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心血管系统药物概述
心血管系统药物概述【心血管专业讨论版】
张石革北京积水潭医院100035
心、脑血管疾病是国内、外最常见的两种严重疾病，其互为因果、密切相关，并相互掩盖或依赖。
大量的流行病学资料显示：
心脏病是导致脑血管疾病的主要危险因素，心脏病患者发生脑血管疾病的机率是正常人的9.75倍；心脏病者易在心脏内形成一些“栓子”，随血液而流动，一部分进入脑血管并造成堵塞，使相应的脑组织得不到血液提供的能量和营养，脑组织因缺少氧和葡萄糖的储备，造成脑组织坏死或损伤。
同样，脑血管疾病也可引发心脏疾病。
因为控制心、脑血管的神经内分泌中枢都在大脑内，一旦脑血管疾病破坏了这些中枢，轻则出现心电图异常，重则引发心肌缺血、心力衰竭或心肌梗死医学教育网搜集整理。
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（一）抗心功能不全药
心功能不全又称为心力衰竭，是心脏泵血功能不全的一种综合征。
是指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量血液来满足全身组织代谢的需要。
1.抗心功能不全药概述与分类
治疗心功能不全（心力衰竭）的药物称为抗心功能不全药物。
主要用于减轻心脏负荷，提高和改善心脏功能。
临床用于抗心功能不全药主要有6类：
（1）强心甙（即强心性配糖体）和非甙类正性肌力药：
是一类选择性作用于心脏，增加心肌收缩力，改善心肌功能的药物。
依据作用出现和维持时间分为长时（2～3wk）慢速（2～6h）类如洋地黄、洋地黄毒甙；中时（3～1４d）中速（1～2h）类如地高辛、醋洋地黄毒苷、毛花甙甲、毛花甙丙、黄夹甙、万年青总甙、万年青甙；短时（1～6d）快速（1h以下）类如去乙酰毛花苷、乙酰吉妥辛、毒毛花苷K、毒毛花苷、羊角拗甙、黄夹次苷A、黄麻次甙、钤兰毒苷、冰凉花苷、黄草次甙等。
非甙类正性肌力作用药包括非甙类，非儿茶酚胺类正性肌力作用类（双氢吡啶类），其作用是抑制心肌细胞内磷酸二酯酶的活性，增加细胞内cAMP浓度，增强心肌细胞对钙的摄取并加速其进入收缩蛋白的速率从而产生正性肌力作用。
如氨力农、米力农、依诺昔酮、司喹南。
摘自：
医学教育网
（2）β受体激动剂：
多巴胺、多巴酚丁胺、吡布特罗、普瑞特罗、扎莫特罗。
（3）血管扩张药：
扩张外周血管，使静脉扩张静脉回流减少，心脏前负荷下降，进而降低肺楔压，减轻肺瘀血。
若能扩张小动脉，使外周血管阻力降低，后负荷下降，由于心脏前、后负荷降低，室壁肌张力和心肌耗氧量相应下降，从而改善泵功能。
包括硝酸酯类、米诺地尔、硝普钠、哌唑嗪、硝苯地平。
（4）利尿药：
消除水钠潴留，减少循环血容量，有利降低心脏前、后负荷，改善心脏功能。
如氢氯噻嗪类、呋塞米、依他尼酸。
（5）血管紧张素转换酶抑制剂：
可扩张血管，防止并逆转心肌肥厚与构形重建，降低心功能不全的病死率。
如卡托普利、依那普利、赖诺普利、福辛普利。
（6）钙敏化剂：
开拓治疗了心功能不全的途径，其增强心肌收缩蛋白对钙离子的敏感性。
伊索马唑、匹莫苯
2.抗心功能不全药的进展
新型非甙类正性肌力作用药包括β受体激动剂，磷酸二酯酶抑制剂，增加收缩成分对钙的敏感性剂，钠通道开放剂，钾通道拮抗剂和钠/钙交换抑制剂。
β1受体激动剂长期应用难以见效，因心功能不全者心肌β1受体密度已下降，β1受体部分激动剂却有良效，当心功能不全患者交感张力低下时，它激动β1受体而改善收缩及舒张功能，在劳累运动时可阻断β1受体而使心率不增快。
磷酸二酯酶抑制药氨力农因不良反应多，已被米力农替代。
增加心肌收缩成分对钙离子敏感性药物能在不影响细胞内钙离子含量的条件下加强心肌收缩性，从而避免因细胞内钙过多所致心律失常和心肌细胞损害。
近期钙敏化剂（收缩蛋白钙离子敏感性增强剂）的问市又开拓治疗了心功能不全的途径，其增强心肌收缩蛋白对钙离子的敏感性，即在生理浓度的钙离子时就产生更强的强心活性，代表药物如伊索马唑和匹莫苯，前者强心作用强，不良反应少，后者具持久的正性肌力同时兼具血管扩张作用，可长期使用。
血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能改善症状，增加运动耐量降低病死率，与对照组比较，能降低1年病死率约31％，而且又防止和逆转心肌肥厚及“构形重建”，这些作用将使酶转换抑制剂成为较为理想的抗心功能不全药物。
3.抗心功能不全药的应用原则
（1）强心甙仍是首选药，但安全范围小，个体差异大，易发生中毒，其对短期及紧急用药的治疗效果是肯定的。
但剂量应个体化并进行血药浓度监测。
对缺血性及高血压心力衰竭者，长期应用强心甙是有利的；对冠心病及急性心肌梗死者，由于强心甙可能增加心肌耗氧，有诱发或加重心绞痛及扩大缺血或梗死范围的危险。
（2）血管扩张药的选用，使用强心甙和利尿药而疗效不显著，可用血管扩张药。
常选用能适合个体需要并易被患者耐受的药物作长期治疗，在使用过程中必须注意患者血流动力学情况。
如以前负荷升高为主，肺瘀血症状较明显者宜选用扩张静脉的硝酸酯类药；对后负荷升高为主，心输出量明显减少者宜选用扩张小动脉的硝肼苯哒嗪；多数患者心脏前后负荷都升高者宜选用扩张动、静脉的药物，两者兼顾。
（3）非甙类正性肌力作用药物可用于顽固性心功能不全。
用药的目的是保持动脉压不致过低的基础上降低左室充盈压，增加心脏输出量。
当左室充盈压正常或低于正常时一般不宜采用非甙类，因前负荷不足会导致心排血量降低，血压下降等。
如血压已明显降低，舒张压低于8kPa，尤其是缺血性心脏病者单用血管扩张药是不利的。
（4）对伴有水肿者，首选利尿药，一般先采用氢氯噻嗪类利尿药，当细胞外积液严重时，可改用或并用呋塞米及依他尼酸。
（5）血管紧张素转换酶抑制剂既能缓解症状，改善血流动力学变化及左心室功能，缩小心肌肥厚，又提高患者的运动耐力和生活质量，降低病死率。
可并用硝普钠、硝酸酯类、肼屈嗪、哌唑嗪、硝苯地平和利尿剂治疗在国内、外有较好的报道。
（6）提倡联合用药，合理的并用药物可降低病死率，国外报道，对Ⅲ级心功能不全者应用以地高辛和利尿剂为基础，加用肼苯哒嗪一日300mg和硝酸异山梨酯一日160mg，结果能降低患者的病死率，2年降低34％，3年降低36％，同时左心室射血分数增高。
（二）抗心律失常药
正常心律是人体心脏进行协调而有规律地收缩或舒张，顺利地完成泵血功能，在心脏跳动时，若起搏点或冲动传导发生紊乱，或两者同时都发生紊乱时，则会出现心率过速、过慢或心律不规则，引起泵血功能障碍（包括节律，频率的失常）。
1.抗心律失常药的概述与分类
能纠正抗心律失常的药物称为抗心律失常药。
抗心律失常药分为4类，其中第Ⅰ类又分为a、b、c3个亚类。
（1）第Ⅰ类钠通道拮抗剂：
①a类适度阻断钠通道：
奎尼丁、双氢奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、阿普林定；②b类轻度阻断钠通道：
利多卡因、苯妥英钠、美西律（慢心律）、妥卡胺、莫雷西嗪。
③c类明显阻断钠通道：
英地卡尼、氟卡尼、劳卡尼、普罗帕酮（心律平）。
（2）第Ⅱ类β受体拮抗剂：
能抑制肾上腺素能神经对心肌的β受体的效应，减低或阻断交感神经对心脏的作用，如普萘洛尔（心得安）、吲哚洛尔（心得静）、醋丁洛尔（醋丁酰心安）、比索洛尔、美托洛尔（美多心安）纳多洛尔、拉贝洛尔（柳胺苄心定）、卡维地洛。
（3）第Ⅲ类选择性延长复极过程药：
典型药是胺碘酮，具有比较选择性的延长复极过程的作用。
能延长浦氏纤维、心室肌、心房肌细胞的APD和ERP，而不影响传导速度。
其他有溴苄胺托西酸盐、索他洛尔（甲磺胺心安）。
（4）第Ⅳ类钙拮抗剂：
能减少Ca2+内流。
因而可能：
①降低窦房结、房室结细胞的自律性；②减慢房室结细胞的传导速度；③延长房室结细胞中钙通道恢复的时间而延长房室结的不应期；④对快反应电活动无明显影响，但对因病变现慢反应电活动者则有作用。
如维拉帕米（戊脉安）、地尔硫卓（硫氮卓酮）、苄普地尔（苯丙咯）、噻帕米（异搏静）、哌克昔林（沛心达）、普尼拉明（心可定）。
2.治疗快速型心律失常药物的选用原则
治疗快速型心律失常时选用合适的药物至关重要。
为此应考虑以下各种因素，如心律失常的类别、病情的紧迫性、患者健康状态、年龄和心脏功能。
此外，还应知道药物治疗各种心律失常所能达到的效果不同，最满意的是恢复并维持窦性节律；其次是减少或取消异位节律，争取恢复窦性节律，再是控制心室频率，维持一定的循环功能。
结合上述情况，现对各处心律失常时的一般选择药物，介绍如下供参考。
（1）窦性心动过速：
针对病因治疗，需要时选用β受体拮杭剂，也可考虑维拉帕米。
（2）心房颤动、扑动或转律：
用奎尼丁（宜先给强心甙）、普鲁卡因胺、胺碘酮。
控制心室频率用强心甙或加用维拉帕米、β受体拮抗剂。
（3）房性和房室交接处性早搏：
首选β受体拮抗剂、维拉帕米、胺碘酮；次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。
（4）阵发性室上性心动过速：
新斯的明、苯肾上腺素、维拉帕米、β受体拮抗剂、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因胺。
（5）室性早搏：
首选普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、托卡尼、胺碘酮；次选β受体拮抗剂、溴苄铵，包性心肌梗死或多源性者用利多卡因，强心甙中毒者用苯妥英钠。
（6）阵发性室性心动过速转律：
用利多卡因、丙吡胺、普鲁卡因胺、美西律、托卡尼、胺碘酮、奎尼丁，维持用药与治疗室性早搏者同。
（7）心室颤动转律：
用利多卡因、普鲁卡因胺、溴苄铵（均心腔内注射）。
（8）联合用药：
室上性快速心律失常，应用维拉帕米加奎尼丁或普鲁卡因胺，强心甙加维拉帕米或β受体拮抗剂或奎尼丁。
但值得注意的是从1989年发表了多中心、长期、安慰剂对照的心律失常者（CAST）治疗后发现用上述药物的治疗组死于心律失常者约为4.5％，而安慰剂组仅为1.2％，总死亡率分别为7.7％和3％，最近又有关于莫雷西嗪的类似试验结果，即用药治疗组死亡率高于安慰剂对照组。
故在美国把上述Ⅰ类药列为限制使用药。
（三）抗心绞痛药
心绞痛是指心肌耗氧与供氧之间暂时不平衡所引起的发作性胸痛综合征。
典型的心绞痛患者，发作时在胸骨后或左前胸区感到阵发性绞痛或闷痛，多在劳累时或情绪激动时发生。
心肌缺血的发病机制是冠脉血流不能满足心肌代谢需要的结果，产生因素主要有两个方面：
耗氧量增加而心肌血流不变或心肌血流减少而耗氧不变，另有变异型心绞痛多在休息时或夜间发生，心电图检查有ST段抬高，是由冠脉痉挛引起。
1抗心绞痛药的概述与分类
增加心肌供血及供氧量和降低心肌耗氧量，产生抗心绞痛作用的药物。
抗心绞痛药可分为5类：
（1）外周血管扩张剂：
①硝酸酯和亚硝酸酯：
其进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐、氧化硝酸盐、氧化氮（NO），这种分解需要来自半脱氨酸的硫氢基的干预，进一步降解为亚硝酸巯基，后者活化血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，产生环鸟核甙单磷酸，它使Ca2+从细胞释放而松弛平滑肌。
心绞痛患者由于破坏的血管内膜产生NO量减少，NO能抑制血小板聚集粘附，亦同时松弛血管平滑肌，因而亚硝酸盐是一种替代作用。
药物有硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、戊四硝酯、硝酸异山梨酯（心痛治）、单硝酸异山梨醇酯（长效心痛治）；②罂栗碱类：
为无明显麻醉作用的非特异平滑肌松弛剂，此作用可为抑制环核苷酸二酯酶所致，通过松弛血管平滑肌而扩张冠脉及降低外周阻力，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量而缓解心绞痛。
如罂粟碱、乙罂粟碱、甲基罂粟碱、去甲氧罂粟碱。
（2）冠状动脉扩张剂：
①黄酮类：
乙氧黄酮、葛素酮、三七黄酮甙、丹参酮、山楂叶黄酮、毛冬青黄酮、银杏叶黄酮、麝香酮等。
②黄嘌呤类：
如乙羟茶碱、丙羟茶碱、二羟丙茶碱等；③克冠酸类：
卡泊酸、克冠二胺、肉桂哌乙酯。
（3）钙拮抗剂：
可以①降低体循环阻力，扩张静脉，减轻心室负荷；②直接抑制冠脉平滑肌收缩，使冠脉扩张及解除痉挛；③增加冠脉灌注；④降低心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量及延长舒张期冠脉灌注；⑤防止缺血前后细胞外钙离子内流以保护细胞缺氧及再灌注早期损伤；⑥抑制血小板凝集，减少血管收缩物质（5-羟色胺、血栓素）的释放。
（4）β受体拮抗剂：
主要是减少心肌耗氧量。
包括普萘洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔。
（5）血小板抑制剂：
抑制血小板内环氧化酶乙酰化，使血栓素及前列腺素合成减少，抑制血小板对血栓素的释放（阿司匹林及非甾体抗炎药）。
刺激血小板腺苷环化酶的活性，抑制血小板凝集及扩张血管（双嘧达莫）。
降低血小板凝集，抑制ADP、花生四烯酸、凝血酶等诱导引起的血小板凝集（噻氯匹定）。
2.抗心绞痛药的应用原则
（1）目前尽管有多种有效的抗心绞痛药物，但短效的硝酸甘油舌下含服仍是治疗心绞痛发作的主要药物。
一般首次治疗从0.3mg开始，以后根据病情及疗效增减用量。
硝苯地平舌下含服对变异型心绞痛更为适用。
为预防心绞痛发作，应根据药物作用时间和患者的活动规律来确定给药时间。
（2）如患者心绞痛发作频繁，则需要增大药物剂量才能得到控制，当上述硝酸酯类无效时可选用β受体拮抗剂药和钙拮抗剂。
β受体拮抗剂中可选用醋丁洛尔，噻吗洛尔、卡维地洛，作用安全而持久，亦可选用美托洛尔和普萘洛尔，如患者伴有心功能不全或哮喘，则应慎用或禁用。
（3）钙拮抗剂中可选用地尔硫卓、硝苯地平、维拉帕米、普尼拉明（心可定）等。
维帕拉米对心脏有较强的抑制作用，特别是对窦房结和房室结的功能影响较大，地尔硫卓对心功能的抑制作用弱于前者，但与β受体拮抗剂配伍应用应十分谨慎。
哌克昔林的不良反应较为严重。
（4）如果单一药物疗效尚不满意时可以联合用药，硝酸醋类与β受体拮抗剂药或钙拮抗剂配伍应用，既可提高疗效，又可拮抗各自的不利作用。
（5）对不稳定型心绞痛发作，除应用镇痛药减轻疼痛外，主要应用硝酸甘油、硝苯地平、地尔硫卓和β受体拮抗剂，但需增加剂量。
近年报道用静滴硝酸甘油治疗不稳定型心绞痛冠脉痉挛和急性心肌梗死，取得了较好的疗效，但需有待今后进一步证实。
（6）另有报道不稳定型心绞痛与冠脉痉挛有关，至少部分患者肯定有冠脉痉挛，故钙拮抗剂为首选药物。
阿司匹林虽无抗心绞痛作用，但可阻止不稳定型心绞痛发展至心肌梗死，已为多数研究所证实，与硝酸异山梨酯并用有明显的益处。
3.双氢吡啶类钙拮抗剂的研究进展
1987年WHO将钙拮抗剂分类为二氢吡啶组（DHP）和非二氢吡啶组。
其中DHP在化学结构上有较大的改造余地，引进品种众多，在临床应用上也日趋广泛，对心、脑血管和非血管疾病上显示了良好的疗效，是近年发展十分活跃的领域。
表1二氢吡啶类钙拮抗剂的进展与上市品种
药品名称商品名称上市公司上市时间（国家）
硝苯地平Nifidipine心痛定、拜心通德国Bayer公司1975年12月（阿根廷、德国）
尼卡地平Nicardipine硝苯苄胺啶、佩尔地平英国Syntex公司日本Yamanouchi株式会社Mitsui株式会社1981年9月（日本）
尼群地平Nitrendipine硝苯甲乙吡啶、Bayotensin德国Bayer公司1985年4月（德国）
尼莫地平Nimodipine尼莫通、Nimotop德国Bayer公司1985年4月（德国）
非洛地平Felodipine二氯苯吡啶、波依定、Klodip
瑞典Astra公司1988年12月（瑞典和丹麦）
尼索地平Nisoldipine硝苯异丙啶、Baymacard
德国Bayer公司1989年1月（德国）
尼伐地平NilvadipineNiprodipine、Nivadil日本Fujisawa药品工业株式会社1989年1月（日本）
伊拉地平Isradipine导脉顺、Isrodipine、Dynacrine瑞士Sandoz公司1989年2月（英国）
氨氯地平Amlodipine络活喜、阿洛地平、安洛地平、Norvasc、Istin英国Pifzer公司1990年1月（英国）
马尼地平ManidipineCalslot日本Takeda药品株式会社1990年7月（日本）
拉西地平Lacidipine乐息平、那西地平、Lacipil英国Glaxo公司。
1991年11月（意大利）
贝尼地平Benidipine苯尼地平日本KyowaHakko株式会社1991年10月（日本）
巴尼地平Barnidipine美皮罗地平
Mepirodipine日本Yamanouchi药品株式会社1992年9月（日本）
依福地平EfonidipineLandel日产NissanChem株式会社1994年5月（日本）
西尼地平Cilnipine
西尔尼地平、Cinalong日本Iska和Ajinomoto制药株式会社1995年12月（日本）
乐卡地平LercanidipineLerdip、Zanidip奥地利Ewida药厂1999年10月（奥地利）
3.1双氢吡啶类的药效学进展
①降低心脏负担和心肌代谢；松弛血管、支气管和胆道平滑肌；保护脑、肝、肾脏功能；对抗血小板粘附、聚集和释放的活化反应；对抗氧自由基；抗动脉粥样硬化。
3.2双氢吡啶类在药代动力学上的特点
①肝脏首过效应显著；
（2）血浆药物浓度达峰时间快速，除氨氯地平外，所有药物口服后达血药最大的浓度时间均较快，约0.5～2h；（3）表观分布容积较大，吸收后在体内分布较广，表观分布容积参数均在40L/kg以上，与血浆蛋白结合率高，全部大于90％，且结合多为可逆性，结合部分可被其他药物所置换；）肾脏清除率较低本类药物肾脏清除率很低，均<5％以下，故对肾功能不全者，多数不必调整剂量；但肝脏受损者或肝血流量减少者，应酌情减量。
3.3双氢吡啶类钙拮抗剂在临床应用上的进展
近年来，随着临床应用的增多和实验研究的深入，DHP的许多新用途相继被发现，治疗范围已涉及循环、呼吸等系统，有些尚需进一步验证。
其中包括：
（1）循环系统：
①高血压；②心绞痛；③急性脑梗死；④动脉粥样硬化。
（2）泌尿系统：
①肾、输尿管绞痛；②泌尿结石；③尿潴留、神经性尿频；④急性肾功衰竭和肾移植中急性肾功能衰竭。
（3）呼吸系统：
①支气管哮喘；②喀血。
（4）消化系统：
①胆绞痛；②顽固性呃逆；③急性腹痛。
（5）中枢系统：
①偏头痛；②耳鸣。
3.4双氢吡啶类钙拮抗剂的合理应用
（1）应谨慎的使用硝苯地平，特别是在较大剂量时。
（2）慎用硝苯地平于急性心肌梗死者和心功不全者，尤其不能与洋地黄、β受体拮抗剂并用。
（3）应用长效的制剂，初始剂量要小，停药时宜逐渐减量。
（4）严密注视21世纪揭晓的大样本、多中心、前瞻性的研究结果，以为更恰当的应用和评介做为依据。
（四）抗高血压药
高血压是心血管疾病中最常见的疾患，分为原发性高血压（高血压病）和继发性高血压（症状性高血压）。
根据世界卫生组织（WHO）与国际高血压联盟（ISH）的规定，高血压病分期如下：
理想血压：
收缩压小于16.0kPa（120mmHg），舒张压小于10.7kPa（80mmHg）。
正常血压：
收缩压小于17.3kPa（130mmHg），舒张压小于11.3kPa（85mmHg）。
轻度和Ⅰ期高血压亚组（临界高血压）：
收缩压大部分时间波动于18.7～19.9kPa（140～149mmHg）之间，舒张压波动于12.0～12.5kPa（90～94mmHg）之间
轻度和Ⅰ期高血压：
收缩压大部分时间波动于18.7～21.2kPa（140～159mmHg）之间，舒张压波动于12.0～13.2kPa（90～99mmHg）之间，休息后可降至正常，无心、脑、肾、眼底的器质性损伤；或舒张压持续在13.2kPa（99mmHg）以上，无心、脑、肾脏的器质性损伤者。
中度和Ⅱ期高血压：
收缩压大部分时间波动于21.3～23.9kPa（160～179mmHg）之间，舒张压波动于13.3～14.5kPa（100～109mmHg）之间。
并合并心、脑、肾脏的器质性损伤。
重度和Ⅲ期高血压：
收缩压持续超过24kPa（180mmHg），舒张压持续超过14.7kPa（110mmHg），合并由高血压引起的心、脑、肾脏的器质性及功能性损伤的一项或多项者，如心力衰竭、脑血管并发症、高血压脑病、一过性脑供血不足、眼底动脉硬化Ⅲ级（重度）或氮质血收缩压大部分时间波动于21.3～23.9kPa（160～179mmHg）之间而无其他病因者。
1.抗高血压药的概述与分类
抗高血压药又称降压药，系指能有效降低血压，治疗高血压症的药物。
根据主要作用的部位，可分成9类：
（1）作用于中枢神经部位的抗高血压药：
可乐定、甲基多巴、胍法辛、胍那苄。
（2）作用于神经节的抗高血压药：
樟磺咪芬、美卡拉明。
（3）交感神经活性抑制剂：
主要作用于去甲肾上腺素能神经末梢的抗高血压药：
利舍平、胍乙啶、倍他尼定、萝芙木、寿比南、地舍平、胍氯酚、胍环定、托西溴苄铵、帕吉林。
（4）肾上腺素受体拮抗剂（α和β受体拮抗剂）
α受体拮抗剂：
哌唑嗪、曲马唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔、酚妥拉明、酚苄明、莫索尼定、氢化麦角碱。
β受体拮抗剂：
拉贝洛尔、美托洛尔、纳多洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、塞利洛尔、卡维地洛。
（5）血管扩张剂：
作用于血管平滑肌的抗高血压药：
托屈嗪、肼屈嗪、双苯哒嗪、米诺地尔（长压丁）、二氮嗪、硝普钠、吡那地尔、粉防己碱、地巴唑。
（6）钙拮抗剂：
硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、非诺地平、苄普地尔。
（7）血管紧张素转换酶抑制剂：
影响血管紧张素形成的抗高血压药，如卡托普利、依那普利、贝那普利（洛汀新）、福辛普利、赖诺普利、喹那普利、雷米普利、西拉普利、培哚普利、地拉普利、螺普利。
（8）血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂：
氯沙坦、缬沙坦、依普沙坦、依贝沙坦、替米沙坦、康得沙坦和泰寿沙坦。
（9）利尿剂：
影响血容量的抗高血压药，如氢氯噻嗪、氯噻酮、环戊氯噻嗪、三氯噻嗪、苄氟噻嗪、吲达帕胺、阿佐塞米、氨苯蝶啶、螺内酯、天尼酸。
2.抗高血压药的合理选用
2.1依据血压高度病情轻重选择药
（1）轻度高血压：
血压上升不高而且未稳定者，一般可先不用药物，而采用控制体重、低盐低脂肪饮食、体育锻炼等措施。
在采用上述措施数月后尚未控制舒张压在12kPa以下时，可用抗高血压药物治疗，一般选择作用较温和、不良反应较小的降压药如氢氯噻嗪、硝苯地平、卡托普利、普萘洛尔等1种药物治疗，或采用2种药合并治疗。
（2）中度高血压：
单一药物治疗多不满意，可采用2种药联合治疗，如氢氯噻嗪合用β受体拮抗剂、可乐定、甲基多巴、哌唑嗪、拉贝洛尔等，也可使用血管紧张素转化酶抑制剂或钙拮抗剂等，或用3种药联合治疗，如氢氯噻嗪+血管扩张药+β受体拮抗剂。
（3）重度高血压：
采用上述3药联合用药方案疗效不满意时，可改用或加用降压较强的胍乙啶或神经节拮抗剂美卡加明。
（4）高血压危象及脑病：
宜采用注射给药方法，可选用起效快速的药物，如静脉注射呋塞米、依他尼酸、二氮嗪或粉防己碱，或用硝普钠静脉滴注，也可肌内注射。
在治疗过程中需注意不能在短期内降压太多。
2.2联合用药：
在临床上多选择作用部位和机制不同的2种或多种抗高血压药物联合应用。
联合应用的目的主要是为了增强疗效，抵消或减少药物
2.3根据病人特点选择药物：
多数抗高血压药长期应用时，常因降压而继发水钠潴留，使血容量增加从而减弱其原有的降压作用，合用利尿药能克服这一缺点，提高降压效果。
又如扩张血管药单独应用时，可引起反射性交感神经活性增加、增快心率和升高血浆肾素水平，合用β受体拮抗剂则可抵消上述不良反应。
联合用药一般以2至3种药合用为宜，利尿药合用β受体拮抗剂及血管扩张药既能减轻不良反应，又能增强降压作用，对多数重度高血压病人都适用。
抗高血压药的固定复方片剂仅适用少数剂量比较恒定的药如噻嗪类利尿药、利舍平等，但对其他多数抗高血压药，其剂量变异较大、剂量个体化要求较高者，这种复方片剂并不太合适，反而失去灵活改动剂量以避免不必要的不良反应的可能性。
如无β受体拮抗剂的禁忌证（例如支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病等），年龄在50岁以下，心率较快者，可选用β受体拮抗剂。
高血压合并心绞痛患者，可选用硝苯地平或普萘洛尔，因两药均有降压及缓解心绞痛的作用。
肼屈嗪能增快心率
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