：

阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%，血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。

另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。

6、阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH的量效曲线的影响

药理作用：

1）心血管系统：

.心脏：

心率先短暂↓→阻突触前M1，后↑→阻突触后M2；房室传导↑血管：

超大剂量时可引起皮下血管扩张；

2）平滑肌：

对多种内脏平滑肌有松弛作用

3）眼：

扩瞳，调节麻痹，眼内压升高

4）腺体：

抑制腺体分泌。

对唾液腺和汗腺作用最敏感。

临床应用：

1）解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。

2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药

3）眼科：

虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用；

4）缓慢型心律失常

5）抗休克：

感染性休克可用大剂量阿托品治疗

6）解救有机磷酸酯类中毒

对Ach的量效曲线的影响：

由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。

7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制

对症治疗：

尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。

机制：

M受体拮抗剂，对抗体内ACH的M样作用。

对因治疗：

及早使用ACHE复活药，如碘解磷定。

机制：

碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE的阴离子部位相结合，生成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其水解ACH的活性。

两者应联合使用。

8、β受体阻断药（普萘洛尔）对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗

作用：

1、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降；2、减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。

——全面抑制

心血管疾病：

心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭

9、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否缓解？

不良反应：

1、一般不良反应：

包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等），M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等），α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等）

2、锥体外系反应：

（1）帕金森综合征

（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍；上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强而引起的。

减少药量或停药后，症状可减轻或自行消失，也可用胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）或促DA释放药（金刚烷胺）缓解椎体外系反应。

L-Dopa不能缓解症状，因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA，但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体，是DA无法发挥作用。

（4）迟发性运动障碍。

其机制可能是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。

停药后难以消失，用抗胆碱药反使症状加重，而不典型抗精神病药氯氮平能使反应减轻

3、神经阻滞药恶性综合征4、药源性精神异常5、惊厥与癫痫6、变态反应

7、心血管和内分泌系统反应8、急性中毒9、其他：

肝损伤，黄疸，AA等

10、苯妥英钠（抗癫痫）的药理作用和临床应用

药理作用：

1、阻断电压依赖性钠通道：

主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流，从而降低细胞膜兴奋性；

2、阻断电压依赖性钙通道：

选择性阻断L-型、N-型钙通道，阻止Ca2+内流，从而降低细胞膜兴奋性；

3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；4、选择性阻断PTP的形成，使神经元兴奋性降低。

临床应用：

1、抗癫痫：

大发作和局限发作的首选药，对小发作无效

2、治疗外周神经痛

3、抗心律失常

11、钙通道阻滞药

药理作用：

1、对心肌的作用：

1）负性肌力作用（平台期Ca内流）、负性频率和负性传到（0相和4相Ca内流）：

PAAs>BTZs>DHPs（维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平）；二氢吡啶类扩张外周血管作用强，反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。

2）保护缺血心肌作用（减少钙超载）

3）抗心肌肥厚

2、对平滑肌的作用

1）血管平滑肌：

DHPs>PAAs>BTZs（硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓），尤其扩张动脉血管，对静脉血管作用小

2）其他平滑肌：

支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管，大剂量时舒张

3、对动脉粥样硬化的作用：

减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化

4、对红细胞和血小板：

稳定红细胞膜、抑制血小板

5、对内分泌系统的作用：

抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等

6、对肾脏的作用：

舒张肾血管，增加滤过，抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿；抑制肾脏肥厚。

临床应用：

1、心绞痛：

变异性心绞痛（三种都可以），劳累性和不稳定性心绞痛。

（不用二氢吡啶类）

2、心律失常：

室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等；维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动过速的首选药。

（不用二氢吡啶类）。

可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。

3、高血压：

对伴有冠心病的-nifedipine，伴有脑血管病的-尼莫地平，伴有快速性心律失常的-verapamil

4、心肌梗死：

对于心电图显示没有Q波，且b受体阻断药禁用时，早期使用diltiazem和verapamil，减少在发生率。

但不会改善其生存时间（b受体阻断药和ACEI可以）

5、充血性心力衰竭：

长效药amlodipine和felodiping负性肌力作用小，引起的反射性交感神经活化少。

当HF合并心绞痛或高血压时可应用，对舒张功能障碍型HF效果较好。

6、肥厚性心肌病：

可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。

Verapamil疗效确切。

7、粥样硬化：

延长发展过程和防止新的血管损形成。

8、其他系统疾病

1）脑血管疾病：

预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛，治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞-尼莫地平，nicardipine，flunarizine

预防偏头痛-verapamil，尼莫地平，flunarizine

2）周围血管疾病：

雷诺病（寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病）-nifedipine，diltiazem，felodipine

3）呼吸系统：

原发性肺动脉高压、支气管哮喘（抑制肥大细胞释放过敏介质，改善对其他药物的耐受性）

4）预防早产，舒张子宫平滑肌；消化性溃疡；糖尿病肾病

不良反应：

常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿；恶心、呕吐；

基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用；顺行性旁路传导、逆行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用；AS禁用二氢吡啶类。

曾考：

硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应

12、抗心律失常药：

分类，应用

I类-钠通道阻滞药

Ⅰa--钠通道阻滞药（适度阻滞，约30%）：

奎尼丁，应用：

广谱

Ⅰb--钠通道阻滞药（轻度阻滞，小于10%）：

利多卡因，苯妥英，应用：

室性心律失常，强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤

Ⅰc--钠通道阻滞药（明显阻滞，约50%）：

普罗帕酮，应用：

室上性、室性心律失常，预激综合征

Ⅱ—β肾上腺素受体拮抗药：

普萘洛尔，应用：

室上性心律失常，窦性心动过速

Ⅲ—延长动作电位时程药：

碘胺酮，应用：

广谱

Ⅳ—钙通道阻滞药：

维拉帕米，应用：

室上性和房室结折返性心律失常，为阵发性室上性心动过速的首选药

13、治疗慢性充血性心衰药物的分类，举例，并简述机制。

强

分类：

一、RAASinhibitors（肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药）

1、ACEinhibitors（ACEI）：

captopuril（卡托普利）、enalapril（依那普利）：

（1）抑制ACh的活性，使AngI不能向AngII转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留

（2）降低全身血管阻力（3）抑制心肌肥厚及血管重构（4）抑制交感神经活性（5）保护血管内皮细胞

2、AngIIreceptor（AT1）inhibitors：

losartan（氯沙坦）：

阻断AngII与其受体AT1结合，预防和逆转心血管重构

3、Aldosteroneinhibitors：

spironolactone（螺内酯）：

醛固酮是促进CHF恶化的重要因素，如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+、致血栓、致炎效应等。

Aldosteroneinhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用，有助于CHF治疗。

二、Diuretics：

hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）、frosemide（呋塞米）、spironolactone（螺内酯）：

通过促进水钠排泄，降低心脏前后负荷，改善心功能，减轻心功能不全症状。

三、Betablockers：

carvedilol（卡维地洛）：

改善血流动力学，抑制交感神经过度兴奋，上调β受体，抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。

四、cardiacglycosides（强心苷）：

Digoxin（地高辛）：

1、Mechanism：

A、对心脏的作用：

（1）PositiveInotropicaction（正性肌力作用）：

InhibitionofNa-KATPase→increasingintracellularNa+→inducingNa-Caexchange→inducinginflowofCa2+→Ca2+iincrease→myocardiumshortening

（2）negativechronotropicaction（负性频率作用）：

secondlytoPositiveInotropicaction→cardiacoutputincrease→vagusnerveexciting→heartratedecrease

（3）对心肌耗氧量的影响：

虽然强心苷可使CHF心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加；但基于正性肌力作用，使射血时间缩短，心肌内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率的综合作用，心肌总的耗氧量并不增加。

（4）DirectElectrophysiologicalEffects：

①Lessnegativemembranepotential:

decreasedconductionvelocity

②Decreasedactionpotentialduration:

decreasedrefractoryperiodinventricles

③Enhancedautomaticity

B、对神经内分泌的影响：

1、直接抑制交感神经活性2、增加迷走神经活性3、改善神经内分泌失调

C、对肾脏的作用：

利尿作用，促进水钠排泄

D、对血管的作用：

不升高或仅略升高血压

2、临床应用：

心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速

3、不良反应：

（1）Cardiac：

AVblock、Bradycardia（心动过缓），Ventricularextrasystole（室性早搏）、Arrhythmias（心率失常）

（2）CNS：

头痛、疲乏、幻觉、视力模糊等

（3）GI：

恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻

（4）电解质：

低血钾、低血镁、高血钙等

五、others：

血管扩张药（硝普钠、哌唑嗪）、非苷类正性肌力药（米力农、维司力农）、钙通道阻断药（氨氯地平）

为什么肾上腺素不能治疗CHF

鉴于CHF全过程中，交感处于激活状态，心脏的β1受体下调；心肌细胞对儿茶酚胺类药物及β受体激动药的敏感性下降，因此β受体激动药的作用难以奏效，反而可因心率加快，心肌耗氧量增多而对CHF不利，因此β受体激动药不宜用于CHF治疗。

强心苷类与β受体激动药的比较。

作用

β受体激动药

强心苷类

心脏

收缩力

正性肌力

正性肌力

传导性

正性传导

负性传导

自律性

正性频率

负性频率

耗氧量

增加

不增加

血管

舒张血管

收缩血管

血压

收缩压升高或不变，舒张压下降

不变或略升高

临床应用

不宜用于CHF

CHF

14、用于心绞痛舒张血管的药物有哪些？

分别论述他们的机制？

1、硝酸脂类Nitrateesters：

硝酸甘油、硝酸异山梨酯

（1）扩张外周血管，改变血流动力学，减少心肌耗氧量

（2）改变心肌血液分布，增加缺血区供血。

机制：

经肝脏代谢后释放NO→cGMP增加→激活cGMP依耐性激酶→抑制钙内流和抑制钙释放→细胞内Ca2+浓度减低→血管平滑肌舒张

2、Calciumchannelblockers：

硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等

1.降低心肌耗氧量

A—扩张血管,减轻心脏后负荷（机制：

阻滞Ca2+内流，使血管平滑肌松弛）

B—阻滞心脏钙内流,减弱心肌收缩力，降低自律性，减慢心率，降低心肌耗氧量

C—拮抗交感活性，抑制递质释放，对抗交感兴奋引起的心肌耗氧量增加

2.增加心肌血供

A—扩张冠脉:

直接扩张平滑肌和促进血管内皮细胞合成和释放NO

B—促进侧支循环开放

C—抑制血小板聚集:

阻滞血小板钙通道,抑制活性物质的产生和释放

3.保护缺血心肌:

抑制钙内流,减轻钙超载;减少ATP分解,减少氧自由基的产生

3、磷酸二酯酶抑制药：

潘生丁，是较强的冠脉扩张药（机制：

能抑制心肌细胞对腺苷的摄取，并减少磷酸二酯酶对cAMP的降解，二者共同作用使冠脉扩张）

心绞痛的联合用药？

1、硝酸脂类和钙通道阻滞药合用：

扩张血管的作用增加，硝酸脂类主要作用于静脉，钙通道阻滞药主要扩张小动脉，且钙通道阻滞药又有较强的扩张冠脉作用，因此这种联合用药合理且有效

2、β受体阻断药和硝酸脂类合用：

除了两药的作用相加外，β受体阻断药可降低硝酸脂类的反射性心率加快，而硝酸脂类可降低β受体阻断药引起的外周血管阻力增加及心室容积扩大。

3、钙通道阻滞药与β受体阻断药合用：

二者的动力学作用方式互补，早期应用这种疗法可减少血管再造术和血管形成术的需要。

15、他汀类降（HMG-CoA还原酶抑制剂）血脂的作用机制

1）在胆固醇合成的早期竞争性抑制HMG-CoA还原酶的活性，阻碍内源性胆固醇的合成

2）代偿性地增加肝细胞膜上LDL受体的合成

3）降低血浆中的LDL浓度

16、抗高血压药的分类，作用部位及机制；

一、分类：

1、利尿药：

氢氯噻嗪等

2、钙通道阻滞药：

硝苯地平

3、肾素血管紧张素系统抑制药

（1）血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利

（2）血管紧张素II受体阻断药：

氯沙坦

（3）肾素抑制药：

雷米克林

4、交感神经抑制药：

可乐定、利美尼定

（1）中枢性减压药

（2）神经节阻断药（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药

（4）肾上腺素受体阻断药

A、β受体阻断药：

普萘诺尔B、α受体阻断药：

哌唑嗪C、αβ受体阻断药：

拉贝诺尔

5、血管扩张药：

肼屈嗪、米诺地尔

二、作用部位及机制

药物

器官

机制

中枢性减压药

β受体阻断药

大脑中枢

减少交感神经放电活动

（减少心排出量）

（降低外周阻力）

去甲肾上腺素能神经末梢阻断药

β受体阻断药

心脏

减慢心率和减弱收缩力

（减少心排出量）

α受体阻断药

钙通道阻滞药

血管扩张药

肾素血管紧张素系统抑制药

平滑肌

舒张血管平滑肌

（减低外周阻力）

利尿药

肾素血管紧张素系统抑制药

β受体阻断药

肾脏

降低血容量

（减少心排出量）

17、常用降血糖药及机制简述

1、胰岛素：

（1）促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，抑制糖原分解和异生而降低血糖，加速葡萄糖的转运；

（2）促进脂肪的合成，抑制分解；（3）蛋白质合成增加；（4）增加K内流；（5）加快心率和加强心肌收缩力，减少肾血流量

2、胰岛素增敏剂：

竞争性激活PPARγ，调节胰岛素反应性基因转录，改善胰岛素抵抗，减低高胰岛素血症和高血糖。

3、口服降糖药：

（1）磺酰脲类：

阻滞ATP敏感的K通道而阻止K外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流增加，出发胞吐作用及胰岛素的释放，从而降血糖

（2）双胍类：

明显降低DM患者的血糖水平，对正常人血糖没影响。

促进组织对GLU的摄取，减少GLU经肠道吸收，增加肌肉组织中糖的无氧酵解，减少肝内糖异生，抑制胰高血糖素的释放

（3）其他：

α葡萄糖苷酶抑制剂等

18、ACEI与AT1的比较；论述ACEI（卡托普利）的作用机制、其临床应用和不良反应

项目

ACEI

AT1

作用机制

抑制ACh的活性，使AngI不能向AngII转化

直接阻断Ang

与其受体（AT1）结合，对ACE途径及非ACE途径产生的Ang

均有拮抗作用，

临床应用

治疗CHF的基础药物，常与利尿药、地高辛合用。

治疗和预防急性心肌梗死或有显着左室功能异常的CHF的最好策略。

适用于治疗血浆肾素活性高，Ang

增多所致的心肌肥厚以及纤维化的CHF。

不宜作为治疗CHF常规用药，可作为ACE抑制药无效或不能耐受ACE抑制药不良反应者的替补用药。

不良反应

高血钾症、低血压、咳嗽、肾功能不全。

较少

19、简述血管紧张素I转化酶抑制剂的临床应用及其药理机制

1、临床应用：

降血压、抗CHF

2、药理机制：

（1）抑制ACh的活性，使AngI不能向AngII转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留

（2）降低全身血管阻力（3）抑制心肌肥厚及血管重构（4）抑制交感神经活性（5）保护血管内皮细胞

20、扩血管药的种类？

用于哪些心血管疾病？

1、硝酸脂类Nitrateesters：

硝酸甘油、硝酸异山梨酯

2、Calciumchannelblockers：

硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等

3、磷酸二酯酶抑制药：

潘生丁

4、ACEI

5、α受体阻断药：

哌唑嗪

6、血管扩张药：

肼屈嗪、米诺地尔

应用：

抗高血压、抗CHF、抗心绞痛

21、抗恶性肿瘤药按作用机制要如何分类？

列举每一类的代表药

1.影响核酸合成的药

二氢叶酸还原酶抑制剂：

甲氨蝶呤（MTX）

胸苷酸合成酶抑制剂：

氟尿嘧啶（5-FU）

嘌呤核苷酸互变抑制剂：

巯嘌呤（6-MP）

核苷酸还原酶抑制剂：

羟基脲（HU）

DNA多聚酶抑制剂：

阿糖胞苷（Ara-C）

2.破坏DNA结构和功能的药

烷化剂：

环磷酰胺

抗肿瘤抗生素：

丝裂霉素

3.嵌入DNA干扰转录RNA的药：

阿霉素（ADM）

4.干扰蛋白质合成的药

影响纺锤丝的形成：

长春碱类、紫杉醇

干扰核蛋白体功能：

三尖杉酯碱

干扰氨基酸供应：

L-门冬酰胺酶

5.激素及抗激素类药

肾上腺皮质激素及其拮抗药

雌激素、雄激素及其拮抗药

21、防止中风可选用什么药物，简述其机制（另有附加分5分）

22、1）抗高血压药物

2）抗降血脂药

23、肝素、香豆素类、枸橼酸钠抗凝作用比较

肝素

香豆素类

枸橼酸钠

部位

体内+体外

体内

体外

方式

直接抗凝

间接抗凝

间接抗凝

机制

激活AT-Ⅲ，加速AT-Ⅲ与Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子形成稳定复合物而使凝血因子失活

竞争性拮抗维生素K的作用，妨碍Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子的合成而产生抗凝作用。

与血浆中的Ca2+可形成难解离的可溶性络合物，妨碍Ca2+促凝血而产生抗凝作用

影响的因子

XIIa，IXa，X，凝血酶

IX，X，凝血酶原

Ca2+

24、抗消化性溃疡药的分类、为什么胃溃疡不用阿托品治疗？

抗酸药的药理作用？

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