整理神经系统病理生理.docx

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整理神经系统病理生理

神经系统病理生理

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2006-8-13

一、教学目的与要求

（一）意识障碍

 1、掌握意识、意识清晰度、意识内容和意识障碍的概念。

 2、掌握意识障碍的原因、发生机制以及不同原因引起的意识障碍的特点。

 3、熟悉意识障碍的表现特征。

 4、了解意识障碍的救治原则。

（二）痛与痛调制

 1、掌握疼痛、牵涉痛、痛觉过敏、发条拧紧现象的概念。

 2、掌握疼痛的原因、产生疼痛的组织及其疼痛的特点、疼痛的基本发生环节。

 3、熟悉各种类型的伤害性感受器、常见的疼痛类型及其产生机制。

 4、了解疼痛的防治原则。

 （三）脑老化与老年性痴呆

 1、掌握Alzheimer病、痴呆、神经原纤维缠结、老年斑的概念，掌握Alzheimer病发病的危险因素、临床表现特征以及发病机制。

 2、熟悉Alzheimer病基因异常的种类及其作用。

 3、了解Alzheimer病的防治原则。

二、重点与难点

 意识障碍

（一）基本概念

 1、意识是机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力，它包括意识清晰度（觉醒成分）和意识内容两个组成部分。

 2、意识清晰度（意识的觉醒成分）脑干上行网状激动系统（ARAS）激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋性，在此基础上形成意识内容。

 3、意识内容是大脑皮层广泛联系区活动的结果，包括思想、记忆、定向、情感等，并通过视觉、语言、技巧性运动和复杂的机体反应与外界环境保持正常的联系。

 4、意识障碍指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

（二）意识障碍的原因

 1、颅内疾病颅脑外伤、脑血液循环障碍、颅内肿瘤、血肿、以及颅内感染（如脑炎、脑脓肿）等疾病往往损害脑结构而引起意识障碍。

此外，颅内血肿、肿瘤等占位性病变以及严重脑水肿，除其本身造成脑结构的损害外，还可造成脑组织的移位而形成脑疝。

脑疝可压迫临近或远隔部位的脑组织，使其缺血、坏死而出现功能障碍。

 2、代谢紊乱和中毒可抑制脑功能而引起意识障碍，长时间的代谢紊乱和中毒也可损害脑结构而引起严重的意识障碍。

常见的代谢紊乱和中毒可分为：

①营养物质缺乏；②内源性毒素积聚；③外源性毒素积聚；④体液和电解质平衡紊乱；⑤体温过高或过低。

 （三）意识障碍的发生机制

    意识是脑干、间脑和大脑皮质之间结构上相互密切联系和功能上互相影响的结果。

通常认为，ARAS是维持大脑皮层的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而保持意识存在的主要结构，其功能障碍和结构的损伤是意识障碍的主要机制。

 1、ARAS受损颅内疾病以及长时间的代谢紊乱和毒素的积聚均可损害ARAS的结构而引起意识障碍。

临床和实验资料表明，脑干内脑桥上端以上部位受损并累及ARAS是导致意识障碍的主要机制。

机理可能有二：

①ARAS的兴奋主要依靠三叉神经感觉主核以上水平的传入冲动来维持，当该部位受损以后，由特异性上行传导系统的侧支传向ARAS的神经冲动被阻断，ARAS的兴奋性下降，导致意识障碍；②中脑网状结构－间脑－大脑皮层－中脑网状结构之间构成的正反馈环路遭到破坏。

在正常情况下，感觉神经冲动经特异性上行投射系统传至大脑皮层后，皮层发放冲动沿皮层边缘网状激动系统下行至中脑ARAS，在此汇集来自非特异性上行投射系统的传出冲动，经丘脑再投射至皮层。

如此循环不已，并持久地维持皮层的兴奋。

当此环路遭到破坏时，失去了维持皮层兴奋性的上行冲动，使皮层的兴奋性不能维持，出现意识障碍。

 2、大脑半球的广泛损伤及功能抑制大脑皮质广泛损伤或功能抑制时，也可产生意识障碍。

但大脑皮层的局限性损伤或切除并不一定引起意识障碍。

 （四）不同原因引起的意识障碍的特点

 1、ARAS结构损害引起的意识障碍多伴有局灶性神经病学体症因为ARAS的位置与脑干内许多脑神经核非常接近，所以ARAS结构损害引起意识障碍时多伴有明显的脑神经反射异常，如瞳孔大小及其对光反射的异常等。

 2、ARAS等脑结构损害引起的意识障碍往往不容易恢复脑组织的再生能力低是其主要原因。

 3、代谢紊乱和中毒引起的意识障碍一般不伴有局灶性神经病学体症病人的意识障碍产生于ARAS－间脑－大脑皮质功能的抑制（而非结构的破坏），而脑干功能可保留。

通常情况下，及时纠正代谢紊乱、清除毒素后，意识障碍可恢复。

但是，长时间的代谢紊乱和毒素的积聚也可造成脑结构的损害从而导致永久性的意识障碍。

 （五）意识障碍的表现特征

 1、意识障碍的表现包括意识清晰度降低（意识浑浊）和意识内容异常两个方面。

当意识内容变化时往往会或多或少地伴有意识混浊；而意识混浊时，也或多或少有意识内容的变化。

两者虽不平行，但却经常相伴而行，当有意识内容变化时，意识混浊的程度可能不太严重，但若意识混浊严重或昏迷时，则意识内容的变化就显示不出来。

 2、根据意识混浊和意识内容变化的程度，可把意识障碍分为轻、中和重度。

昏迷是最严重的意识障碍。

此时，意识完全丧失，对外界的任何刺激均无恰当反应，角膜反射和防御反射等均消失，腱反射减弱或消失，有吞咽困难及咳嗽困难，植物神经功能明显紊乱，表现为呼吸不规则、血压下降、大小便失禁等。

 （六）意识障碍的救治原则

   及时去除引起意识障碍的原因是意识障碍的根本治疗措施。

对伴有脑干功能异常的意识障碍患者，必须争分夺秒地抢救。

痛与痛调制

（一）基本概念

 1、疼痛是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛苦感受，并常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。

 2、牵涉痛是内脏病变时，有时患者自觉疼痛部位不在内脏而在体表某一部位，这种因内脏疾患而引起体表发生疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛。

 3、痛觉过敏是指原来不引起疼痛的刺激引起了疼痛，或者损伤性刺激引起的痛觉比通常情况下剧烈的一种状态，通常是神经或组织受损导致伤害性感受持续传入的结果。

 4、发条拧紧是指在严重和持续性损伤的情况下，C类纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反应性呈现进行性增加的现象，又称为中枢敏感化。

（二）疼痛的原因

   作用于机体的各种伤害性刺激达到一定强度后都可引起疼痛，这些刺激通常包括以下三种：

 1、温度刺激温度过高或过低（>45or<5℃）可兴奋温度性伤害感受器。

 2、机械刺激对组织施加的挤压、切割、牵拉、摩擦、肌肉的强烈收缩等强烈机械刺激可兴奋机械性伤害感受器。

 3、化学刺激外源性（如强酸、强碱等）和内源性（如胃酸、P物质等）致痛物质可兴奋多觉性伤害感受器。

 （三）产生疼痛的组织及其疼痛的特点

 1、皮肤尖锐痛，定位明确，对各种致痛物均敏感。

 2、深部组织躯体深部的肌肉、肌腱、关节及骨膜受到刺激时产生钝痛，定位不明确；肌腱、腱膜对针刺、挤压等敏感；关节内的滑膜对化学刺激敏感。

 3、内脏一般产生钝痛，定位不明确，对于机械性牵拉、痉挛等刺激敏感，而对刀割、钳夹刺激不敏感。

 4、血管尤其是血管外膜对机械扩张和化学刺激敏感，可产生强烈疼痛。

 5、神经纤维超强刺激直接作用于神经纤维可引起明显的疼痛。

而且该神经支配的外周部位亦可出现疼痛，并可伴有循环及营养障碍。

 （四）疼痛的基本发生环节

   各种伤害性刺激作用于机体，使特异性伤害感受器兴奋，发放神经冲动，经Aδ和C类神经纤维传至脊髓，终止在脊髓后角浅层和深层的中间神经元，这些神经元发出纤维经脊髓丘脑束等痛觉传导通路，将伤害性信息进一步上传至丘脑和大脑的感觉中枢，从而产生痛觉。

 （五）伤害性感受器的类型

 1、温度性伤害感受器感受伤害性温度刺激的感受器，温度过高或过低（>45or<5℃）可使其兴奋。

这些感受器由直径较细、髓鞘较薄、传导速度较慢的Aδ神经纤维末梢构成。

 2、机械性伤害感受器感受伤害性机械刺激的感受器，对组织施加的强烈机械刺激，如挤压、切割、肌肉的强烈收缩等可使其兴奋。

机械性伤害感受器也由Aδ神经纤维末梢构成。

 3、多觉性伤害感受器外源性和内源性化学致痛物质可兴奋这类感受器，也可被高强度的机械和温度刺激激活。

多觉性伤害感受器由传导速度更慢（<1m/s）、直径更细的无髓鞘C类神经纤维末梢构成。

 4、寂静性伤害感受器是近来发现的一类不属于经典C伤害性感受器的伤害性感受器，广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏中。

通常的伤害性刺激并不能激活这些感受器，被称为寂静性伤害感受器，但是炎症以及多种化学性刺激能使它们的发放阈值急剧降低，而可被较轻的伤害性刺激所激活，产生痛觉。

因此，这类伤害性感受器的兴奋在痛觉过敏和中枢敏感化中发挥重要作用。

 （六）常见的疼痛类型及其产生机制

 1、快痛和慢痛快痛是组织受到伤害性刺激后立即产生的疼痛，产生和消失迅速，感觉清楚，定位明确，可引起逃避性反射活动，由Aδ类纤维传导。

慢痛一般在伤害性刺激后约1秒钟出现，定位模糊，持续时间较长，为强烈的烧灼痛，常常难于忍受，由无髓鞘C类神经纤维传导。

 2、灼性神经痛神经受损后出现的一种持久的剧烈疼痛，特征是患肢的烧灼样剧烈疼痛，以及对热刺激的阈值降低，以指（趾）和手、脚掌最明显。

其产生机制为：

①运动神经冲动在受损部位偏转至感觉纤维，返回到脊髓；②受损神经的节后交感神经纤维与C类纤维之间形成“短路”，致使沿交感传出神经纤维持续发放的冲动通过邻近痛觉传入纤维成为痛觉传入冲动；③受损神经再生时，只有C类纤维再生而缺乏其他感觉类型的神经纤维。

 3、痛觉过敏痛觉过敏指原来不引起疼痛的刺激引起了疼痛，或者损伤性刺激引起的痛觉比通常情况下剧烈的一种状态，通常是神经或组织受损导致伤害性信息持续传入的结果。

其机制包括：

①外周伤害性感受器的敏化：

损伤或炎症时伤害性感受器的敏感化，是由于损伤部位受损细胞和组织释放的多种化学物质，如缓激肽、组胺、前列腺素等。

这些物质既可以降低伤害性感受器的兴奋阈值，也可以直接激活伤害性感受器。

②脊髓后角神经元的过度兴奋：

在严重和持续性损伤的情况下，C类纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反应性呈现进行性增加，这一现象称为“发条拧紧”，即中枢敏感化。

同时，长期的伤害性传入也可引起脊髓后角即刻早期基因、环氧化酶、一氧化氮合酶等的表达上调。

这些变化共同导致中枢敏感化的形成。

 4、中枢性疼痛脊髓丘脑束投射的靶细胞的损害可引起剧烈的疼痛，称为中枢性疼痛。

脊髓丘脑束是最主要的伤害性信息传递通路，其传递的伤害性信息主要投射到丘脑外侧核群和丘脑内侧核群，这些部位的损害可产生中枢性疼痛。

 5、牵涉痛内脏病变时，有时患者自觉疼痛部位不在内脏而在体表某一部位，这种因内脏疾患引起体表发生疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛。

可能机制：

①传导内脏痛觉的神经纤维和传导体壁或皮肤的痛觉纤维都进入同一脊髓节段，进而会聚、投射到脊髓后角的同一投射神经元，由这一神经元继续将相关信息上传到脑，而脑有可能将来源于内脏的伤害性信息误认为是来源于躯体相应部位，而产生躯体相应部位的牵涉痛（会聚投射学说）；②当内脏传入增加时，兴奋在脊髓内扩散，提高了邻近部位接受皮肤传入神经元的兴奋性，从而导致皮肤轻微刺激即可引起痛觉而产生牵涉痛。

 （七）疼痛的防治原则

 1、去除引起疼痛的原发病灶是消除疼痛的根本办法。

 2、药物阻断痛觉信息的传导及感受是缓解疼痛的有效方法。

脑老化与老年性痴呆

（一）基本概念

 1、Alzheimer病临床表现上出现明显的记忆、认知、思维、情感及精神障碍以及性格改变等智能障碍（痴呆），病理学上以神经细胞内神经原纤维缠结和细胞外淀粉样物质沉淀为主要特征的神经变性疾病。

 2、痴呆是指在意识清醒状态下，出现记忆、认知和思维功能缺损，或伴有语言、视空间技能、情感及人格障碍的获得性、持续性智能障碍综合症，是影响老年人健康和生活质量的常见病多发病。

 3、神经原纤维缠结神经原纤维缠结是Alzheimer病受损神经元最常出现的变化之一。

神经原纤维以直或双螺旋状形式在神经元细胞体以及轴突和树突内聚集缠结形成神经原纤维包含体，损害细胞骨架，从而导致神经元死亡。

 4、老年斑Alzheimer病时患者脑内出现的以Aβ－淀粉肽沉淀为主要成分，被营养不良性肥大的轴突、神经纤维网细丝以及星形胶质细胞和小胶质细胞的突起包裹的病理斑块。

大量老年斑的形成损害神经元，从而导致Alzheimer病的发生。

（二）Alzheimer病发病的危险因素

 1、老龄是Alzheimer病发病的一个基本危险因素，但不是决定因素。

 2、基因异常这些异常基因包括：

Aβ－淀粉肽前体蛋白（APP）基因、早老蛋白－1基因、早老蛋白－2基因、载脂蛋白E等位基因、α－2巨球蛋白基因。

 （三）Alzheimer病临床表现特征

 1、记忆障碍早期为近期遗忘，到后期远期记忆逐渐衰退。

严重的记忆障碍造成定向紊乱、走出后不认家门等。

 2、认知思维障碍开始时不能理解掌握一般学识或技术，对抽象名词的概念含糊，病情进一步发展则对一般常识也不能理解，出现失认、失用、失计算等。

 3、性格改变多数患者表现为原有性格的病态演变，如性格开朗者变为浮夸等。

个别病例呈现与原有性格相反的表现。

 4、情感及精神障碍表现为忧郁、呆滞、退缩、或盲目的欣快感等，易激惹，可有发作性暴怒和冲动行为，也可出现成精神症状，如幻觉、妄想等。

这些方面的异常使患者的日常生活逐渐受到损害，到晚期病人往往不能生活自理，最后常常死于肺炎、尿路感染等并发症。

 （四）Alzheimer病的发病机制

 1、神经原纤维缠结神经原纤维缠结在神经元细胞体以及轴突和树突内形成神经原纤维包含体，神经原纤维包含体内的基本成分是双螺旋状或长度15nm的直的神经原纤维。

这些神经原纤维由一大类蛋白质构成，包括微管蛋白1B和2、tau蛋白、泛素、中间细丝蛋白和聚糖类，其中最主要的成分是磷酸化的不溶性tau蛋白。

正常情况下，tau蛋白位于轴索和神经元胞体中，多与细胞内微管上的微管蛋白相结合，呈可溶性，有促进微管的聚合和稳定的作用。

而Alzheimer病时，tau蛋白呈现过度磷酸化，从微管上解离，由可溶性的tau蛋白变为不溶性的tau蛋白，进而形成双螺旋状或直的神经原纤维，导致神经原纤维缠结。

神经原纤维缠结主要损害细胞骨架进而导致神经元死亡。

神经元死亡后留下神经原纤维缠结包含体作为细胞的墓碑。

 2、脑内淀粉样物质沉淀Alzheimer病患者脑内可见明显的老年斑。

这些老年斑的中心部分是淀粉样物质沉淀，被营养不良性肥大的轴突、神经纤维网细丝以及星形胶质细胞和小胶质细胞的突起包裹。

淀粉样物质是纤维样肽的组织学名称，其主要成分是4Kd的肽链，称为Aβ－淀粉肽，由Aβ－淀粉肽前体蛋白（APP）降解而成。

大量老年斑的形成损害神经元，从而导致Alzheimer病的发生。

神经原纤维缠结和老年斑的形成可选择性地损害新皮层、海马、杏仁核、基底神经核、丘脑前核以及脑干内的一些神经核。

在新皮层和海马，受损最严重的是谷氨酸能锥体神经元和一些中间神经元；在基底神经节、内侧隔核等部位受损的主要是胆碱能神经元，使投向新皮层和海马的胆碱能神经通路受损；在脑干内，受损的主要是蓝斑、中缝核等核团内的单胺能神经元。

这些损害产生严重的后果，如新皮层联系区内的基底－前脑胆碱能神经系统的损害、海马以及内侧颞叶皮层内神经元环路的损害是Alzheimer病患者产生记忆损害的关键因素，而行为和情绪异常可能是杏仁核、丘脑及脑干内投向海马区的单胺能神经元及颞叶皮层损害的结果。

 （五）Alzheimer病基因异常的种类及其作用

 1、异常基因的种类第21号染色体长臂上的APP基因、第14号染色体上的早老蛋白－1基因和第1号染色体上的早老蛋白－2基因、载脂蛋白E等位基因和α－2巨球蛋白基因等。

 2、异常基因的作用APP基因、早老蛋白－1基因、早老蛋白－2基因的异常使神经元处理APP的过程发生改变，促进细胞毒性Aβ－淀粉肽的产生和在脑组织中的沉积。

载脂蛋白E等位的基因异常可影响Aβ－淀粉肽的代谢，促进Aβ－淀粉肽的形成。

α－巨球蛋白基因的变异可使清除突触等部位Aβ－淀粉肽的功能受损，从而促进Aβ－淀粉肽的沉积。

 （六）Alzheimer病的防治原则

 1、适当的对症、支持疗法，是改善此类病人生活质量的主要方法。

 2、Alzheimer病必须同其它原因引起的痴呆相区别。

三、主要相关知识

神经系统病理生理

   神经系统在保持机体内部各器官系统、机体与外部环境的协调中处于主导地位。

它既可以直接或间接地调节体内各器官、组织和细胞的活动，使之互相联系成为统一的整体；又可以通过对各种生理过程的调节，使机体随时适应外界环境的变化，从而保持机体内环境的稳定。

人类的长期生产劳动和社会生活，促进了大脑的高度发展，不仅产生了更高级的感觉和运动中枢，而且大脑还成为语言文字、思维意识、情感等精神活动的物质基础。

神经系统损害使其调节功能出现异常就会导致疾病。

另外，在疾病的过程中，神经系统的调节功能也不断发生变化，从而产生复杂的临床表现。

本章简要介绍“意识障碍”、“疼痛”和“Alzheimer病”三个内容，以期对神经系统病理生理有一初步认识。

一）意识障碍（Disorderofconsciousness）

  【内容提要】颅内疾病、全身代谢紊乱以及中毒都可影响脑干上行网状激动系统、间脑和大脑皮质的功能而产生意识障碍。

昏迷是最严重的意识障碍，对于伴有局灶性脑干功能异常的昏迷患者必须争分夺秒进行抢救。

   关于意识的性质，自柏拉图时期（Plato’meno）以来，一直是一个有很强哲学性的话题。

直到最近一个世纪，才在科学认识脑机能的基础上，对意识的形成机制做出了科学解释。

目前较为一致的意见认为，意识是机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力，它包括意识清晰度（觉醒成份，arousalcomponent）和意识内容（contentcomponent）两个组成部分，觉醒是脑干上行激动系统激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋性；意识内容是大脑皮层广泛联系区活动的结果，包括思想、记忆、定向与情感，并通过视觉、语言、技巧性运动和复杂的机体反应与外界环境保持正常的联系。

临床上意识障碍通常是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

意识障碍是病情变化的信号，其轻重程度往往可以作为病情轻重的参考指标。

（一）意识由大脑皮质和脑干上行激动系统的功能活动形成和维持

   意识是脑干、丘脑和大脑皮质复杂的结构和功能联系的结果，这种结构上的互相联系和功能上的互相影响使机体保持觉醒，对机体内外刺激进行处理并做出恰当的反应。

通常认为，维持大脑皮层的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而保持意识的存在依赖于两个系统，即特异性上行投射系统和非特异性上行投射系统。

此外，紧张性驱动的激动结构在意识的维持中也发挥一定作用。

 1、特异性上行投射系统

   这一投射系统位于脑干网状结构的周围，其投射纤维都终止于丘脑，故称为丘系（图19－1－1），它包括以下的一些传入束：

（1）传导面部感觉信号的三叉神经节发出的第二级神经元的纤维；

（2）传导听觉信号的外侧丘系；（3）传导四肢躯干浅感觉的脊髓丘脑束；（4）传导深部感觉信号的内侧丘系。

这些传导束位于脑干网状结构的周围，在上行过程中均有各自特有的行程，抵达中脑前段时相对地集中，并占据被盖前缘，最后均终止于丘脑腹外侧核群与膝状体核等特异性核群，并在此转换神经元后，组成特异性的丘脑皮层纤维，经内囊后肢投射到大脑皮层的相应感觉区，产生相应的感觉，这一投射系统在维持大脑皮层的兴奋性上起着重要的，但非决定性的作用。

 2、非特异性投射系统

  这个系统位于网状结构内，它由上行网状激动系统与上行网状抑制系统组成，与意识的维持和意识障碍的发生有着极其密切的关系。

上行网状激动系统（ascendingreticularactivatingsystem）脑干网状结构内侧约三分之一细胞，包括网状巨细胞，网状腹侧核、脑桥网状区核等核群的细胞发出上行纤维组成上行网状激动系统（图19－1－1蓝线），其纤维在延髓和脑桥水平较为分散，但在中脑水平相对集中，位于中脑被盖的内侧区，参与形成被盖中央束。

该上行投射纤维在中脑－间脑结合部分为两支，一支进入丘脑，另一支则进入下丘脑外侧区。

进入丘脑的纤维一部分终止于丘脑内的特异性感觉中转神经元，对这些神经元的功能活动进行调制。

其它纤维终止于中线核、板髓内核、网状核等丘脑非特异性细胞核团，这些神经元发出大量非特异性丘脑皮层投射纤维，弥散地投射到大脑皮层的各叶，不直接引起感觉，主要是对觉醒状态的维持起作用。

进入下丘脑外侧区的纤维汇聚于起源于下丘脑和前脑基底部的上行传出纤维，进一步投向大脑皮质的广泛区域，这些纤维主要为单胺类和胆碱能纤维（图19－1－2）。

图19－1－1意识形成和维持过程中上行网状激动系统（ARAS）－丘脑－大脑皮层之间的互相联系

   上行网状激动系统的主要作用在于维持大脑皮层的兴奋性，这可能与其投射纤维终止于大脑皮层广泛区域的各细胞层，以及其末梢与神经元所组成的突触是轴突－树突突触有关。

目前认为，轴突－树突的突触活动通常不足以直接产生一个新的神经冲动而只能起电紧张作用以维持觉醒。

所以，上行网状激动系统乃是维持觉醒和产生意识状态的基础。

一旦这个系统受损时，就可发生意识障碍。

   上行网状激动系统的兴奋性主要依靠特异性投射系统的作用来维持，其中，三叉神经传导束、外侧丘系和脊髓丘脑束侧支旁路来的神经冲动起主要作用；其它如嗅、视和内脏感觉冲动也有一定的作用（图19－1－1绿线）。

此外，由大脑皮层广泛区域发出的下行纤维，一部分形成皮层边缘网状激动系统，下行至中脑上行网状激动系统，在维持上行网状激动系统的兴奋性上发挥重要作用（图19－1－1红线）。

图19－1－2上行网状激动系统由上位脑干、下丘脑和前脑基底部细胞群的轴突组成

       这些通路广泛刺激丘脑和大脑皮层，使它们保持在恰当的兴奋状态，对外周传入的感觉信息做出反应。

 脑干内上行网状激动系统主干通路，以及丘脑或下丘脑内分枝通路的损害均可引起意识丧失。

RT=丘脑网状核；ILT=丘脑髓板内核。

   上行网状抑制系统  这个系统的细胞主要位于脑桥腹侧区，部分位于延髓水平靠近孤束核附近。

自这些神经元发出的上行纤维大体上与上行激动系统的走向一致，最终投向大脑皮层，并与之形成突触联系。

其主要功能是对大脑皮层的兴奋性起抑制作用。

 3、紧张性驱动的激动结构

   丘脑下部后区和中脑中央灰质是脑内紧张性驱动的激动结构。

自丘脑下部后区发出的投射纤维下行到达中脑中央灰质，再由此发出纤维下行，最后在中脑水平与上行网状激动系统联系。

该系统可被特异性上行投射系统的侧支纤维和丘脑下部外侧区的纤维所触发，产生急需的激醒作用，这是一种起短暂作用的交通联系。

另一方面，上行网状激动系统也有纤维进入丘脑下部后区和中央灰质，当上行网状激动系统在向上影响大脑皮层的同时，也影响丘脑下部后区和中脑中央灰质。

由于丘脑下部后区和中脑中央灰质与上行网状激动系统之间存在这种交互往返联系，于是就形成了一个正反馈环路，受到刺激的丘脑下部和中脑中央灰质可以驱动上行网状激动系统，而后者转而再刺激丘脑下部和中脑中央灰质，如此循环不已。

这个正反馈环路可被特异性传导束的侧支和体内因素的刺激所触发，并转而通过非特异性上行激动系统对大脑皮层诱发电位起易化作用，从而使皮层维持