复习定义精.docx
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复习定义精
复习定义
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序等的任一项异常。
窦性心律失常
一、窦性心动过速
HR>100/min。
1、常见原因:
①正常人运动、紧张烟酒、茶、咖啡
②药物:
异丙肾上腺素,阿托品
③疾病:
发热,甲亢,贫血,心衰,心肌炎
2、症状:
心跳加快
3、治疗:
①针对原发病,去除诱因
②镇静剂
③β-受体阻滞剂
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二、窦性心动过缓
HR<60次/min
1、常见原因:
①生理性;健康青年人睡眠迷走亢进运动员
②病理性:
颅内压增高、高血钾、甲减、低温、缺氧、洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、钙拮抗剂、急性下壁心肌梗死、窦房结病变.
2、症状:
多数无症状,心率过慢可有胸闷,头晕,晕厥.
3、治疗:
①无症状,不需要治疗
②心脑供血不足,阿托品或异丙肾
③心脏起搏器
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三、窦性心律不齐
PP间期其差异大于0.12s
常见于:
儿童与青少年。
1、症状:
无症状,呼吸性窦性心律不齐。
心动过缓时易发生。
非呼吸性窦性心律不齐,多伴心脏病。
2、治疗:
一般无需处理。
其临床重要性在与其它重要心律不齐相鉴别。
四、窦性停搏
窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动
1、病因:
①窦房结功能低下
②急性心梗、脑血管意外
③洋地黄、奎尼丁、钾盐,
④迷走神经张力增高
⑤颈动脉窦高敏症
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2、症状:
轻症心悸,停跳感
头晕、短暂意识丧失
昏厥和抽搐
3、ECG:
PP间期延长无P波,无QRS波群,长PP间期与窦性PP间期无倍数关系,逸搏或逸搏心律
4、治疗:
(1)停药,纠正高血钾
(2)阿托品,异丙肾上腺素。
(3)昏厥者安装心脏起搏器
五、病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS)
1、定义
简称病窦综合征,是窦房结及其周围组织病变,造成其冲动形成和(或)冲动传导障碍,引起一系列心律失常和临床表现。
2、病因
①心肌病、心肌炎及特发性硬化退行性变、纤维化与脂肪浸润、淀粉样变性、甲减损害窦房结。
②冠心病窦房结动脉供血减少
③迷走神经张力增高
④抗心律失常药物抑制窦房结功能
3、病理
窦房结和心房纤维增生,可伴窦房结动脉结内部分闭塞
4、心电生理及其它检查
(1)阿托品试验:
静注阿托品1~2mg,注射后1、3、5、10分钟记录心电图,如窦性心律不能增快到90次/min和(或)出现窦房阻滞,交界性心律,室上速为阳性。
如窦性心律增快大于90次/min为阴性,多为迷走神经功能亢进。
有青光眼,前列腺肥大患者慎用。
(2)固有心率:
药物阻断植物神经后,测定窦房结冲动频率。
心得安0.2mg/kg静注后10min,再以阿托品0.04mg/kg静注后检测心率。
(3)窦房结恢复时间与窦房结传导时间测定经食道左心房电刺激方法。
SNRT>1500ms
(4)运动试验平板运动试验时,若运动后心率不能明显增加,提示窦房结功能不良。
5、治疗
1、病因治疗2、药物治疗3、起搏器
祥解
①若病人无心、脑等供血不足的症状,不必接受治疗。
②对于有症状的病人应选择起搏治疗。
③阿托品、山莨菪类药物可用于一般的窦性心动过缓,但对“病窦”却无明显作用。
④心动过缓-心动过速综合征,应先用起搏治疗,保证心率后同时应用抗心律失常药。
⑤洋地黄应用于病窦综合征并发房性快速性心律失常,一般不会加重窦性心动过缓或房室阻滞。
房性心律失常
心房是发生心律失常最常见的起源部位。
起源于心房的心律失常(即心房性心律失常)包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动与心房颤动,其实从房性期前收缩依次到心房颤动,是典型的从量变到质变的发展过程。
房性期前收缩
起源于心房的一个或连续两个提前搏动称为房性期前收缩
病因
1.生理性:
过分疲劳、紧张、过度烟酒
2.病理性:
①各种心脏病:
冠心病、风心病、心肌炎、心肌病、二尖瓣脱垂
②其它:
药物、电解质紊乱
临床表现
1、症状:
无症状
心悸、心跳暂停感等
2、体征:
听诊
触诊:
漏脉
心电图特点
1、房性早搏
提前P波
P-R间期>0.12s
QRS室上性
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2、房室交界处早搏
提前QRS波
P’-R<0.12s(逆P可于QRS之前)
R-P’<0.20s(逆可于QRS之后)
治疗
1“正常心脏”的房性期前收缩,一般预后良好
2偶发者无需治疗,频发者常因植物神经功能紊乱引起,主要是采用心理治疗,避免精神紧张。
3口服阻滞剂或维拉帕米,以减少房性期前收缩及其症状。
4发生于器质性心脏病的房性期前收缩,主要是针对引起心房扩大的病因进行治疗,如风心病与先心病的外科手术治疗,甲亢性心脏病的抗甲亢治疗。
当然也可以服用抗心律失常药物,若病因不能去除,只有暂时的疗效;而且这种房性期前收缩,最终都可能发展成心房颤动。
心房扑动与心房颤动
发生与心房内的,频率较房速更快的心律失常
房扑:
250—350次/分,快而协调
房颤:
>350次/分,快而不规则
一病因
风心病,冠心病,甲亢性心脏病等
二发病机理
①折返:
多发性或微折返
②异位起搏点自律性增高
三临床表现
1、症状主要取决于:
心室率的快慢
原发心脏病的轻重
2、主要体征:
房颤“三不等”:
心律绝对不规则
心音强弱不等
心率与脉率不等
四ECG:
心房扑动(atrialflutter):
心房率250~400r/min
锯齿状F波振幅与宽度规律
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心房颤动:
房率>350次/分,快而不规则.
最常见的持久性异位心律。
发病率随年龄的增长而增高,老年人达10%。
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五治疗
病因及诱因治疗
控制心室率
异位心律转复及复发的预防
(一)、房扑
积极治疗基础心脏病
1、转复心律:
心律平、胺碘酮、索他洛尔;心房调搏,导管射频消融,直流电转复。
2、控制心室率:
维拉帕米,阻滞剂,合并心衰时,洋地黄类。
射频消融希氏束,植入永久起搏器。
(二)、房颤:
1、转复心律
适应证:
①病情危重的阵发性AF:
显性预激伴AF有室颤危险;心衰加重而病情危重。
②病因去除/纠正后的慢性AF:
风心病成功换瓣术后;甲亢心甲亢控制者。
(1)药物:
奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、索他洛尔、胺碘酮等
(2)非药物:
①直流电复律体外:
常用,>200J以上,同步放电,予药物防复发。
体内:
新方法,植入体内埋藏式除颤器,用5~10J在心房内两个电极之间放电。
②外科迷宫术,目前唯一能根治慢性房颤
③射频消融治疗
2、控制心室率:
不适合转复的AF;阵发性AF因心室率过快症状较重。
(1)药物:
①心功能正常者,β阻滞剂或钙拮抗剂(美托洛尔、维拉帕米),
②心衰者首选洋地黄类药物。
三者可合用。
(2)非药物:
导管射频消融房室结慢径而保留快径,由于快径不应期较长,故可减少下传心室的心房冲动而使心室率减慢。
导管射频消融希氏束,房室传导阻滞后装永久起搏器,慢-快综合症。
2、抗凝治疗:
华法令,阿司匹林
房颤的血栓并发症:
致残、致死
室性期前收缩
室性早搏
提前QRS
QRS>0.12s(宽大畸形)
完全代偿间歇
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五、临床意义(祥解)
1.早搏发生在无器质性病变的心脏,多无临床意义。
2.下列情况应高度重视
①频发(早搏>6次/分,>30次/小时),多源性,短阵,QRS>0.14秒
②AMI72小时内的室早
③洋地黄中毒
④低血钾
⑤急性心肌炎
⑥奎尼丁晕厥、长QT综合征
⑦体外循环24小时内
六、治疗
1.病因治疗:
积极治疗原发病,去除诱因.
改善心肌供血,治疗心肌炎,纠正电解质紊乱等
2.抗心律失常药物:
维拉帕米,普罗帕酮,胺碘酮,美西律,利多卡因等
目的在于预防室速,室颤和心性猝死
1、无器质性心脏病者,室早并不增加其死亡率。
2、对伴发器质性心脏病的室早,应对其原发病进行治疗
利多卡因静注或静滴
3、对洋地黄中毒引起的室早:
停药、补钾、慎用药
4、奎尼丁晕厥:
停药
5、房性早搏应积极治疗病因。
药物选择:
β阻滞剂,异搏定,洋地黄类,胺碘酮等
扩展了解内容:
有文献认为:
早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层忽略了病人心脏和全身整体临床情况,而片面强调了室性早搏频发及复杂程度,其结果是脱离病人实际情况,造成临床医疗实践的混乱。
结合病人全面的临床背景综合分析,对室性心律失常进行分类较为合理。
例如:
1偶发、频发、“复杂”的室性早搏和无症状的非持续性室速,一般随年龄的增长而增多,随心脏病严重程度加重而增多。
这些病例多没有独立的预后意义,但可能是心脏病的早期表现。
2持续性有症状的室速,通常为严重心脏病的标记,而并非是早先存在的“复杂性”室性心律失常的后果。
3心室颤动(室颤),多为与先前存在的室性心律失常无关的电意外事件,但可由一次持续性室速恶化而来。
目前主要根据室性心律失常的预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类室性心律失常,从而制定相应的治疗策略。
通常分为三大类:
良性室性心律失常、有预后意义的室性心律失常、恶性或致命性室性心律失常。
室性心律失常临床分类:
1根据临床表现分类
(1)血液动力学稳定
(ⅰ)无症状无心律失常导致的症状
(ⅱ)轻微症状,如心悸患者感心悸,部位在胸部、咽部或颈部,可能描述为:
感觉心跳有力或疾跑;感心跳不适;有漏搏或停搏感觉
(2)血液动力学不稳定
(ⅰ)晕厥前兆:
患者诉晕厥前兆症状,描述为:
头昏、头晕、感觉乏力或虚脱、黑朦
(ⅱ)晕厥:
非麻醉情况下突然意识丧失,姿势不能保持,可自行恢复(患者自述或见证人报告)。
患者卧位也可出现晕厥。
(ⅲ)心源性猝死:
死于不可预知的循环骤停,往往由于心律失常所致,症状发作1小时内死亡。
(ⅳ)心跳骤停:
死于不可预知的循环骤停,往往由于心律失常所致,症状发作1小时内死亡,经治疗(如电除颤)后可逆转。
2电生理分类
(1)非持续性VT(non-sustainedventriculartachycardia,NSVT):
连续3个或3个以上室性早搏,30秒内自行终止。
VT是由连续3个或3个以上室性早搏构成的室性心律失常,频率>100次/分(循环周期<600ms)
(ⅰ)单形性非持续性VT:
QRS波形态单一。
(ⅱ)多形性非持续性VT:
QRS波形态可变,循环周期在600ms至180ms之
(2)持续性VT(sustainedventriculartachycardia,SVT):
VT持续30s以上和/或虽持续时间不足30s,但出现血液动力学紊乱而需要终止。
(ⅰ)单形性持续性VT:
QRS波形态单一。
(ⅱ)多形性持续性VT:
QRS波形态可变,循环周期在600ms至180ms之间
(3)束支折返性心动过速:
有希氏束-普肯野纤维参与的折返机制导致的心动过速,往往伴有LBBB图形,多见于心肌病。
(4)双向VT:
VT伴QRS波额面电轴交替,多见于洋地黄中毒。
(5)尖端扭转性室速:
特点是VT伴长QT或QTc,心电图特点是心律失常发作过程中QRS波峰方向围绕等电位线扭转:
典型者在“短-长-短”配对间期后发作;短配对变异型在“正常-短”配对间期后发作。
(6)室扑:
节律规整的室性心律失常(循环周期变异程度≤30ms),心室率约300次/分(循环周期-200ms),QRS波形态单一,连续的QRS波之间找不到等电位线。
(7)室颤:
快速,心室率通常超过300bpm/200ms循环周期≤180ms),心律不齐,QRS宽度、形态及振幅变异大。
3根据病因分类
(1)慢性冠心病
(2)心力衰竭
(3)先天性心脏病
(4)神经系统疾病
(5)心脏结构正常
(6)婴儿猝死综合症
(7)心肌病
(ⅰ)扩张型心肌病
(ⅱ)肥厚型心肌病
(ⅲ)致心律失常性右室心肌病
阵发性心动过速
特点:
心律快速而整齐,突发突止
一病因:
阵发性室上速:
AVRT、AVNRT
阵发性室速:
冠心病,AMI,长Q-T,心肌病,无器质心脏病
二发病机理:
折返
AVRT:
房室旁道--预激综合征
隐匿性旁道
AVNRT:
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三临床表现:
SVT:
心悸
心率>200次/分头昏、呼吸困难或昏厥
VT:
取决于心脏的基本情况
心动过速的持续时间
心绞痛、呼吸困难、低血压、晕厥、休克、猝死
四ECG
1、阵发性房速
①持续3次以上快速而规则的心搏
②P-R>0.12s
③QRS室上性
④心房率160-220次/分
2、阵发性交界性心动过速
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3、阵发性室性心动过速
①连续三个以上的室性期前收缩,QRS宽大畸形
②房室分离
③心室夺获和心室融合波
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五治疗
1、阵发性室上速
(1)去除病因
(2)刺激迷走神经
(3)药物(异搏定,西地兰,ATP,胺碘酮,心律平)
(4)非药物:
同步直流电复律、食道调搏、RFCA术
(5)预防复发
2、阵发性室速
(1)去除病因
(2)药物—利多卡因
(3)非药物:
食道调搏、电复律、RFCA术
(4)预防复发
心室扑动与心室颤动
最严重的心律失常,心源性猝死
一病因
①冠心病,尤AMI
②完全性房室传导阻滞,心室率极慢或伴室早
③严重低血钾或高血钾
④洋地黄、奎尼丁中毒
⑤触电、雷击或溺水
⑥低温麻醉心脏外科手术
⑦QT间期延长综合征。
二临床表现:
Adams-Stokes综合征(阿—斯综合征),意识丧失,抽搐,呼吸停止,死亡。
心音消失,脉搏触不到,血压测不到。
三ECG:
扑动:
规则而宽大的QRS,室率150—250次/分
颤动:
完全不规则,室率150—500次/分
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心室颤动(Ventricularfibrillation,VF)
四治疗
1、心肺复苏
2、电击除颤
3、临时起搏器
4、ICD
心脏传导阻滞
阻滞部位:
窦房房内房室室内
阻滞程度:
Ⅰ度:
只有传导时间的延长,无传导中断。
Ⅱ度:
有部分冲动传导中断,
Ⅰ型:
文氏现象,传导时间逐渐延长,直至中断;周而复始。
Ⅱ型:
在传导中断前后不伴有传导时间的变化
高度:
Ⅱ度传导阻滞中,阻滞程度达到3:
1或以上时
Ⅲ度:
完全性传导阻滞
房室传导阻滞(atrioventricularblock,AVB)
一分类
1、完全性:
Ⅲ度房室传导阻滞;
不完全性:
Ⅰ度和Ⅱ度
2、急性;慢性(间歇发作,持续发作)
3、先天性;后天性
4、房室束分支以上;房室束分支以下
二病因
1.急性局灶性或弥漫性心肌炎:
最常见
2.冠心病,急性心肌缺血性或急性心肌梗死、风心病、心肌病等
3.传导系统或心肌纤维化退行性变
4.药物:
5.损伤性改变:
6.先天性传导系统缺陷:
7.传导系统功能性改变:
迷走亢进、高血钾、甲功异常
三临床表现及ECG
Ⅰ度AVB多无症状。
第一心音减弱。
ECG:
1.PR间期延长,成人>0.20秒,儿童>0.18秒;
2.每个P波后均有QRS波群。
3.阻滞发生部位多在房室结,其QRS波群不增宽。
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II度I型AVB,莫氏I型,文氏现象
可有心脏停跳感,听诊有心搏脱漏。
第一心音强度随P-R间期改变而改变。
文氏(Wenckbach)现象或莫氏(Mebitz)Ⅰ型:
1.P-R间期逐渐延长,直至P波受阻与心室脱漏;
2.R-P间期逐渐缩短,直至P波受阻;
3.包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。
4.阻滞发生部位多在房室结,其QRS波群不增宽。
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II度I型AVB,文氏现象
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II度II型AVB,莫氏II型
II度II型AVB,莫氏II型
常有疲乏、头昏、昏厥、抽搐,听诊心律整齐与否取决于房室传导比例改变。
ECG:
1.P-R间期固定;
2.QRS波群有间歇性脱漏,阻滞程度2:
1,3:
1,3:
2,4:
3等;
3.阻滞部位多在希氏束以下,QRS波多宽大畸形。
III度AVB
症状取决于是否建立心室自主节律
①如未及时建立则心室停搏。
②自主节律点较高位于希氏束上方,心室率40~60次/分,可能无症状。
③双束支病变者心室自主节律点甚低,心室率<40次/分,心功能不全,缺血,诱发阿-斯综合征或猝死。
ECG:
1.P波全部不能下传,与QRS无固定关系。
PP、RR间期相对规则
2.心房速率快于心室速率,心房心律可为窦性或起源于异位;
3.心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。
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五治疗
一、病因治疗
应用抗菌素治疗急性感染,肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症,
阿托品解除迷走神经张力,
停用有关药物,
纠正电解质紊乱
二、增快心率和促进传导
1.药物治疗:
(1)异丙肾上腺素
(2)阿托品:
迷走亢进房室束分支以上者,老年男性尿潴留。
(3)碱性药物:
碳酸氢钠,高血钾或伴酸中毒者。
2.人工心脏起搏:
(1)临时起搏:
心率缓慢血流动力学不稳定的Ⅱ~Ⅲ度AVB,尤其阻滞部位在房室束分支以下,并发于急性心肌炎,急性心肌梗死或心脏手术损伤
(2)永久起搏器:
持续高度AVB伴心、脑供血不足,活动量受限,有阿-斯发作病史者。
室内传导阻滞(Intraventricularblock)
一分类
左、右束支传导阻滞
左前分支、左后分支传导阻滞。
二病因
右束支可不伴有器质性心脏病,也可发生于风心病、先心病、肺心病、冠心病、心肌炎和心肌病等。
左束支常有弥漫性心肌病变。
冠心病、高心病;也见于风心病、主动脉瓣钙化狭窄、心肌病及梅毒性心脏病,极少见于健康人。
双侧束支阻滞和三束支阻滞,传导系统退行性变,预后严重
三ECG
1.完全性右束支传导阻滞(RBBB)
①QRS波时限>0.12s以上;
②V1、V2导联QRS波呈rsR’形;
③V5、V6导联呈qRS或RS型,终末的S波宽阔粗钝但不深;
④Ⅰ导联有明显增宽的S波,avR导联有宽R波;
⑤T波与QRS波主波方向相反。
2.完全性左束支传导阻滞(LBBB)
①QRS波时限>0.12s;
②V5、V6导联M型R波,其前无q波;
③V1导联多呈rS或QS型,S波宽大;
④Ⅰ导联R波宽大或有切迹;
⑤T波与QRS波主波方向相反。
四治疗
不影响房室传导功能时,本身不需要治疗,
治疗主要针对病因。
左、右束支同时发生阻滞,或三束支传导阻滞,二支阻滞(右束支合并左前分支或左后分支)而有昏厥或黑朦发作史者,应采用人工起搏器治疗
预激综合征(pre-excitationsyndrome)
一病因:
存在先天性的附加传导束(旁道),其电生理特性与心房肌和心室肌相似,传导速度快,窦心律时心房冲动沿旁道先到达心室,使一部分心室肌首先激动,在心电图上产生预激波(δ波)。
二分类
①Kent束:
房室旁道,(W-P-Wsyndrome)
②James束:
房室结旁道束(L-G-Lsyndrome)
③Mahaim束:
结室纤维及分支室纤维
三临床表现
本身无症状,常导致快速室上性心律失常,尤其旁道前传功能强者,部分患者可发展为室颤,应予重视。
四ECG
典型预激综合征Wolf-Parkinson-White(W-P-W)
1、P—R间期缩短<0.12s
2、“Δ”波(QRS波群起始部粗钝,形成顿挫的预激波)
3、QRS增宽
伴SVT时,QRS宽:
旁道前传
QRS正常形态:
旁道逆传
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五治疗
1、无症状:
不需治疗
2、反复快速心律失常
(1)药物
QRS正常、R-R规则:
异搏定,心律平,
QRS宽、R-R不规则:
心律平,禁用异搏定,洋地黄及ATP(缩短旁道不应期,而加速旁道传导)
(2)RFCA术
逸搏与逸搏心律
(一)病因
(二)ECG:
交界性、心室
(三)治疗:
逸搏本身是具有保护作用
病因治疗