细胞的基本结构细胞膜细胞质线粒体内质网核糖体.docx
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细胞的基本结构细胞膜细胞质线粒体内质网核糖体
第一章细胞的基本结构
细胞膜
细胞质：
线粒体、内质网、核糖体、高尔基体、溶酶体、微丝、微管、中心粒
细胞核：
核膜、核仁、染色质
个人认为小心填图
第二章细胞膜的流动镶嵌模型
基本内容：
1）磷脂双分子层是生物膜的基本支架。
其中磷脂分子的亲水性头部朝向两侧，疏水性的尾部相对朝向内侧。
2）蛋白质分子有的镶嵌在磷脂双分子层表面，有的部分或全部嵌入磷脂双分子层中，有的横跨整个磷脂双分子层。
这里体现了膜结构内外的不对称性。
3）在细胞膜的外侧，有一层由细胞膜上的蛋白质与糖类结构合形成的糖蛋白，叫做糖被。
糖被与细胞识别、细胞间的信息交流有密切联系。
4）磷脂分子是可以运动的，具有流动性。
大多数的蛋白质也是可以运动的，也体现了膜的流动性。
第三章动作电位的产生
♦动作电位——细胞受刺激而兴奋后，细胞膜的Na+通道打开，Na+内流，膜电位有内负外正转变为内正外负。
包括去极相、复极相和后电位三个时相
·去极相——即上升相，由Na+内流引起，当Na+内流形成的膜内正电位足以阻止Na+进一步内流时，则达到Na+平衡电位。
·复极相——当达到Na+平衡电位后，细胞膜上Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，造成动作电位的复极相。
·后电位——动作电位在复极后期发生的一些微小而缓慢的电位波动，为后电位，包括负后电位和正后电位。
·负后电位:
复极后期，膜电位恢复到静息电位水平之前的缓慢的复极过程，称之为负后电位
机制：
K+蓄积于膜外而进一步阻止K+的外流所致
·正后电位:
继负后电位之后，膜电位有一个低于静息电位水平的电位波动，称之为正后电位
机制：
由于Na+—K+泵活动，将向细胞内泵入2K+，而向细胞外泵出3Na+，因此时尽管细胞复极已达静息水平，但膜两侧的离子尚为恢复到原来的水平
第四章消化系统的组成
消化管：
口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、直肠、肛管。
以12指肠（就出胃后的那一小段）为界，分上消化道和下消化道。
消化腺：
大消化腺：
唾液腺、胰腺、肝脏
小消化腺：
胃腺、肠腺
（消化管壁粘膜内的腺体）
第五章人类的血型
ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定。
A型：
红细胞膜上只含凝集原A（血液中抗B凝集素）
B型：
红细胞膜上只含凝集原B（血液中抗A凝集素）
AB型：
同时存在A和B两种凝集原
O型：
既不存在凝集原A也不存在凝集原B（血液中抗A、抗B凝集素）
注：
当抗A遇上了凝集原A，他们就会发生凝集反应
Rh型分类：
定义：
根据红细胞膜上Rh因子建立的血型系统称为Rh血型。
Rh因子：
把大部分人的红细胞膜上存在具有与恒河猴红细胞膜上相同的抗原，称为Rh因子。
类型：
Rh阳性和Rh阴性
第六章血液循环理论的发展过程（汗……来讲故事吧|||）
古希腊的医生虽然知道心脏和血管的联系，但是他们认为动脉中充满了由肺进入的空气。
因为他们解剖的尸体中动脉中的血液已经流到静脉，动脉是空的。
2世纪罗马医生加仑解剖活动物，将一段动脉的上下两端结扎，然后剖开动脉，发现充满血液，从而纠正从古希腊流传下来的错误看法。
加仑认为从消化管吸收的食物经门静脉运送到肝脏，从肝脏转变成血液。
血液由腔静脉进入右心，一部分通过纵中隔上无数的看不见的小孔由右心室进入左心室。
心脏舒张时，通过肺静脉将空气从肺吸入左心室，与血液混合，再经过心脏中由上帝赐给的热的作用，使左心室的血液充满着生命精气（vitalspirits）这种血液沿着动脉涌向身体各部分，使各部分能执行生命机能，然后又退回左心室，如同涨潮和退潮一样往复运动。
右心室的血液则经过静脉涌到身体供营养物质，再退回右心室，也像潮水一样运动。
16世纪比利时医生、解剖学家维萨里认真从事尸体解剖，详实的记载人体的结构，纠正当时流行的加仑解剖学中关于人体结构的很多错误说法。
他在1543年出版了《人体的结构》一书指出在心室的中隔上没有从右心室通向左心室的小孔，因此他怀疑血液究竟通过什么人都视觉不能觉察的途径从右心室进入左心室。
维萨里奠定了近代解剖学的基础，也促进了近代生理学的诞生。
西班牙医生、神学家塞尔维特在一本神学著作中发表了他对人体血液循环的发现，提出了从右心经过肺到左心的看法，也就是肺循环的概念
意大利博物学家、医生西萨尔纳斯认为心脏收缩时将血液排放到动脉（包括肺动脉）中，而在心脏舒张时则从腔静脉和肺静脉接受血液，流向组织的血液只能通过动脉，而流回心脏的血液只能通过静脉。
同时代的解剖学家法布里齐乌斯详细描述了静脉中瓣膜的结构、位置和分布。
他认为瓣膜可以对血液的流动起一定程度的阻滞作用，以免像洪水一样突然涌向手或脚。
英国人哈维致力于活体解剖的方法，从实际观察中来研究心脏的活动及其作用。
1628年发表了《动物心脏及血液运动的解剖学研究》从三方面论证他的心学说：
1.由于心脏的活动，血液不断从腔静脉输送到动脉，其量之大是不可能由被吸收的营养物来提供的，而且全部血液是以很快的速度通过心脏的。
2.血液在动脉脉搏的影响下连续不断地、均匀的流经身体各部分，其量大大超过提供营养之需，也不是全身液体所能提供的。
3.静脉从身体各部分把血液不断的送回心脏。
哈维关于血液循环的见解简述如下：
“无论从辩论和直观演示都已证明，血液由于心室的活动流经肺和心脏，并输送到身体各部分，从而进入静脉和肉质小孔，再由各出的静脉送回中央，先自小静脉汇合到大静脉，最后流到腔静脉和右心房。
这样大的血量，由动脉流出，由静脉流回，绝不是被吸收入党营养物所能提供的，而且也远远超过仅只是为了营养的目的。
所以绝对需要作出如下的结论：
动物体内的血液是循环不息的流动着，这就是心脏搏动所产生的作用和机能，这也是心脏运动和收缩的唯一目的”。
第七章呼吸的调节
各级呼吸中枢及其相互关系
脑干各级呼吸中枢：
延髓基本呼吸中枢脑桥呼吸调整中枢。
呼吸神经元:
吸气神经元呼气神经元跨时相神经元。
大脑皮层对呼吸运动的调节：
①通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律。
②通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。
意义：
意识性呼吸。
呼吸的反射性调节
1.肺牵张反射
①迷走吸气抑制反射（肺扩张反射）
肺扩张——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋——迷走
神经传入纤维——抑制吸气中枢，引起呼气。
②迷走呼气抑制反射（肺缩反射）
肺萎缩——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋——迷走
神经传入纤维——兴奋吸气中枢，引起吸气。
③意义：
肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转换。
肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。
2、呼吸的本体感受性反射
感受器为肌梭，兴奋时传入冲动到达脊髓，反射性引起所在肌肉收缩加强
呼吸肌的本体感受性反射弧示意图：
感受器-肌梭
传入神经-脊神经
传出神经-脊神经胸段
效应器-呼吸肌
意义：
维持正常呼吸
3、防御性反射
①咳嗽反射：
感受器位于喉、气管、支气管黏膜，为防御反射。
②喷嚏反射：
感受器位于鼻黏膜，为防御反射，以清除鼻腔中刺激物。
化学因素对呼吸运动的调节（厄，个人认为，下面的图都看着玩儿吧……）
1、化学感受器
外周化学感受器:
颈动脉窦主动脉弓
中枢化学感受器：
延髓腹外侧浅表1.头端2.中间部3.尾端
2、CO2、缺氧、H+对呼吸运动的影响
1）CO2对呼吸运动的影响
CO2浓度增高→中枢和外周化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸频率和深度增加→肺通气增加。
2）缺氧对呼吸运动的调节
缺氧→中枢和外周化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸频率和深度增加→肺通气增加。
3）H+对呼吸运动的影响
H+浓度增高→中枢和外周化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸频率和深度增加→肺通气增加。
第八章下丘脑的内分泌调节机能
生长激素、糖皮质激素对促激素分泌抑制
雌激素增强垂体对促释放激素的反应
下丘脑释放促甲状腺激素释放激素→垂体前叶释放促甲状腺激素→甲状腺释放甲状腺素
甲状腺素对两个进行负反馈调节
自身调节（根据血碘含量）、交感神经
p.s.虚线框内为主要内容~~~
第九章产热和散热的平衡调节
产热：
1）战栗产热（骨骼肌的不随意的节律性收缩）2）非战栗产热：
即代谢产热
产热器官：
安静时，内脏（尤其肝脏，然后是脑）；活动时，骨骼肌
散热：
主要部位：
皮肤（面积大；与外界接触；血流丰富；有汗腺）
次要部位（or方式|||）：
肺、尿、粪
散热方式：
物理散热（辐射、传导、对流、蒸发）、生理散热（皮肤血管运动、发汗）
产热与散热的调节：
产热：
寒冷刺激时→交感作用于肾上腺髓质→肾上腺素、去甲肾上腺素上升→产热增加（作用迅速、维持时间短）
机体在寒冷环境几周后→甲状腺分泌甲状腺素上升（T3、T4）→代谢率增加→产热增加（作用缓慢、维持时间长）
散热：
1）皮肤循环的调节
2）发汗的调节
温热性发汗
精神性发汗
汗腺
全身绝大部分汗腺分泌（手掌、足跖除外）
手掌、足跖、前额和腋窝等部位汗腺
神经支配
交感神经的胆碱能节后纤维
肾上腺素能神经纤维
刺激
温热刺激
情绪激动或者精神紧张
意义
加强散热，对体温调节有重要作用
与体温调节无关，可能与湿润手掌和足跖，增加摩擦力有关
第十章肾脏的重吸收（选一个，钾离子这个比较简单，葡萄糖、尿素、蛋白质几个大分子也比较好记）
钾的重吸收：
肾小管对钾离子的重吸收既有主动重吸收，又有分泌。
肾小球滤液进入肾小管中后，约有2/3的钾离子在近球小管被重吸收，其余的钾离子在远球小管被重吸收，最后随尿排出的钾离子基本是由远球小管分泌出来的。
第十一章艾滋病病毒的感染过程
三个阶段：
1）HIV急性感染期：
感染后，少部分感染者会出现类似流行性感冒的症状，如发热、咽喉炎、皮疹、淋巴结肿大等，在2一3个星期内，这些症状会自然消失。
2）无症状期：
约占从感染到死亡整个过程的80%时间，这时的病人被叫作HIV携带者，表面上大多数感染者与正常人没有区别，只是其体内的免疫系统正在与病毒进行着无形的斗争。
感染者的无症状期持续的时间可长可短，少则为2年，多的可达20年。
3）症状期：
这时的感染者被叫艾滋病（AIDS）患者，他们的血液中充满了病毒，每一个免疫细胞的细胞核内有可能被几百个病毒占据；这时非常容易受到其他疾病的感染，一些平时根本不会对人的生命产生威胁的普通传染病如肺炎等，一旦进入艾滋病患者的肌体就会无法控制，此时，艾滋病患者一般在6---24个月内死亡。
第十二章视觉和听觉感受器的换能过程（选一）
♦视觉感受器分为视杆细胞和视锥细胞两种
♦人类视网膜中存在两种感光换能系统：
视杆细胞和与他们相联系的双极细胞和神经节细胞组成视杆系统（晚光觉系统）；视锥细胞和与他们联系的双极细胞和神经节细胞组成视锥系统（昼光觉系统）
♦视杆细胞的感光换能作用：
·无光照时，细胞内cGMP（环一磷酸鸟苷）含量较高，cGMP依赖的钠离子通道开放，外段膜钠离子内流，内膜段不断把钠离子泵出细胞，使得静息电位维持在-30~-40mv
·光照时，视紫红质发生光化学反应（视紫红质分解变构为为变视紫红质Ⅱ），激活盘膜上的传递蛋白（G蛋白），激活磷酸二酯酶，导致cGMP分解，含量下降；cGMP依赖的钠离子通道关闭，钠离子内流减少，但是内膜段的钠离子持续泵出，导致感光细胞外段表现出超极化（特点！
！
！
是超极化）的电位。
这种感受器电位以电紧张的形式扩布到终足部分，影响终足的递质释放，于是光刺激信息传递给双极细胞，最终在神经节细胞产生动作电位，光-电换能完成。
♦视锥细胞的感光换能作用：
视锥细胞有分别含有感红光色素、感绿光色素、感蓝光色素（突然发现其实可以搞搞stroop效应……-_-|||）三种。
三种视锥色素的区别是视蛋白的分子结构稍有不同，这种微小差异决定了对特定波长光线的敏感程度。
视锥细胞的感光换能机制，目前认为与视杆细胞类似。
听觉换能过程：
♦物理过程（振动传导）：
声波→外耳道→鼓膜→听骨链（三块听小骨，锤骨、砧骨、镫骨）→卵圆窗→前庭阶外淋巴→基底膜→螺旋器上下振动
♦→毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动→毛细胞的听毛弯曲→毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放→钾离子顺电化学梯度内流造成毛细胞去极化，产生感受器电位（微音器电位）→引起钙离子内流使得细胞底部释放递质→听神经动作电位
♦微音器电位：
交流性质的电位变化，这种变化的振幅、频率和作用于耳蜗的声波振动完全一致
第十三章突触的结构和功能，脑电图
1.突触的结构:
①突触前膜：
递质、受体
②突触间隙：
水解酶
③突触后膜：
受体、离子通道
功能：
在神经元之间传递冲动（兴奋or抑制）
脑电图：
四种基本脑电波
频率（Hz）
波幅（μV）
特征
α
8-13
20-100
安静闭眼时，枕叶、顶叶
β
14-30
5-20
活动时，额叶
δ
0.5-3
20-200
深睡
θ
4-7
100-150
睡眠、困倦
α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变化。
当睁开眼睛或受到其他刺激时，α波立即消失，这一现象称α波阻断。
第十四章学习和记忆理论的发展（又来讲故事，红色是这段故事的主线……）
虽然考古学家在欧美洲、非洲和南太平洋一些岛屿上也发现了史前期的钻孔颅骨，而且有些学者认为，颅骨切开术于当时业已存在，但由于缺乏文字记载，无法确定这些钻孔的颅骨是否牵涉到脑部外科手术。
古埃及人于公元前二五○○年就已经注意到脑部受伤和行为障碍的关系。
该古代文献所记述的四十八个病例中，有八个是头部或脑部受伤的患者。
古埃及学者对这些患者的观察纪录可以说是有关脑部功能定位的最早文字纪载。
希腊人于公元前四世纪已认识到脑组织在心智功能上所扮演的角色。
Hippocrates（430～379B.C.）便是其中一个最具代表性的学者。
当时，他们已察觉到一侧大脑半球的损伤，会引起对侧肢体的痉挛或抽搐。
到了公元二世纪，Galen（130～200A.D.）不但对脑的解剖结构有较详尽的描述，亦提出了精神气体（psychegas）学说。
此学说认为营养物质由骨肠道通过静脉进入肝脏，形成自然精神。
自然精神又通过纵隔，流经心脏，与肺部的物质混合而成为有生命的精神。
此生命精神最后储存于脑室。
后来的学者根据此精神气体说，认为一切心理历程或精神功能皆定位于脑室，此即所谓脑室定位说。
脑室定位学说虽然没有实验或临床上的证据，却支配了脑部功能定位学说达数世纪之久。
脑功能定位学说的早期代表人物是F.J.Gall（1758～1828）和J.C.Spurzheim（1776～1832）。
Gall和Spurzheim认为：
心理历程与大脑皮质有很密切的关系；人类各种不同的心理历程，并非由单一的器官（如松果体）所支配．不同的心理历程是由大脑皮质不同的部位所掌管；皮质的发展情况直接影响了颅骨的形状，皮质较发达的地方，颅骨突起，代表该部位所支配的心理历程或有关的行为倾向较强，低陷的颅骨代表该区管辖的功能或行为倾向较弱。
所以，只要观察颅骨的外表凹凸的程度，即透过所谓颅检查术（Cranioscopy）就可以推知个体各方面行为倾向的强弱。
而这种研究颅骨外表特征与心理功能的学说，Spurzheim名之为颅相学（Phrenology）。
颅相学虽然风行一时，但是很快就被人自所扬弃。
因为没有证据显示颅骨外表的特微与颅骨内腔或脑皮质的性质有密切的关系，更因为颅相学所提出的心理历程或性格倾向，如仁爱、高尚精神、壮烈性等，都很难下一个确切的定义，更不用说如何客观地予以量化了。
在反对颅相学的学者当中，以P.Flourens（1794～1867）最具影响力。
Flourens认为大脑是以整体的方式发挥功能的，心理功能并不像Gall和Spurzheim所说的那样，是由于个别特定的部位支配的。
Flourens切除鸡和鸽子等的部分中枢神经系统，观察其手术后行为的变化情况，认为脑功能并无特殊的定位，所有功能在大脑都占有同样广阔的区域。
这种看法后来由Lashley予以发扬，主张大脑的每一个区域对任何行为都具有同样的支配能力，此即后来所称的等势说（equipoteneiality）（脑功能整体论）。
不过Flourens把鸽子和鸡所得的实验结果，概推到人类大脑的功能，这是很难使人信服的，因为人类大脑的结构与鸽子和鸡的大脑实在是相距太远。
一八六一年P.Broca（1824～1880）发表了他有名的个案研究论文，提供了很多有力证据，说明额叶左侧第三额回的后部（现称为Broca区）与语言表达有极密切的关系。
继Broca之后，CarlWernicke（1848～1904）又发现近颞上回处（今称Wernicke区）一旦受损，患者就会失去理解语言的能力。
同时，联系Broca区与Wernicke区的纤维（即弓状束）若被切断，亦会导致语言障碍。
Wernicke更进一步指出，能定位的功能大部份仅属较基本简单的感觉运动功能，较复杂的心理历程靠联合神经纤维联系大脑的各部位，由于许多不同的基本功能整合而成。
换言之，复杂的心理历程并不定位于大脑的某一特定部位。
这种看法，大大地超越了早期狭窄的功能定位说。
1.运动性失语症（motoraphasia）：
Broca区受损
2.失写症（agraphia）：
额中回后部
3.感觉性失语症（sensoryaphasia）：
颞上回后部
4.失读症（alexia）：
角回
5.流畅失语症（fluent
aphasia）
Hughling-Jackson的阶层组织论认为，人类的神经系统至少是由三个从低到高的功能阶层组成的。
较基层的功能，在大脑中有特定的部位。
基层的功能如简单的感觉运动功能，互相联系形成较高层次的心理活动。
高级心理功能不局限于大脑的某个特定部位，而是分散于大脑不同的区域。
故能牵涉到大脑各个不同的部位。
巴甫洛夫条件反射理论和实验动物模型
20世纪初，巴甫洛夫提出了条件反射的概念，并以条件反射作为客观指标探讨了大脑皮层2与抑制的活动规律。
巴甫洛夫认为，条件反射代表着将两个事件联系在一起的最简单的学习，学习是条件反射建立的过程，记忆是条件反射的巩固过程。
他以暂时联系的概念说明条件反射的形成机制。
并在此理论基础上建立了研究条件反射的动物模型。
巴甫洛夫条件反射是按一定程序和步骤把条件刺激（CS）和非条件刺激（US）施加给受试者并观测其对条件刺激的反应。
当受试者对条件刺激作出规律性反应时，表示条件反射已经建立
Hebb的突触修饰理论
Hebb指出，心理功能，如记忆、情绪和思维等，都是由于以特定方式联结在一起的细胞装置的活动所致。
当细胞活动时，它的突触联结就会变得更加有效。
这种效应可以表现为短时程的兴奋性增强（如在短期记忆时）；或者可以涉及到某些长持续的突触结构的改变（如在长期记忆时）。
这一突触修饰理论很快被人们所接受并成为研究学习记忆神经机制的重要理论依据。
海兔等低等动物模型在学习记忆研究中的贡献
在神经生物学发展的道路上，软体动物曾作出过突出的贡献。
20世纪30年代末，Hodgkin和Huxley等一批科学家利用枪乌贼的巨大神经纤维进行实验，提出神经冲动传导的“离子学说”。
利用枪乌贼神经节内的巨大突触，科学家还发现了有关化学性突触传递的一些基本规律，并进一步设想是否可以利用软体动物简单的神经结构，探讨哺乳动物的大脑完成高级功能时所遵循的基本规律。
20世纪60年代，Kandel等人进行了卓有成效的尝试，他们利用海兔这一软体动物的缩腮反射，对习惯化和敏感化这一简单的学习形式进行了具体深入的研究，揭示了这种简单的学习模式完成的分子机制，首次使学习和记忆的神经机理在分子水平上得到了阐明。
在海兔标本上发现的学习过程的基本规律和特征，指导了哺乳动物学习记忆机制的研究。
学习与记忆的电生理指标
1949年，Lloyd在脊髓阶段所做的单突触传递特征的研究为突触修饰理论提供了电生理的证据。
他的研究发现，给肌肉纤维施加强直刺激后，脊髓内的单突触传递出现了传递效应的增强。
这一现象被称为强直后增强（posttetanicpotentiation,PTP）。
Eccles等发现在中枢神经系统的高级部位也存在。
不仅为Hebb的突触修饰理论增添了证据，而且为学习与记忆神经机制的探讨找到了一个可能的电生理指标。
强直后增强现象是一种活动引起的突触传递功能的增强，这一客观指标的出现曾经一度引发学习记忆神经机制的电生理研究热潮。
但是把这一现象作为研究学习与记忆神经机制的指标，却有着明显的缺陷，即它的持续时间太短。
因为持续时间的长短，是作为记忆的神经基础一个重要指标。
1973年，Bliss等人在哺乳动物的海马部位发现了长时程增强现象（long-termpotentiation,LTP）。
与强直后增强现象不同的是，在传入纤维上施加短暂的强直刺激，所引起的突触效应增强可以持续相当长的时间。
在慢性动物实验中，这一现象可以持续几周时间，被广泛作为信息贮存过程中突触效应增强的客观电生理指标。
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