病毒的主要成分.docx
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病毒的主要成分
病毒的主要成分
一、病毒的结构
包膜：
蛋白质、多糖、脂类
是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。
有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。
包膜的主要作用：
维持病毒体结构的完整性。
核衣壳：
1、核心：
核酸
2、衣壳：
包绕在核酸外面的蛋白质外壳。
衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。
有以下类型：
螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。
二、病毒的化学组成和功能
1、病毒核酸：
DNA或RNA,是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。
部分核酸偶感染性。
2、病毒蛋白质：
病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编
码，具有病毒的特异性。
3、脂类和糖：
脂质主要存在包膜中。
病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式
病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播
二、病毒感染的致病机制
㈠对宿主细胞的致病作用
1、杀细胞效应：
2、稳定状态感染：
不具有杀细胞效应的病毒引起的感染
⑴细胞融合：
其结果是形成多核巨细胞或合胞体。
⑵细胞表面出现病毒基因编码的抗原：
病毒感染的细胞膜上常出现病毒基因编码的新抗原。
3、包涵体形成：
4、细胞凋亡：
5、基因整合与细胞转化：
㈡病毒感染的免疫病理作用
通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。
1、抗体介导的免疫病理作用：
病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。
2、细胞介导的免疫病理作用：
3、致炎性细胞因子的病理作用：
4、免疫抑制作用：
某些病毒感染可抑制免疫功能。
㈢病毒的免疫逃逸病毒的免疫逃逸能力：
病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。
三、病毒感染的类型
㈠显性感染与隐性感染
1、显性病毒感染：
2、隐性病毒感染：
病毒进入机体不引起临床症状。
隐性感染者称为病毒携带者。
㈡急性病毒感染
㈢持续性病毒感染：
1、潜伏感染：
潜伏期查不出病毒。
凡使机体免疫力下降的因素均可激活潜伏病毒使感染复发。
2、慢性感染：
感染后未完全清除，在血中科持续检测出病毒。
3、满发病毒感染：
慢性发展的进行性加重病毒感染。
较为少见但后果严重。
4、急性病毒感染的迟发并发症：
呼吸道病毒
——正粘病毒
包括甲、乙、丙型流感病毒
一、生物学性状
㈠形态结构
1、核衣壳：
由病毒分节段的单负链RNA与核蛋白（NP）组成。
其上还附着有RNA依赖的RNA复合酶复合体蛋白。
甲乙型流感病毒有8个节段。
流感病毒的核酸无感染性。
NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体中无中和病毒的能力。
根据NP和MP的抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。
2、包膜：
由内层基质蛋白（MP）和外层脂蛋白（LP）组成。
其作用为：
维持病毒外形和完整性。
MP蛋白抗原结构较稳定，呈型特异性，其抗体中无中和病毒的能力。
刺突：
血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）0HA和NA的抗原结构很不稳定，易发生变异，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。
㈡抵抗力
流感病毒的抵抗力较弱。
㈢培养特性
1、细胞培养
2、动物接种
3、鸡胚尿囊腔培养
二、致病性和免疫性
㈠致病性
流感病毒抗原易变异，传播迅速，是引起流行性感冒的主要病毒。
丙型流感病毒只感染人类。
㈡免疫性机体可形成特异性免疫应答。
呼吸道粘膜局部分泌的sIgA抗体有阻断病毒感染的保护作用，但只能短暂存在几个月。
血清中抗HA特异性抗体为中和抗体，有抗病毒感染、减轻病情的作用，可持续数月至数年。
——副粘膜病毒副粘膜病毒科包括：
副流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺验病毒、尼派病毒、人偏肺病毒等。
一、麻疹病毒
抗原性较稳定，只有一个血清型。
麻疹病毒的唯一自然储存宿主为人，主要通过费米传播，感染性极强，易感者接触后几乎全都发病。
二、腮腺炎病毒
主要引起腮腺肿胀、疼痛为主要症状的流行性腮腺炎。
腮腺炎病毒只有一个血清型。
人是腮腺炎病毒的唯一储存宿主，主要通过飞沫传播。
病后可获得持久免疫。
桃拉综合征病毒病
病原：
桃拉综合症病毒（TSV）
属于RNA病毒，二十面体，无囊膜，有包涵体。
症状：
身体从尾扇开始发红，发红部位逐渐前推，病虾不变软，病情后期身体出现黑斑。
感染对象：
主要感染南美白对虾，主要发生在虾的蜕皮期传播方式：
主要是水平传播
我国由于引进南美白对虾并进行了规模养殖，该病在南美白对虾养殖密集区中已有发现。
病虾不吃食或少量吃食，在水面缓慢游动，在特急性到急性期，幼虾身体虚弱，外壳柔软，消化道空无食物，在附足上会有红色的色素沉着，尤其是尾足、尾节、腹肢，有时整个虾体体表都变成红色。
较大规格的病虾步足末端有蛀断、溃疡现象，两根触须、尾扇、胃肠道均变红，胃肠道肿胀（肠内有少量食物），肝胰脏肿大，变白。
透过部分病虾的甲壳，发现肌肉由原来的半透明变成白浊，尤其是腹部末端，似甲壳与肌肉分离状。
部分病虾的头胸甲处出现白区，镜检发现甲壳和胃肠壁压片红色素细胞扩散。
染病初期大部分病虾头胸甲有白斑，久病不愈的病虾甲壳上有不规则的黑斑。
由于病毒病的来势较快，感染率较高，死亡率较大，因此，对病毒病的预防工作尤其重要：
1、生石灰，一次量，每667m3水体，100〜150kg,彻底清塘、曝晒池底。
2、生石灰，一次量，每1m3水体，0.1〜0.2g或15〜20g，全池泼洒，15〜20天1次。
3、聚维酮碘对受精卵浸浴消毒。
4、养殖过程中一般采用益水宝、高能氧、亚硝酸盐降解灵等，保持水体的
相对稳定，定期进行池塘消毒，杀灭抑制水体中病原微生物的繁殖，饲料中添加维C、免疫多糖、生物酶添加剂等提高虾体的免疫力，改善肠胃的微循环；同时添加对虾病毒净、氟苯尼考等抗菌药物控制虾体内病原微生物的繁殖。
5、投优质饵料，定时定量投喂。
双生病毒科
双生病毒科的病毒粒子为双联体结构，无包膜，由两个不完整的二十面体组成。
双生病毒科的病毒一般发生在热带和亚热带地区。
该科下共有3个属。
中文学名：
双生病毒科拉丁学名：
Geminiviridae
界：
病毒界
科：
双生病毒科
特征
病毒粒子为双联体结构，每个粒子大小为18nmx30nm，无包膜，由两个不完整的二十面体组成（T=1），共有22个五聚体壳粒。
病毒的外壳蛋白由单个多肽组成，分子质量为28~34kDa，每个壳粒结构估计有5个外壳蛋白分子。
该科是植物病毒中惟一具有单链DNA的单分体或二分体基因组病毒。
病毒包裹单分子或两分子闭环状ssDNA，每分子DNA长2.5~3.0kb，总基因长约2.5~5.2kb。
编码区分布于DNA的病毒链和互补链，其中间为基因间隔区。
病毒复制是经一个双链复制中间体，通过滚环复制，ssDNA合成起始于基因间隔区的一段保守序列TAATATT/AC，病毒基因双向转录，在基因间隔区具有转录起始点。
大多数双生病毒的增殖部位局限于植物韧皮部组织，在细胞核中形成病毒粒子聚集体，细胞核膨大并形成颗粒状结构和纤维状结构，纤维状环可能是病毒复制装配的场所。
双生病毒科的病毒一般发生在热带和亚热带地区。
该科中的玉米线条病毒属主要限于侵染禾本科单子叶植物，菜豆金色花叶病毒属和曲顶病毒属侵染双子叶植物。
自然界中，玉米线条病毒属和曲顶病毒属通过叶蝉以持久方式传播，菜豆金色花叶病毒属通过粉虱以持久方式传播，病毒在介体昆虫中不繁殖，虫卵不带毒。
有些种也可以通过机械传毒，但通常较难。
病毒具有效的免疫原性，菜豆金色花叶病毒属内病毒之间有血清学关系，曲顶病毒属与菜豆金色花叶病毒属的一些病毒有远缘血清学关系。
玉米线条病毒属（单分体基因组、叶蝉传播、单子叶植物寄主）
曲顶病毒属（单分体基因组、叶蝉或角蝉传播、双子叶植物寄主）菜豆金色花叶病毒属（多为二分体基因组、粉虱传播、双子叶植物寄主）
病毒的分类地位
病毒（VIRUS）被认为是一种无细胞结构的低等生物，长期以来，病毒的分类地位
一直很不清晰,生物界大约有两种大相径庭的分类方法:
1.认为病毒结构简单,并且大多数以RNA为遗传物质,起源于最原始的有机化学结构,是产生于细胞之前的原始地球的一种生命形式.因此,按此学说,其产生从发生时间看,要早与细胞生物.2.认为病毒缺乏自主的生命活动,只有在细胞内才能体现生命现象,并且全部为胞内寄生,依靠寄主合成自身物质.因而,病毒的发生应晚于细胞,它们可能是细胞在进化中扔掉的核酸片断.
近年来,因对病毒的了解进一步深入,发现了大量证据支持第二种学说,因而现在一般把病毒的起源定在细胞生命体之后.以上是前人关于病毒的看法,下面使我的观点.
在下对于物理学略有研究的基础上，又接触到了DR.考夫曼的著作，其上病毒被认为是一种趋于最低能量的稳定结构,其遗传物质的排布几乎都达到了最低能量水平,病毒体就成为了一个低熵物质,这就带来两个结果,一个是使病毒可以耐受极为苛刻的环境,二是使其不具有主动的生命活动.而一切细胞生物——包括我们自己——都是一个不断在向外排熵的物体,我们的熵是无时无刻不在增大的只是我们在不停的将其转移到环境中去,我们自身才保持了一个动态平衡,疾病从本质上来讲,就是此平衡遭破坏,因而,我们乃至整个生物圈实际上都是一种耗散结构,不断得注入能量,不断的消耗,才能不断的生息繁衍.由此,我们大概也能看出其中不同了.从本质上来说,病毒是与我们完全不同的生命形式!
因而,细胞与病毒有可能并没有先后问题,它们完全有可能是平行进化的.只是它们走得是两条截然不同的路,是主动的稳定与被动的稳定.而两者都达到了生存的
目的.两者都是自然选择的成功者
EB病毒
概述
EB病毒（epstein-barrvirus,EBv）是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。
EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，圆形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。
核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性dna,其长度随不同毒株而异平均为17.5x104bp
分子量108.衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。
囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。
此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。
EB病毒仅能在b淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。
被病毒感染的细胞具有EBv的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：
EBv核抗原（EBna）,早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣壳抗原（vca），淋巴细胞识别膜抗原（lydma））除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均产生相应的lgg和lga抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBv与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。
EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状dna形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。
EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3〜5岁儿童EB病毒
vca-lgg抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。
青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。
主要通过唾液传播，也可经输血传染。
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染b淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。
并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。
人体感染EBv后能诱生抗EBna抗体，抗ea抗体，抗vca抗体及抗ma抗体。
已证明抗ma抗原的抗体能中和EBv上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。
一般认为细胞免疫（如t淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的b淋细胞起关键作用。
由EBv感染引起或与EBv感染有关疾病主要有传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。
所有的病毒感染都是不可能根除的，也就是从体内彻底清除，只能加强锻炼，加强营养，提高免疫力。
一、免疫性
人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。
已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV.上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。
一般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。
二、微生物学诊断
EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。
在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。
（一）EBV特异性抗体的检测用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVIgG抗体，可诊断为EBV近期感染。
在鼻咽癌血清中可测出VCA-IgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。
尤其我国学者大规模人群调查，发现抗EA-lgA效价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。
（二）嗜异性抗体凝集试验主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：
100有诊断意义，但只有60〜80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。
三、临床表现
CAEBV发生在非免疫缺陷个体，CAEBV不是一种独立的疾病，可发生在任何年龄•由于EBV可使不同部位各种类型淋巴细胞感染及克隆增生，临床表现多种多样，其病理改变几乎可涉及到各个器官。
T细胞类型的CAEBV主要表现为发烧、VCA-IgG及EA-IgG抗体滴度升高；NK细胞类型的CAEBV主要表现为蚊虫过敏及相应的皮肤损害，骨髓或外周血中大颗粒细胞增多及IgE滴度升高。
四、主要症状和体征
发烧（92.7%），可呈现低烧、中等度烧及高烧，合并HLH时常常出现高烧不退。
发热原因主要与CAEBV时IFN-丫、肿瘤坏死因子（TNF-a）及白介素等细胞因子的异常分泌有关，也可能和继发感染有关。
肝脏肿大（79.3%），脾脏肿大（73.2%），肝功能异常（67.1%），血小板减少症（45.1%），贫血（43.9%），淋巴结病（40.2%）。
蚊虫过敏，表现为蚊虫叮咬后局部皮肤的红斑、水疱及溃疡形成，并且伴有高烧。
皮疹，皮肤牛痘样水疱，腹泻及视网膜炎。
其他少见表现OhgaS等报道1例在14个月龄时诊断为CAEBV的患儿，8
岁时出现肌无力和感觉异常，脑组织活检显示大脑广泛分布EBV感染的T淋巴细胞，证实EBV引起的淋巴组织增殖性疾病（lymphoproliferativedisorders，
LPD）可发生在中枢神经系统。
其他表现还有结肠炎、皮肤肌炎、T细胞型多肌
炎、肾脏损害等。
另有报道8岁男孩因眼内直肌NK细胞浸润造成双侧眼球突出。
I.下述情况持续6月以上：
a）从EBV原发感染开始症状一直持续b）EBV抗体滴度异常（包括抗VCA-IgG>15120，抗EA抗体》1640或EBNA抗体<1:
2.II.主要脏器受损的组织学标志：
a）淋巴结炎b）噬血现象c）脑膜脑炎d）持续性肝炎e）脾肿大f）间质性肺炎g）骨髓增生不良h）视网膜炎III.证实受损组织或外周血中EBV数量增多：
a）受损组织中EBV的DNA、RNA或蛋白增多b）外周血中EBV的DNA水平增高。
诊断CAEBV需满足上述每一项中的至少一条并排外任何免疫缺陷包括HIV
感染CAEBV并不是一种独立的疾病，诊断CAEBV的同时需要加上主要病理损害器官的疾病，如：
恶性淋巴瘤、HLH、冠状动脉瘤、心肌炎等。
如果临床疾病与EBV相关，但外周血中抗体滴度或EBV的DNA拷贝数不增高，则只能诊断为慢性EB病毒感染（CEBV）。
合并严重合并症的CAEBV称为严重慢性EB病毒活动性感染（SCAEBV）,包括淋巴瘤、心肌病、冠状动脉瘤、HLH及肝功能衰
竭等。
EB病毒感染首发症状及其相关性疾病，以加强对本病的认识，提高临床诊断水平。
方法：
对255例小儿EB病毒感染患儿进行回顾性分析及总结。
结果：
EB病毒感染多数以发热为首发症状（占63.1%），其次以咳嗽（占13.7%）、颈部肿块（占4.7%）、眼睑浮肿（占3.5%）、肝脾肿大（占3.1%）、咽痛（占2.7%）、皮疹（占2.0%）为首发的亦有较多，较少见的尚有以头痛（占1.6%）、黄疸（占1.2%）、口腔溃疡（占0.8%）、肝炎（占0.8%）、皮肤出血点（占0.8%）、腹胀（占0.4%）、心律失常（占0.4%）、腮腺肿大（占0.4%）、惊厥（占0.4%）、声嘶（占0.4%）为首发症状的。
EB病毒感染大多数引起传染性单核细胞增多症（占51.8%），其他相关性疾病包括呼吸道感染（占22.4%）、扁桃体炎（占9.0%）、淋巴结炎（占4.3%）、病毒性心肌炎（占2.0%）、病毒性脑炎（占1.6%）、噬血细胞综合征（占1.6%）、肝炎（占1.6%）、川崎病（占1.2%）、镜下血尿（占
1.2%）、恶性淋巴瘤（占0.8%）、溃疡性口炎（占0.8%）、腮腺炎（占0.4%）、喉炎（占0.4%）、组织细胞增生症（占0.4%）、恶性网状细胞增生症（占0.4%）和血小板减少性紫癜（占0.4%）。
结论：
EB病毒感染可累及全身各个系统，临床表现多种多样，临床医生应综合分析，结合相关实验室检查，尽早明确诊断，减少误诊。
五、防治原则
目前有二种疫苗问世，其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBVgp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。
另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。
无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。
病毒的致瘤机制
人乳头瘤病毒为例
HPV能引起人类皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣，某些型别感染还具潜在的致癌性。
HPV与生殖道肿瘤的发生有密切关系，并与口腔、咽、喉、气管等处的乳头状瘤和皮肤的疣等良性病变有关，其中与宫颈癌发生的关系最引人关注。
随着分子生物学和分子流行病学的迅速发展，病毒感染与肿瘤的关系受到广泛重视。
自Durst等应用核酸杂交技术在宫颈癌组织中检测到HPV16型和18型DNA以来，众多学者从临床到分子生物学等不同方面对HPV与宫颈癌的相关性进行了大量研究。
其与宫颈肿瘤的病因学关系也日益明了，WHO于1992年宣布HPV是引起宫颈癌的首要因素,是仅次于乙肝病毒与肝癌相关强度的一个病毒致癌因子。
E5蛋白
HPV16的E5蛋白是一个含84个氨基酸的疏水膜蛋白，主要散在分布在内质网及高尔基体上。
HPV16E5不能永生化原始的人角质细胞C;但能协同E6和E7,发挥很重要的补充作用。
E5蛋白主要生物活性是通过结合溶酶体ATP酶上16kD的脂蛋白I2oJ，抑制H通过，使EGFR降解受阻，EGFR数目增多，EGF与EGFR作用后所激活的各种信号通路兴奋时间延长。
如表达HPV16E5的细胞在予以EGF后，可观察到MAP激酶活性增强，C和FCsJun的表达增加。
这提示E5可能通过
MAP激酶途径来发挥其致癌作用。
大多数HPV的上游调节区域包括AP．1的结合位点，并存在于表达E5的细胞中，由于C.Fos和C—Jun的表达增加，HPV的上游调节区启动子转录水平有所增加，因此HPVE5蛋白对于E6和E7
蛋白的产生非常重要。
另外，EGF是人角质细胞通过G期所必需的细胞因子，
E5的活性提示它可通过EGF来促进细胞周期进展。
HPV11和16E5蛋白在N1H3T3细胞株中能抑制p21抑癌基因的表达，并使人角质细胞永生化。
提示p21基因的表达受抑可能是癌基因所介导的生长刺激的机制之一[21]。
E6蛋白
E6蛋白是一个含151个氨基酸的蛋白，包括2个锌指状结构。
E6蛋白能有效地使人乳腺上皮细胞永生化，与E7协同作用使人包皮角质细胞（HFK）永生
化。
E6的主要功能是通过与p53和一种泛素连接酶E6.AP形成复合物，使p53泛素化分解而失去作用。
E6还能通过将p53阻滞在胞浆内来阻止p53作用。
E6对p53的抑制作用在HPV感染过程中非常重要，因为HPVE7单独表达时，可以提高p53含量；HPVE2能诱导依赖p53的凋亡作用。
p53升高以及诱导依赖p53的凋亡很可能在病毒复制前即可杀死感染细胞。
表达E6的细胞能阻滞p53所诱导的细胞周期停滞及凋亡，因此，E6对p53的作用是增殖感染的重要部分，它的这一功能使有基因异常的细胞得以持续增殖。
有文献报道，HPV16E6蛋白能通过抑制p53的联合兴奋因子CBP／p300来抑制p53的作用。
由于p3O0，CBP的一些目标基因参与细胞因子及免疫信号的产生，如IL-6，IL-8。
HPVE6对0300/CBP的抑制作用，是HPV感染的免疫抑制机制之一
除了与p53作用，HPV18E6还能通过E6-AP蛋白泛肽作用降解凋亡前蛋白Bak，这种与Bak的作用可能是不依赖p53的凋亡抑制作用。
另有实验表明E6通过形成c—myc—E6一E6.AP复合物来阻止C.myc所介导的凋亡，以保证病毒感染的持续存在。
与E7类似，E6同样也能绕过多种细胞周期负性因子的调控，如pl6和p27所致的G期细胞周期停滞，使细胞进入DNA合成期（S期）。
[22-25]
E7蛋白
E7蛋白是包括98个氨基酸的磷酸化核酸蛋白，共分为3个功能区CR1，CR2，CR3。
E7通过位于c末端的锌指状结构形成二聚体；N末端的CR1和CR2区对E7蛋白的体外转化有重要作用。
E7是HPV的主要致癌蛋白，高危型HPV（16、18、31）E7单独即能使人角质细胞（HFK）永生化。
E7通过CR2区的LXCXE结构特异地与Rb第649—772位氨基酸的口袋结构结合，并释放核转录因子E2F,使细胞进入DNA合成期。
有趣的是LXCXE结构的氨基酸序列在许多病毒蛋白及细胞内Rb结合蛋白中亦存在?
，如腺病毒的E1A蛋白、猿病毒40大T抗原（SV40LTAG）、CyclinD和组氨酸去乙
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