急性脑出血后合并的神经源性肺水肿临床分析文档格式.docx

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造血刺激因子G—CSF治疗后均能恢复正常,未合并严重感染.血红蛋白,

血小板减少发生率分别为53.85%和35.38%,多为I,Ⅱ级,无Ⅳ级发生,均

行特殊处理.恶心,呕吐发生率为46.15%,多为I,Ⅱ级,无Ⅳ级发生.脱

发发生率较高为72.31%,停止化疗后随访毛发可自行长出,未做特殊处理.

其他毒副反应如感觉障碍,肌肉关节疼痛,肝功异常发生率低,轻微;

未予特

殊处理,（详见表2）.

表2毒副反应

3.讨论

卵巢癌是死亡率较高的妇科肿瘤,对化疗敏感.但大多数患者发现时

已经是晚期;

积极寻找高效低毒的化疗方案有重要意义.紫杉类药物是一

种新型的抗微管类药,对卵巢癌,乳腺癌,肺癌一线用药有明显疗效,主要作

用机制是促进微管蛋白聚合,抑制微管解聚将癌细胞阻滞在G期和M期,从

而阻碍细胞分裂和增殖,达到抗肿瘤的目的.紫衫醇抗癌活性高,是一种治

疗耐药性卵巢癌的良好药物,与铂类无交叉耐药性,与铂类药物联合用药是

克服耐药的最佳方案之一,并推荐为卵巢癌的术后一线药物llj.紫杉醇对

卵巢癌的疗效已得到广泛的认可L2,3J,可随着人们生活质量的提高,我们在

治疗的同时已不单纯的只为了增加疗效,更注重于防止不良反应的发生.

紫杉醇通过干预癌细胞微管蛋白,停止有丝分裂过程,中断细胞生长,促使

癌细胞萎缩而发生凋亡,具有良好的抗肿瘤活性.但紫杉醇有一个明显的

缺点就是其水溶性差,使用不便和不安全性.紫杉醇脂质体（力扑素）是用

卵磷脂等将紫杉醇进行包裹,提高药物的水溶性,从而减轻其毒副反应,特

别是过敏反应的发生.脂质体进人体内后主要被单核一吞噬细胞内皮系统

吞噬,能激活机体的自身免疫功能,并使药物主要在肝脏,脾脏,肺脏和骨髓

等组织器官中累积,从而提高治疗指数减少治疗剂量和降低毒性,脂质体本

身对人体无毒性和免疫抑制作用_4』.杨爱珍等l5J研究紫杉醇脂质体体内

外抗肿瘤效应显示,脂质体通过融合作用更易将药物释放于细胞内,致紫杉

醇脂质体对SPC—A1细胞的生长抑制作用优于紫杉醇注射液.小鼠体内实

验证实了紫杉醇脂质体的综合毒性较低,治疗期间紫杉醇脂质体组小鼠体

重增加较紫杉醇注射液组快,且因治疗导致的骨髓粒细胞系和红细胞系成

熟过程的抑制程度也轻于紫杉醇注射液组.其他实验同样显示了紫杉醇脂

质体的低毒性反应和长效的特性t6J,因而紫杉醇脂质体（力扑素）在临床得

到了较广泛的应用并取得了较好的效果.紫杉醇对卵巢癌单药有效率为

44%L7]两者联合使用有协同抗癌作用,美国肿瘤妇科报道用紫杉醇联合顺

铂治疗卵巢癌有效率为62%[81.本研究65例晚期卵巢上皮癌患者经两药

联合治疗,总有效率为67.69%,与文献报道相近.mTYP为10个月（5一l3

个月）,无复发生存期（RFS）5个月,表明紫杉醇脂质体联合顺铂协同化疗方

案对晚期卵巢癌是有较高的疗效效.本组主要毒副作用为骨髓抑制,消化

道反应和脱发.本组中自细胞下降发生率为92.30%,其中Ⅲ,Ⅳ级发生率

为26.15%,经使用造血刺激因子G—CSF治疗后均能恢复正常,未合并严重

感染.血红蛋白,血小板减少发生率分别为53.85%和35.38%,多为I,Ⅱ

级,无Ⅳ级发生,均行特殊处理.恶心,呕吐发生率为46.15%,多为I,Ⅱ

级,无Ⅳ级发生.脱发发生率较高为72.3i%,停止化疗后随访毛发可自行

长出,未做特殊处理.其他毒副反应如感觉障碍,肌肉关节疼痛,肝功异常

发生率低,轻微;

未予特殊处理.因此,我们认为紫杉醇脂质体联合顺铂这

一

方案高效,低毒,是治疗晚期卵巢癌的理想方案,值得I临床推广使用.缺

点是价格稍微昂贵,在基层医院,普通患者接受不起.

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急性脑出血后合并神经源性肺水HOil~床分析

谢胜

湖南省辰溪县人民医院神经科,湖南辰溪419500

【摘要】目的:

探讨分析急性脑出血合并神经源性肺水肿（neurogenicpulmonaryedema,NPE）的临床特点和治疗要点,提高抢救成功率.方法:

回顾性分

析2004～2009年来45例急性脑出血合并神经源性肺水肿患者的治疗情况.结果:

27例患者治疗后症状有所好转,死亡6例,其余12例经治疗后症状元明

显好转.结论:

急性脑出血合并神经源性肺水肿病程急,死亡率高,治疗困难,需早诊断,早治疗,积极处理并发症,降低患者死亡率.

【关键词】急性;

脑出血;

神经源性;

肺水肿

doi:

10.3969/j.issn.1006—1959.2011.03.056文章编号:

1006—1959（2011）一03—0854—02

急性脑出血是血管病变所致的一类内科出血性急症,神经源性肺水肿

是脑出血后的严重并发症之一,大多数脑出血是高血压引起的,由于高血压

长期对心血管的影响以及病后治疗措施不当会引起神经源性肺水肿,短期

即可危及患者生命,据文献报道病死率可达%52.6～%82.7llJ.以下选择

性回顾了2004～2009我院45例急性脑出血合并神经源性肺水肿患者资料,

具体分析如下:

1.资料与方法

1.1一般情况:

本组病人45例,男3O例,女15例,发病24h内入院.

经CT诊断均为单纯急性高血压脑出血并发神经源性肺水肿病人,年龄45—

78岁,平均年龄58.5岁.该组患者均有高血压史,排除严重原发性心,肺疾

病.其中基底节区出血28例,脑桥出血5例,脑叶出血8例,丘脑出血4例,

出血量在6～33ml之问,平均22.2±

2.3ml.符合全国第四届血管病学术会

议修订的诊断标准J.

1.2诊断依据:

本组病人均为急性发病,人院时临床表现主要为不同

程度的意识障碍,呼吸困难,口唇颜面发绀,双肺听诊满布湿罗音,心率加快

及血压升高.该组病人均有高血压史,根据2003年WHO/ISH制定的血压

临床医学

MEDICALINFORMAT10NN0.032011?

855?

定义和分类标准_3j,其中8例诊断为3级高血压.①人院后患者病情允许

的情况下的经CT或MRI检查,并排除急性左心衰,原发性心,肺,肾等疾病,

诊断为急性脑出血合并神经源性肺水肿,急性脑出血,突然出现呼吸窘迫,

发绀,气道溢满粉红色泡沫痰,严重时可出现突然晕厥,嗜睡,泡沫痰自呼吸

道大量涌出等,听诊双肺满布湿罗音.②患者病情允许的情况下,临床x胸

片表现为肺泡性水肿,早期可发现轻度间质改变和肺纹理增强,晚期则为大

片的云雾状阴影.③血气分析指数:

一般给氧时,动脉血氧分压/吸氧浓度

（PaO2/Fi02）&

lt;

300mmHg,而动脉血二氧化碳分压（PaCO2）&

gt;

50mmHg或者

动脉血氧分压（Pao2）&

60mmHg时,排除过量过速输液,原发的肺部疾患和

心源性肺水肿时即可确诊并可作为治疗效果的监测指标.

1.3治疗措施:

急性脑出血合并NPE患者的治疗原则是迅速的确定治

疗方案,降低颅内压,必要时行手术或气管切开术,打断缺氧一脑损害一颅

高压一NPE恶性循环.①手术治疗:

该组患者人院后,行手术开颅清除血肿

35例,脑室置管引流4例,保守治疗6例（该6例病人因身体状况及年龄不

能行手术治疗）.②内科治疗:

行气管切开术39例,以畅通呼吸道,呼吸机

辅助27例.对于通气不足患者应用呼吸机,提供部分或全部肺泡通气满足

机体需要,可以纠正V/Q比例失调,改善气体交换功能维持有效气体交换,

同时减少呼吸肌做功,减少氧耗及二氧化碳产生.（机械通气是治疗NPE最

重要的一种方法,这里可酌情加以较为详细的说明）全组均取头胸高15.位

降低回心血量并以40%～60%浓度给氧（经水封瓶95%的酒精给氧,以消

除泡沫）,给予速尿40mg,地西泮0.8l/lg,50%葡萄糖静脉注射,25例患者给

予%2O甘露醇与速尿交替应用,根据痰培养及药敏实验适时给予敏感抗生

素和化痰药物.③临床护理:

严密观察患者生命体征,加强呼吸道护理,并

结合扣背,翻身,雾化吸入等措旋辅助患者治疗.

该组病人治疗好转27例,死亡6例,治疗效果不明显12例转入其他医

院治疗.其中6例死亡患者中4例死于脑疝及器官功能衰竭,其余2例死于

肺水肿.

3.I发病机制.急性脑出血并发NPE的发病机制尚未完全清楚,目前

可从以下几个方面来讨论:

①有学者认为_4J,脑出血后肺部和脑组织组胺水

平增高,引起肺部毛细血管通透性增加,从而导致血浆白蛋白向肺泡和间质

区域大量渗出,肺表面活性物质下降,引起神经源性肺水肿的发生,此时肺

水肿导致肺内氧弥散障碍,患者易患肺炎.②血管意外引起的下丘脑受损

或者颅内压升高,下丘脑功能障碍,体内大量儿茶酚胺进入血液循环,引起

周围血管痉挛,肺部血液循环紊乱,血容量大量增加,从而导致脑出血后并

发神经源性肺水肿.③也有学者认为,脑出血后并发神经源性肺水肿是

种急性呼吸窘迫综合症的表现,颅内压增高是肺外致病的因素,是多种炎

症细胞（巨噬细胞,中性粒细胞,血小板等）和其释放的炎症介质与因子间接

导致的肺部炎症反应,最终引起肺泡膜损伤,肺部微血管通透性增加和血栓

形成,并造成肺表面活性减少,消失,肺部滤泡上皮损伤,加重水肿和肺不

张,引起肺部血氧交换障碍和顽固性低氧血症.肺组织抗水肿能力强,只有

在肺毛细血管内压快速超过30mmHg时才出现急性肺水肿J,本组病例均

有高血压病史切年龄较高,长期高血压影响心功能并造成心血管系统损伤,

上述原因都可能引起神经源性肺水肿.

3.2临床表现和诊断.急性脑出血后并发NPE是一类以急性心脑血

管和呼吸系统损害为主,以低氧血症和急性呼吸困难为主要症状的内科疾

病,由于原发性颅脑损伤和继发性呼吸系统损伤夹杂在一起,所以早期诊断

非常困难.

3.3急性脑出血并发NPE的治疗.结合对本组患者的分析,该病死亡

率高,病程急,预后差,早期诊断困难,且大部分患者病情严重,不允许行胸

片和心脏彩超等以鉴别诊断,若合并3级高血压可使病情进一步恶化,增加

患者死亡率,因此,对患者要及时诊断和治疗原发病,降低死亡率:

①积极防

治原发病,对急性脑出血一旦出现呼吸窘迫和PaO2进行性下降,都应注意

预防脑出血合并神经源性肺水肿的发生,对于出现症状的患者,应该以降低

颅内压和保护脑组织为原则积极治疗原发病,包括行微创手术清除血肿以

降低颅内压,对于不能手术的患者,应及时给予内科药物治疗或者亚低温人

工冬眠治疗.②病人人院后应取头胸高15.位,降低回心血量.③一般情况

下均应行气管切开术,畅通呼吸道,经水封瓶内95%酒精的40%一60%氧浓

度给氧,条件允许的情况下使用呼吸机辅助呼吸,呼吸终末正压换气

（PEEP）,可使肺泡扩张,避免在呼吸终末肺泡全部萎缩,改善动脉血氧分压

和吸氧浓度比值的异常.④应用氯丙嗪,异丙嗪等降低皮质兴奋和紧张,并

应用扩血管类药（酚妥拉明,654—2等）物减轻肺循环负荷,减低肺水肿症

状.⑤及时纠正水电解质,酸碱平衡,维持有效循环血量保持组织供氧.⑥

加强护理工作,防止并发症.以各种辅助治疗如雾化吸人,翻身,扣背,鼓励

病人排痰等加强呼吸道护理,防止肺部感染,应激性溃疡和循环衰竭等.总

之,对于急性脑出血并发NPE要做到早发现,早诊断,及时治疗,降低患者死

亡率,提高预后质量.

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依达拉奉联合降纤酶治疗脑梗死的临床研究

研究依达拉奉联合降纤酶治疗脑梗死的临床效果.方法:

对88例脑梗死患者进行分组治疗.观察其治疗效果.结果:

对照组与治疗组治

疗后神经功能缺损程度评分（NDS）与治疗前相比较有明显的改善（P&

0.05）;

然而治疗组在很大程度上好于对照组（P&

0.05）,并且没有见明显的不良反

应.结论:

依达拉奉是一种良好的抑制脑梗死灶扩大,阻止神经元死亡的脑保护荆,依达拉奉联合降纤酶治疗脑梗死既有明显疗效又安全,有利于脑梗死患

者的治疗.

【关键词】依达拉奉;

降纤酶;

脑梗死

10.3969/j.issn.1OO6—1959.2011.03.057文章编号:

1006—1959（2011）一03—0855～02

脑梗死疾病致残率与死亡率都很高,凭以往的临床经验,主要有抗血小

板聚集,溶栓,改善微循环,神经保护与抗凝等综合治疗方法,虽然在一定程

度上缓解了患者的疾病症状,但到目前为止,都没有取得理想中的治疗效

果.我院从2006年5月一2009年6月收治了88例急性脑梗死患者,对其进

行了依达拉奉联合降纤酶的治疗,本文阐释了其研究方法,疗效以及脑梗死

疾病的产生原因和注意事项,现将其报告如下:

1.临床资料与方法

1.1临床资料:

把我院从2006年5月一2009年6月收治的88例急性

脑梗死患者随机分成两组:

对照组45例,女17例,男28例,年龄41—75（平

均56）岁.其中椎基底动脉系统梗死的患者有11例,颈动脉系统梗死的患

者有25例.一侧基底节区梗死的患者有30例,多发性脑梗死的患者有6

例,丘脑梗死的患者有1例,大面积梗死的患者有2例.治疗组43例,女23

例,男2O例,年龄39—74（平均58.5）岁.其中椎基底动脉系统梗死的有l5

例,颈动脉系统梗死的有17例.一侧基底节区梗死的患者有8例,多发性梗

死的患者有1例,大面积梗死的患者有1例,丘脑梗死的有1例.两组患者

在年龄,性别,病情严重程度等方面比较差异无统计学意义（P&

0.05）.两

组资料都符合1995年第四届国际脑血管会议通过的脑梗塞诊断标准,并且

在治疗前均经过经头颅CT/MRI确诊;

于此同时,查血小板计数,红细胞比

积,血浆纤维蛋血原（Eg）及出血时间凝血时间,大便隐血试验,排除出有血

倾向的病例,常规肝,肾的功能检查排除严重肝,肾功能不全的脑梗塞患者.

1.2方法:

这两组患者都对其采用常规的治疗方法,其中,治疗组除了

要进行常规治疗外,还采取依达拉奉联合降纤酶治疗的方法.常规的治疗