16第十六章 脂质的结构对吸收代谢和健康的影响.docx
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16第十六章脂质的结构对吸收代谢和健康的影响
第十六章结构对脂质吸收、代谢和健康的影响
ArmandB.Christophe
（根特大学医院，比利时）
第一节引言
1.1食用脂质和膳食脂质
用以确定食品中脂肪含量的标准分析步骤间接地定义了食用脂质。
一种食用脂质可以被看作是在特定条件下（通常由被分析的食品对象的类型决定），用一种或多种有机溶剂从某种食品中提取出来的物质。
食用脂类是由大量不同的分子组成。
这些分子之间相互组合或与其它食品组分结合，它们可能对健康产生影响。
大多数食用脂质的主要成分是三酰甘油酯（TAGs，又称为甘三酯）。
可以从TAG的脂肪酸组成来区分它们，也可以从不同脂肪酸的立体位置异构体stereochemicalimplantation来区分，或者结合这两个方面来区分。
食用脂质中其它具有特定营养效应的成分有磷脂、甾醇、脂溶性维生素、抗氧化剂和其它脂溶性成分，其中某些成分能影响基因的表达。
膳食脂质在这里被定义为用作食品中的一部分，如面包和人造黄油等，或者是可以用于制备食品。
通过化学和酶催化过程，可以对TAGs的结构进行修饰，也可以生产大量小分子的天然脂肪成分，如单酰甘油酯（MAGs，又称单甘酯）、二酰甘油酯（DAGs，又称甘二酯），和植物甾醇酯等。
这些成分均有特殊的营养价值。
这就是改变TAGs中脂肪酸的位置和组合的原因，如酯交换脂肪、结构脂质、短、长链酰基甘油三酸酯和蔗糖聚酯等。
食用脂质的结构对其生理、营养和病理生理学属性的影响主要是与脂质代谢过程中涉及的酶的专一性有关。
1.2脂质结构的定义
从营养角度来看，我们提出的术语“脂质结构”是指含有脂肪酸的酯的各种脂质，如甘油三酯、部分酰基化甘油酯、磷脂、甾醇酯、蔗糖聚酯等等。
因此，每一类脂质都有共同的结构特点，但它们的不同之处在于脂肪酸在醇骨架上的聚集和定位情况。
赫希曼（Hirschmann）的立体定向编号规则（前缀sn-）可以明确地描述纯酰基甘油酯的结构[1]。
还有一些其它前缀也常被用于描述取代基在酰基甘油酯上的位置。
α指伯醇羟基，β指仲醇羟基；rac位于酰基甘油酯的名字前等同于対映异构体混合物；而X主要表示取代基的位置不清楚或未指明。
食用脂质含有酰基甘油酯的复杂混合物。
为了营养价值的研究，食用脂质通常根据其在自然界中的存在形式（如乳脂、豆油等）或改性的方式（如酶法酯交换的乳脂）来描述。
对半合成脂质来说，我们提出前缀eq-用于表示热力学平衡混合物，random表示脂肪酸随机分布于甘油酯骨架上的混合物。
因此，eq-单甘酯（MG）是指包含45%的sn1-MG，10%的sn2-MG，45%的sn3-MG，而random-MG是指三种MG的含量均为33%。
接近random-甘三酯是由物理状态混合的甘三酯酯交换形成的。
从营养学上来考虑，因为大多数的关于脂肪结构的营养研究是通过这些类型的甘油酯来完成的，因此这些命名是有意义的。
1.3食用脂质的营养效应
有大量关于不同脂肪酸作为普通食用脂质时所具有营养影响的数据。
这些数据在此不作处理。
这充分地强调了避免概括泛化的重要性。
所有的饱和脂肪酸不增加胆固醇的水平。
不是所有的多不饱和脂肪酸均能降低胆固醇的水平，并且不同的反式脂肪酸在生理学上的影响是不同的。
总的来说，每种脂肪酸都有其独特的影响。
在此，我们将注意力集中在对脂肪结构如何调整已知的脂肪酸功效上。
而且，食用脂肪和油脂的营养效应不仅与其包含的脂肪酸有关，还与存在的其它成分有关，这是非常重要的。
1.4用于评价立体专一性影响的脂质
当评价脂质立体专一性影响时，最理想的情况是至少有两种不同立体结构的脂质混合物？
且这种待研究的脂质只存在立体专一性结构方面的差异。
这种情况很少。
由于具有相同脂肪酸和脂肪酸在不同位置的TAG分子价格非常贵，因此关于这类TAG分子的研究很少。
经常是拿物理混合物和酯交换混合物来进行比较研究。
这些脂肪不仅是脂肪酸在TAG上的位置不同而且其脂肪酸组合也不同。
而且，酯交换过程影响少数成分的参数测定。
举例来说，经酯交换的花生油减少动脉粥样硬化是由于外源凝集素含量的减少而不是TAG组成的改变[2]。
两种酯交换前后的脂肪混合物在不同的立体专一性位置上有相同的脂肪酸组成，但是TAG分子中的脂肪酸基团不同。
就我们所知，对这样的脂肪作比较的研究还没有。
三肉豆蔻酸甘油酯与花生油酯交换的产品混合物已经用于测定分子中脂肪酸的组合对胆醇血症的影响[3]。
由于花生油没有1，2，3随机结构，在不同的立体专一性条件下，脂肪酸组合与组成会变化。
另外可以运用的途径是通过比较两种具有可比较的脂肪酸组成而特定脂肪酸在TAGs上位置不同的天然脂肪的影响（如海豹油和鱿鱼油）[4]。
第二节脂肪吸收的立体专一性影响和相关现象
最近，对通常食品脂肪的消化和它们消化产物的再吸收已经进行了综述[5]。
另外，长碳链和中碳链酰基甘油酯的生物体外的消化过程和它们脂肪分解产品的相行为也已经被报道[6]。
本章重点是立体专一性方面的研究。
2.1胃相
2.1.1胃中每天发生的物理化学反应
平均每个西方人饮食中包括约100-150g的食用脂质，其中大约97%是TAGs。
剩余的成分由磷脂（4-8g/天，主要是卵磷脂，PC），胆固醇，和其它甾醇及次要的脂质成分组成。
当水环境中只存在这些成分时，TAGs就会形成不稳定的乳滴，然而，PC能形成相对稳定的薄层状的结构。
当一定比例的磷脂和TAGs共同存在于食物中时，磷脂通常作为乳化剂包埋TAG乳滴，因此形成稳定的乳状液。
这些是胃脂肪酶的作用底物。
2.1.2胃消化
胃脂肪酶首先开始水解饮食中的脂质。
它具有位置和底物专一性，但可能对脂肪酸不具有专一性[7]。
胃脂肪酶只打开主要酯键。
与sn-1位相比，它优先催化水解sn-3位和具有较短和中等长度碳链结构的TAG[8]。
因此，这些脂肪酸在sn-3位的TAG（通常存在牛奶及其制品中）是最适的底物。
胃脂肪酶主要的消化产物是游离脂肪酸（FFA）和sn1,2-DAGs[9]。
研究表明在胃中解离出的中碳链脂肪酸能直接吸收进入门脉血中，因此能影响肝的代谢。
对液体脂肪来说，在活的有机体内，胃脂肪酶对液态脂肪的比活性可与胰脂肪酶相媲美，而对固态脂肪来说，前者的比活性要高于后者。
当然，胰脂肪酶的产量比胃脂肪酶的产量高很多。
高脂肪的饮食会增加人体内胃脂肪酶的产量[10]。
当试验餐饮食中的脂质为长碳链的甘油三酯时，胃脂肪酶大约可以水解10%，但是当试验餐中的脂质为短碳链或中碳链的甘油三酯时，其水解量则相当大[11]。
甚至对于含TAGs的长碳链脂肪酸来说，胃脂肪酶可以把1/3的甘三酯水解为甘二酯和脂肪酸。
而且，胃脂肪酶在小肠上部有更强的活性[12]。
胃消化过程的重要性在于其水解产物影响在脂肪消化过程中一些激素的分泌，有助于甘三酯乳状液表面的稳定，促进胰脂肪酶辅酶稍后在小肠中的键合，因此使这些乳状颗粒成为胰脂肪酶好的作用底物[13]。
当胰脂肪酶含量低时，胃脂肪酶就会补偿性地升高。
尽管如此，当胰脂肪酶浓度较低时，食用普通的食用脂肪仍会导致脂质的吸收受限。
可以预测到，与其它必需脂肪酸相比，含有在sn-3位的短链脂肪酸或长链脂肪酸的半合成的甘油三酯在提供等量的能量和必需脂肪酸上所需的脂肪摄入量上更少。
2.1.3胃的排空
脂肪成分在小肠上部的排空主要是由胃消化速度和膳食脂肪在胃中停留的时间决定的。
膳食脂肪被消耗时的物理和化学形态也会影响胃排空速率。
作为乳状液被吸收的脂肪分为水相和油相。
相对地，作为非乳状液消耗的脂肪就会形成油相。
水相中的脂肪容易从胃中排空，然而，油相中的脂肪排空的速度较慢[14]。
油相的化学组成也会影响胃的排空速率[15]。
胃排空的推迟效应与脂肪酸的饱和度[16]和碳链长度[17]有关。
目前，脂肪的化学结构的影响还没有有用的数据。
在健康的个体中，胃的排空速率受脂肪的吸收速率限制[17]。
2.2小肠相
2.2.1小肠内腔中的反应
2.2.1.1内源性稀释和相互作用
从胃中排空的脂质被内生脂质（空腹时~10-25g/天）所稀释。
两个主要的内生脂质来源是slaughtered小肠细胞和胆汁分泌物。
与食物来源（3-8g/天）相比，来自胆汁的磷脂的量（7-22g/天，主要是PC）是相当大的。
对胆固醇（内生源~1g/天）来说结论是相同的。
在胆汁中，胆汁盐-磷脂混合胶束以圆柱排列方式存在。
在小肠内腔中，胆汁盐和PC分子将有可能部分地吸附到脂质乳状颗粒中[18]。
脂类分解发生在在水/乳状液的相表面。
涉及到的酶主要是胰脂肪酶、胰腺磷脂酶A2和胰腺胆固醇酯酶，后者又称为胆汁盐脂肪酶。
2.2.1.2小肠消化和伴随的反应
发生在小肠细胞中的消化程度、本质和消化产物的相对量主要是由脂肪酶的活性和专一性、异构化速率和脂肪酶作用下形成的产物吸收速率所决定。
人胰脂肪酶催化酯形成和酯水解之间的平衡反应。
这种酶对伯醇和由伯醇形成的酯具有专一性。
因此在一定条件下，胰脂肪酶和其它脂肪酶可以用于合成具有某些立体定向结构的TAGs[19]。
在脂肪开始消化和消化过程中，脂质/水界面富集了大量的水，并且消化产物能够连续的从表面去除，这有助于水解反应。
因此，胰脂肪酶可以把脂肪酸从TAGs的sn1-和sn3-位解离出去。
并且，与TAGs形成相比，这种酶对sn1,2-和sn2,3-DAGs形成更有活性[20]。
因此，这种酶能把TAGs水解为sn1,2-和sn2,3-DAGs，然后这些DAGs能更进一步地水解为sn2-MAGs。
这些物质不再是胰脂肪酶的底物。
对于双键接近酯键的多不饱和脂肪酸来说，特别是这些发生在TAGs和DAGs的sn-3位和sn-1位时，胰脂酶具有较低的活性[21]。
因此，如果不存在异构化和TAGs与DAGs的吸收，TAGs最终的消化产物将是2：
1的游离脂肪酸和sn2-MAG。
然而事实上异构化和消化反应同时存在。
“线性”部分酰基甘油酯的热稳定性比“支链”部分酰基甘油酯好。
MAGs平衡时的同分异构体组成是：
45%sn1-，45%sn3-和10%sn2-MAGs[22]。
对于DAGs来说，sn1,3-与sn1,2-和sn2,3-混合物的比例为70：
30[23]。
部分酰基甘油酯异构化产生含有一级酯键的产物，这些是胰脂肪酶作用的底物，因此会产生更彻底的消化——释放出甘油。
因为MAGs容易被吸收，相对于吸收速率，异构化速率对进一步的消化来说是非常重要的。
异构化速率随着不饱和度的增加而变大，随着碳链长度的增加出现变小[24]。
总之，在模型系统中，包含sn2-MAGs的长碳链脂肪酸的自发异构化作用与它们在小肠吸收相比是低的[25]。
大约15-20%的sn2-MAGs在小肠内腔中发生异构化作用[26]。
有事实表明少量的TAGs和DAGs不经过前消化过程可以直接被吸收。
在胸导管堵塞病人食用中碳链三酰甘油酯（MCT）后，在病人的腹水中发现有小量的这些甘三酯存在[27]。
当用MCT和长碳链TAGs一起给小鼠喂食时，在小鼠的淋巴中发现有二中碳链单长碳链甘三酯同时增加[28]。
这些研究结果与中碳链脂肪酸不能转化为酰基辅酶A（CoA）衍生物[29]和不能融合到小肠细胞中的TAGs的概念相组合表明完整的TAGs（至少是MCT）和完整的DAGs（至少是二中碳链DAGs）能被吸收，后者可以作为长碳链脂肪酸的受体。
然而，中碳链脂肪酸不能转变成CoA衍生物的观念已经受到挑战[30]。
在给小鼠喂食1,3-二辛酰基-2-亚油酰基-sn-甘油酯后，在小鼠淋巴中发现TAG碎片中含有辛酸，这表明辛酸必定是转变为CoA衍生物，然后并入到TAG中[28]。
另一种解释就是包含DAGs的完整辛酸被吸收。
脂肪酸在外层的DAG不易被胰脂肪酶水解，这类DAG在一定程度上可以直接吸收，这也是一种可能的解释。
TAG分子中的脂肪酸组合对其生理性质的影响可用于解释完整DAGs的吸收[3,31]。
在小肠内腔中，完整的PL的存在会延迟TAG的消化[32]，影响油相和胶束相之间脂质消化产物的分离[33]，并且降低胶束相中脂质消化产物的吸收[34]。
在磷脂酶A2的作用下，卵磷脂能被消化，磷脂酶A2水解酯化作用在sn2位上的脂肪酸而产生lyso-PC和游离脂肪酸[34]。
与PC相对比，产生的lyso-PC有助于胶束的溶解和脂肪消化产物[35]和其它食用亲脂性底物的吸收[36]。
Lyso-PC被小肠细胞吸收，会影响小肠代谢[37]，也能再次转化成PC。
研究表明PC能完整地被吸收，在淋巴中作为部分小肠脂蛋白被排泄出去[38]。
胆固醇酯酶水解甾醇酯。
胆固醇作为游离甾醇被吸收[39]，植物甾烷醇酯和植物甾醇酯的影响是由植物甾烷醇/甾醇介导的。
2.2.1.3物理化学方面
对于待吸收的脂质来说，它必须是能够到达小肠的吸收表面才能被消化吸收。
这种表面是微小突起物的表面。
从几何学上来说，它们是如此接近以致于乳状液颗粒太大而不能接近它们。
而且，在微小突起物表面会形成一层“未被搅动过”的水层。
通过这个水层将是限制脂质吸收速率的重要因素。
在胰脂肪酶的作用下，形成的MAGs和游离脂肪酸离开乳状液/水的相界面，并且和共轭的胆汁酸一起形成混合胶束。
只有以这种形式，它们才能容易地到达小肠表面，然后被吸收。
就我们所知道的，MAGs脂肪酸的异构化结构及其成分对它们从乳状液相转移至胶束相的影响还没有可以利用的数据。
脂肪酸在乳状液界面和胶束相之间的分配主要由pH来决定。
在低pH如胰腺液缺乏的情况下，质子化的脂肪酸仍留在乳状液的表面，从而抑制了进一步的消化。
MAG/FFA/共轭胆汁酸盐混合胶束的内部是一个亲脂性的环境，一些亲脂性的底物如胆固醇、胡萝卜素和脂溶性维生素也能溶解在其中。
它们以这种方式达到吸收表面并等待吸收利用。
植物甾醇/甾烷醇与胆固醇竞争融入胶束的机会，因此它们干扰了胆固醇的吸收。
到达小肠细胞的吸收表面对吸收来说还不是足够的。
例如，胆汁盐不在这个位置吸收，并且植物甾醇的吸收也是有限的。
不能排除MAGs在胶束中的立体结构能影响胶束的溶解程度和脂溶性底物的吸收，但是还是缺少这方面的试验数据。
但存在于小肠内腔中的混合胶束的组成和它们的理化性质有文献报道[40]。
2.2.1.4TAG、DAG、MAG消化的最终产物
小肠的消化和吸收是同时进行的相关现象。
相对于吸收速率，食用脂肪中脂肪酸被吸收的化学形式主要依靠消化速率和异构化速率。
由于脂肪酸的化学形式会影响它进一步的代谢，因此其小肠内腔中的存在形式或在小肠细胞中的吸收形式是很重要的。
对于长碳链甘三酯来说，在sn1,3位供给的脂肪酸吸收主要是游离脂肪酸，而那些在sn2位脂肪酸吸收主要是sn2-MAGs。
如图1所示。
图1TAG消化和吸收示意图
（圆形：
乳状液相；长方形：
胶束相；水平箭头：
吸收或异构化（i）；下降箭头：
消化。
）
eq-DAGs和eq-MAGs可以很容易地通过工业方法来大量制备，并且eq-DAGs已成为日本食用油市场的一部分，并且它们正在征求美国市场的认可（2002）。
在一些食品工业，DAGs和MAGs也作少量的食品乳化剂使用。
在eq-DAGs中，1,3位的异构体是主要成分。
在饮食中，TAGs总是存在的。
当eq-DAG出现在饮食中时，理论上其与TAGs一起形成乳滴。
TAG正常的代谢中间体是rac-1,2异构体。
通过TAG中间体sn1,2-和sn2,3-DAG代谢产物异构化可以形成少量的sn1,3异构体。
如果胰脂肪酶对1,3DAGs的sn-1位作用类似于TAGs的水解，第一类主要的消化产物是sn3-MAGs，同时也会形成sn1-MAGs。
当作为胰脂肪酶的作用底物的MAG异构体在吸收前都完全水解为甘油和脂肪酸，那么MAG存在异构体也并无关紧要。
然而，如果完整MAGs被大量吸收时，它们的异构体组成将变得非常重要，这是因为在小肠细胞（详见如下）中它们将会出现不同的处理方式。
间接事实表明sn1（3）-MAGs在小肠淋巴中可以直接完整地吸收（详见如下）。
食用的DAGs和MAGs在管腔内的消化吸收机制如图2所示。
图2DAG（总平台）和MAG（低平台）消化和吸收示意图
（圆形：
乳状液相；长方形：
胶束相；水平箭头：
吸收；下降箭头：
消化。
）
第三节酯化和游离脂肪酸在代谢途径上的不同
3.1在小肠淋巴中
饱和脂肪酸作为MAGs形式时比游离脂肪酸容易吸收，主要是因为后者与钙和其它二价离子形成不易吸收的含水酸皂和复合物[41]。
当饮食中钙含量高时，这种影响更显著[42]。
在不溶性皂的存在下，胆固醇的吸收将会降低[43]。
因此，脂肪酸在TAGs中的立体位置能影响它们的吸收和矿物质及其它脂质成分的吸收。
3.2在小肠细胞中
3.2.1FFA在小肠中的作用
在小肠细胞中，几种酶能作用于游离而不是酯化的脂肪酸。
与MAGs相比，FFA能被来源于血浆游离脂肪酸池中的脂肪酸所稀释[44]。
活化后，它们能被氧化、增长、链脱饱和和转变成复合脂质[45,46]。
其相对速率与脂肪酸的本质和小肠细胞中其它成分的存在情况有关[47]。
当它们作为FFA形式被吸收时，饱和脂肪酸能转变为单不饱和脂肪酸，例如，当它们出现在食用TAGs的外层位置时，与出现在内层相比，这种转变主要是由于它们低的高膳食脂肪效应的影响。
FFA还影响小肠基因的表达[48]和载脂蛋白的形成，并且脂肪酸的消化吸收也依靠这些影响[49]。
3.2.2MAGs在小肠中的作用
3.2.2.1β-MAGs
在食用通常的食品脂肪后，主要的消化吸收产物是sn2-MAGs和FFA。
在小肠细胞中，大多数的sn2-MAGs与活化的游离脂肪酸在多酶复合物的作用下转变为TAGs。
过量的FFA与sn3-甘油磷酸作用形成溶血磷脂酸，并进一步的转化为磷脂酸。
脱磷酸作用会产生sn1，2-DAGs，其中sn1,2-DAGs是TAGs和PL的前体物质。
3.2.2.2α-MAGs
在sn1,3-DAGs或1（3）sn-MAGs流入小肠细胞后将发生什么情况还不是很清楚。
一系列的竞争性的反应将会发生，如完全消化、酰基化、酰基转移、phoshorylation，和完整的排泄出小肠细胞。
水解MAGs的脂肪酶存在于小肠细胞中，但是其它小肠细胞成分好像减少它们的作用[50]。
其中一些脂肪酶有很强的脂肪酸专一性[51]。
Sn1-和sn3-MAGs能通过酰基转移形成sn1,3-DAGs。
这种转变主要和脂肪酸及种类有关[51]。
无论如何，sn1,3-DAGs是合成小肠TAG的最差底物[51,52]。
Sn1-（而不是sn3-）MAGs能被磷酸化形成溶血磷脂酸[53]，并能进一步的按上述途径代谢。
如果MAGs没有在小肠被代谢，能够完整地离开细胞中，它们能被血液转运至白蛋白[54]。
1（3）-MAGs不同的代谢途径已经通过生物体外的小肠组织得到证明，如图3所示。
图3单甘酯的小肠代谢
间接事实证明：
食用MAG后，完整的sn-1-MAGs或它们的磷酸化衍生物能够到达肝脏，并保留其sn1酯键。
在肝脏中，TAGs主要是由sn3-甘油磷酸形成。
Sn3-甘油磷酸酰基转移酶对脂肪酸链长具有选择性，它能融合大约60%的16个碳的脂肪酸和40%的18个碳的脂肪酸到sn-1位。
其它在肝中涉及到合成TAGs的酶都被分泌到血浆中，这些酶主要融合18个碳的不饱和脂肪酸（大约80%）。
因此，在禁食血浆中脂肪酸主要的碳链长度组合是16/18/18。
Sn1-MAGs能在小肠和肝脏中发生磷酸化。
因此，如果sn1-MAGs是溶血磷脂酸的前体，在食用sn1-MAGs后，sn3-甘油磷脂的脂肪酸选择性将会转流，并且能形成不常见的脂肪酸在sn1-位的TAGs。
如果这种情况发生，通过碳数目分析可以分析TAGs中脂肪酸碳链的组合长度。
长期食用TAG和eq-MAG人的禁食血清中，其TAGs的碳数目组成见表1。
表1长期食用TAG或MAG后禁食血清中TAGs的碳数目组成*
碳数目
碳链长度组合
食用TAG后**（n=10）
食用MAG后**（n=4）
50
16/16/18
20.5±3.8
12.5±4.5
52
16/18/18
55.8±3.6
57.0±4.7
54
18/18/18
15.2±3.1
25.0±5.2
*mole%±SD。
**葵花籽油的脂肪酸组成
长期食用eq-单亚油酸酯的人的禁食血清中发现的50碳数目的TAGs减少和脂肪酸组成18/18/18与16/18/18的TAGs的比例的增长[55]表明MAGs被结构完整地转移至肝脏中，并用于TAG的合成。
如果MAGs的sn1位含有正常情况下不能被sn3-甘油磷酸酰基转移酶融合到溶血磷脂酸中的脂肪酸如亚油酸等时，可能将会形成具有不常见结构的TAGs。
这种TAGs将会以不同的速率进行转变，并且不断地影响它们的禁食浓度。
在食用DAG后，当其以MAGs形式吸收时也会出现这类TAGs。
第四节餐后影响
在食用TAG后，因为TAGs以乳糜微滴大小融入小肠脂蛋白中，故长碳链脂肪酸就会离开小肠细胞中。
这是通过淋巴管路径进行运输的。
当它们进入血液流中时，乳糜微粒血症、甘油三酯血症情况将会增加，并且血浆中TAGs的脂肪酸组成与食用脂肪的情况也不相同。
乳糜微滴-TAGs在脂蛋白脂肪酶作用下水解，产生剩余物并释放出游离脂肪酸。
因此，血浆中非酯化的脂肪酸组成与食用的脂肪酸组成不同。
乳糜微滴剩余物在肝脏中被吸收。
饮食中如MCT和结构酯中提供的中碳链脂肪酸主要是通过门静脉以游离脂肪酸的形式运输。
在eq-MAG异构化平衡后，众所周知的餐后乳糜微粒血症、甘油三酯血症，和血清甘三酯脂肪酸及非酯化脂肪酸的组成变化，与食用的脂肪相比，均比食用的天然脂肪低[56]。
然而，当MAGs与FFA一起食用时，其影响与食用的TAG相似。
这一发现与小肠中游离的长碳链脂肪酸的可利用性是乳糜微滴合成的关键的发现是同时存在。
在食用MG后，高甘油三酯血症和乳糜微粒血症降低、缺乏粪便脂肪的增长或者饭后在血液中出现MG和DG的出现，这些现象一起表明至少一部分以单甘酯形式摄入的脂肪酸不是通过淋巴系统而是通过门静脉运输的。
这些成分流入肝脏将会导致反应的迅速开始，这可以解释循环中出现“不常见”甘三酯（见上述）[55]、肥胖症、胰岛素血症和糖尿病发生率降低的原因[23]。
MAGs输送的概念主要是通过在人类和小鼠中的对比发现来建立的。
当DHA作为MAG而不是TAG时，其在淋巴中空小鼠胃内中作为TAG乳状液来调节，产生高的淋巴输出量[57]。
不同的实验设计和不同的实验对象种类是否会产生这种效果还不清楚。
MAGs与FFA一起食用后将会产生餐后TAG效应。
因为脂肪酸的存在会对TAGs和MAGs有不同的影响，当作为单独的脂肪来源时将不会产生这种影响。
食用eq-DAG后产生的餐后效应不同于食用相同脂肪酸组成的TAGs的餐后效应。
例如，与食用TAG相比，食用DAG后在小鼠肝脏中发现，与脂肪酸合成的酶活性降低和与脂肪酸氧化的酶活性升高。
当食用sn1,3-DAGs时，它们将会部分被消化，并以sn1（3）-MAG和FFA的形式吸收。
事实上它们的一些餐后影响与食用异构化平衡的MAG是相同的（如乳糜微滴TAG低的增长[58]）。
食用TAGs、DAGs和MAGs的餐后血脂/脂蛋白血症的影响见表2。
表2食用TAG*、eq-DAGs**、eq-MAGs*和一个由FFA与eq-MAGs（2/1）组成的
混合物对餐后脂血症和脂蛋白血症的影响
食用脂肪
乳糜微粒血症
VLDL增长的影响
甘油三酯血症的增长
脂肪酸a
TAGs
高
低
高
高
DAGs
较低
较低
MAGs
低
低
低
低
FFA
低
高
高
高
MAGs+FFA
高
低
高
高
*葵花籽油的脂肪酸组成；来源于Christophe和Verdonk[56]
**橄榄油的脂肪酸组成；来源于Tagushi等人[58]
a食用不同脂肪对血清甘三酯脂肪酸组成的变化
第五节饮食中酰基甘油酯
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