30急慢性胰腺炎的循证营养支持秦环龙.docx

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30急慢性胰腺炎的循证营养支持秦环龙

急、慢性胰腺炎的循证营养支持

秦环龙钱家鸣曹伟新

教学目的

了解营养支持对胰腺分泌的作用

掌握急性胰腺炎EN和PN相关的循证研究

了解急、慢性胰腺炎患者的营养支持特点

学习要点

急性胰腺炎实施EN或PN的相关META分析

急性胰腺炎营养支持的循证研究

急、慢性胰腺炎营养支持特殊问题的处理

胰腺是体内仅次于肝脏的大腺体，兼有内分泌和外分泌功能。

除本身是体内重要的消化器官外，胰腺还与其他消化器官位置邻近。

胰腺病是消化系统中的一大类，包括急、慢性胰腺炎、胰腺癌以及自身免疫性胰腺炎等。

其中急性胰腺炎是一种常见病，发病率呈上升趋势，发病机制复杂，且相当部分可发展为急性重症胰腺炎。

后者是外科常见的急腹症，其病情凶险，并发症多，死亡率高达30%，治疗周期长，营养消耗极大，处于高分解代谢状态。

而慢性胰腺炎则是一种胰腺内分泌和外分泌组织逐渐被纤维疤痕所替代引起的疾病。

由于目前急性胰腺炎发病机制的主流学说仍基于胰腺“自身消化”的假设，因此，近年来人们一直都在积极探讨急性胰腺炎的营养支持问题。

同时由于胰腺炎的严重程度不同，轻症者所涉及的器官功能障碍少且轻，即使不用营养支持，患者也能很快自我恢复营养的摄入；但重症者常伴发多器官功能障碍综合症（MODS）和局部并发症，治疗需要多学科的介入，其中营养支持是一个重要的方面。

因此，关于急、慢性胰腺炎的营养支持问题成了近年来兴起的循证医学所积极研究的热点，内容常常涉及到肠外营养（Parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）。

自20世纪80年代以来,临床试验研究尤其是大样本随机对照试验的异常活跃，为临床实践提供了大量极具有价值的证据,改变了许多传统的医学观念和认识，临床医学模式发生了深刻的变化，从以经验和推论为基础的经验医学转变为以随机对照研究（randomizedclinicaltrial,RCT）、系统性评价和荟萃（Meta）分析提供的临床证据为基础的新的医学模式—循证医学。

本文旨在从循证医学角度对目前的一些研究结果进行评估，从而能够为急、慢性胰腺炎的营养支持治疗（EN和PN）奠定最重要的证据基础，提供足够可靠的指导临床应用的证据。

一、营养支持对胰腺分泌的作用

1.肠外营养对胰腺分泌的作用

目前有许多研究探讨了静脉内输入营养素对胰腺分泌的作用。

Klein等在1例胰瘘患者中发现，静脉内输入高渗葡萄糖（10%～20%）可以降低胰液和淀粉酶分泌，而静脉内输入脂肪可以刺激胰酶分泌，输入氨基酸则无显著影响。

另外的多个试验，涉及急性胰腺炎、手术后胰瘘、以及健康志愿者的多个领域的研究均显示静脉内输入营养物质可刺激胰腺的分泌。

由于静脉输入脂肪乳可代谢为三酰甘油，而高三酰甘油血症被认为和胰腺炎密切相关，可能是胰腺炎发病原因之一，所以是否静脉输入脂肪乳、是否会引起或加重胰腺炎是人们常关注的问题。

Edelman和Valenzuela的研究显示静脉输入浓度为5%、10%和20%的脂肪乳，并不刺激健康志愿者的胰腺分泌。

但另外三个涉及4例患者的个例报告则观察到静脉输入脂肪乳和胰腺炎密切相关。

其中Lashner报道了1例患Crohn′s病少年接受TPN治疗期间因急腹症而行手术治疗，手术诊断为急性胰腺炎。

术后10d开始予10%脂肪乳的TPN治疗，患者耐受良好，而当把脂肪乳浓度提高到20%时，又出现了相似的腹痛症状，停用脂肪乳剂，腹痛很快消失了，这提示胰腺炎可能和静脉输入高浓度的脂肪乳有关。

一篇包含近100例病例的综述分析显示，静脉输入脂肪乳极少引起胰腺炎，脂肪乳作为TPN的成分之一是安全的。

从这些数据综合得出的结论是：

输入混合基质（糖类、蛋白质和脂肪）不显著刺激胰腺外分泌。

2.肠内营养对胰腺分泌的作用

胰腺外分泌的主要功能是分泌消化酶。

胰腺分泌有四个时相（基础相、头相、胃相和肠相）。

以胰腺分泌的生理学为基础而推导出的结论是：

经口进食对胰酶分泌的刺激最大，食物直接灌注入小肠对胰酶分泌的刺激最小。

Boivin等对27个健康人的研究显示，含脂肪最多（40%）的食物伴有消化期间和餐后淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶分泌最高。

相反，含糖类最多的饮食伴有消化期间和餐后胰酶分泌最低。

DiMagno等发现给健康志愿者十二指肠、近端空肠或远端空肠内输入必需氨基酸可增加胰蛋白酶分泌，仅在回肠内输入必需氨基酸时胰蛋白酶的分泌不超过基本水平。

Cassim和Allardyce发现经空肠喂要素饮食增加胰腺分泌量和碳酸氢盐含量，然而，分泌液中的酶含量极低。

Vu等最近的研究显示，将混合液体（多聚）饮食灌注入远端空肠（距屈氏韧带60cm），对胰腺的刺激比灌注入近端空肠（位于屈氏韧带）者轻，分泌率与基础分泌率相似，支持远端空肠灌注不刺激胰分泌的观点。

尽管很多研究并非严格的随机对照试验，但他们提示了经远端空肠给予营养，对胰腺的分泌影响甚微。

二、急性胰腺炎患者的循证营养支持治疗

目前，对于急性胰腺炎是否采取营养支持，何时采用哪种营养支持和其量、以及营养支持的利弊作用等仍有争议。

所有的这些都有待于证实和分析，所以，关于AP患者的循证营养支持治疗成为了目前研究的热点问题。

1.急性胰腺炎与PN

不刺激胰腺外分泌增加，通过某些药物减少甚至抑制胰腺分泌是AP治疗的主要措施。

在所谓的胰腺“休息”期间如何合理地提供患者营养并达到减少并发症和病死的目的是一个非常实际的临床问题。

目前许多研究对于PN期间胰腺外分泌是否真正“休息”仍有不同结论，持PN观点的很多学者认为，AP时应该让胰腺休息，如经口摄入，会刺激胰腺外分泌功能，产生大量胰酶，从而加重胰腺和胰周组织的自身溶解，使病情恶化。

然而PN其优点除了不经过胃肠道摄食而能满足营养需要以外，还可以使肠道休息，消除胰腺外分泌的刺激，甚至抑制胰腺外分泌。

但也有一些学者对此有着不同的看法：

长期插管会增加导管相关性感染的机会，从而可导致胰腺二次感染，甚至会发生胰腺坏死。

Sitges-Serra等研究表明：

PN可使细胞外液潴留，体重快速增加，血浆白蛋白和血红蛋白降低；TPN使用不当，会带来过度营养的问题，这种不良反应已引起很多研究者的注意。

国内大多数学者则认为对于多数AP患者而言，PN治疗可以减少相关并发症和病死率，改善预后。

因此，对于AP的循证营养支持研究成了最近研究的热点。

传统观点认为，进食和EN可以促进胰腺的外分泌和加速胰腺的自身消化过程，故推荐PN。

早期研究也认为TPN是标准治疗，它不会引起胰酶分泌，对胰腺功能亦无不良效应。

尽管TNP不会减少死亡率，但可明显减少营养不良患者的发病率。

然而长期使用TPN可导致肠粘膜萎缩且具有费用高及并发症多（导管感染、高血糖症等）等缺点。

6项RCT研究显示，56名非糖尿病急性胰腺炎患者在营养支持中出现高血糖血症，相对于EN来讲，PN更容易发生高血糖（EN：

11.9%，15/126例；PN：

29.7%,41/138例）。

但针对急性胰腺炎患者的PN的研究,绝大部分都是回顾性的分析资料和非随机对照试验。

一方面,一些研究认为PN可纠正营养不良从而降低急性胰腺炎患者的总体死亡率；另一方面，很多研究表明PN的脓毒性并发症的发生率增加。

但毕竟这些研究作为回顾性的分析，缺少良好对照，使所得出的结论可靠性降低。

PN和传统疗法（不进行营养支持）之间的唯一一项随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，RCT）由Sax等作出。

54例急性胰腺炎患者（平均Ranson评分为1）被随机分配到PN组和无营养支持组，PN组的营养支持治疗从入院24h开始。

结果PN组导管相关性菌血症的发生率明显高于同期住院的其他疾病进行PN治疗的患者（10%vs1%），在从入院至开始耐受经口摄入营养的天数，总住院天数和并发症发生率上，两者并无明显差异。

早期PN对最终结果没有影响。

最近McClaveSA等对大量有关TPN和EN的RCT行META分析显示：

在AP早期发生的24小时内给予PN，META分析结果显示将会加重AP的症状和早期并发症的发生，然而在发生急性重症胰腺炎后给予PN，分析结果显示出相对于标准治疗能显著改善患者的临床症状。

Kalfarentzos和McClave进行Meta分析比较TPN和EN，表明EN可以减少死亡率，但是两者没有统计学差异。

根据6个II级证据RCT研究和Meta分析比较EN组与TPN组：

MOF发生率为11.5％VS19.8％（p=0.3，K=3），死亡率为10.3％VSl1.6％（p=0.38，K=5），没有明显差异，但是中心感染率为3.5％VS26.1％（P=0.01，K=2）,脓毒血症发生率为12.9％VS27.9％（P=0.02，K=4），有统计学意义。

轻型和重型胰腺炎在相同参数下比较死亡率没有差异，但是无论轻型还是重型胰腺炎，感染性并发症的发生率均有降低。

临床上，大量的RCT研究表明，近80％的AP患者症状轻微，通过短暂的禁食，药物控制包括液体、电解质的补充和酸碱平衡失调的纠正即可痊愈、恢复饮食，即使需营养支持也仅限于静脉补充一般剂量葡萄糖、氨基酸等，无需特殊营养治疗。

但对于另外20％患者而言，往往病程复杂、治疗时间长，如胰腺出现明显渗出、出血、坏死常会累及后腹膜、肠系膜、肠管等组织，使之发生明显的炎症反应，影响胃肠道功能，表现为恶心、呕吐、腹胀、胃潴留甚至胃瘫、麻痹性肠梗阻等，需长时间禁食。

及时、合理的PN成为这部分AP患者治疗的一个重要环节。

尽管PN不能改变AP的病程，但可以减少相关并发症的发生，帮助患者度过疾病危重期。

PN支持的目的在于在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态，预防和纠正营养不良，改善免疫功能，以保证整个治疗过程中各脏器结构和功能的稳定。

PN的起始时间以机体内环境相对稳定为前提，一般在入院或术后48～72h待血压稳定、水电解质紊乱和酸碱失衡失调基本纠正后开始。

此时，体内以分解代谢为主，若给予过高的热量，非但无法阻断分解代谢过程，反而增加肺、肝、肾等重要脏器的代谢负担。

因此AP患者PN治疗应强调阶段性，在疾病初期无需过分、积极地给予较高的热量，即遵循代谢支持（metabolicsupport）的原则，降低非蛋白热量和葡萄糖负荷，适当增加脂肪的比例和氮量的供给以适应机体的需要。

以后根据营养治疗的需要逐渐增加热氮供应。

代谢支持时能量供给量可按照间接能量测量法测定的机体静息能量消耗值（REE）供给，一般为20kcal/（kg.d）左右。

后期营养治疗时可适当增加热量补充，一般为（25～30kcal）/（kg.d），脂肪乳剂供能的比例在30％～50％，热氮比为100～120：

1，蛋白质供应量为1～2g/（kg.d）。

PN一般选择糖、脂双能源供能。

对多数胰岛功能正常的患者而言，葡萄糖仍是安全、可靠、首选的碳水化合物。

但PN支持同时需要严格控制血糖浓度，其输入量应在150～200g/d，过低将影响脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能；过高的血糖除引起代谢并发症外，还能增加感染的发生率，急性胰腺炎患者本身就存在糖耐量降低，加之PN的实施，更可能加重血糖水平紊乱。

6项随机对照研究显示，56名非糖尿病急性胰腺炎患者在营养支持中出现高血糖血症，相对于EN来讲，PN更容易发生高血糖（EN：

11.9%，15/126例；PN：

29.7%,41/138例）。

因此可在PN液中按4～6g糖∶1U加入胰岛素并常规行血糖监测，将血糖控制在7.4～11.2mmol/L水平。

由于高脂血症同AP的关系，曾经有人担心脂肪乳剂使用的安全性。

近年来诸多动物试验与临床研究结果已相继证实，适量应用脂肪乳剂并不加重AP病变。

除特殊类型的患者外，绝大多数AP患者长期输注脂肪乳剂安全有效。

但须注意的是，在使用脂肪乳剂前后应监测血脂水平以此评价患者对脂肪乳剂的耐受性，尽可能将血三酰甘油控制在4.4μmol/L以下。

对于合并高脂血症的患者应尽可能限制脂肪乳剂的使用，如确需使用应尽量选择由中链三酰甘油（mediumchaintriglyceride，MCT）与长链三酰甘油（longchaintriglyceride，LCT）经物理混合而成的中长链脂肪乳或中、长链结构型脂肪乳，适度增加新型脂肪乳剂如含橄榄油脂肪乳剂（OliveOil）、含鱼油脂肪乳剂（FishOil）和SMOF脂肪乳剂的使用，并采取隔日输注的方法，必要时与血滤配合使用。

平衡型复方氨基酸溶液因含有一定量的多种非必需氨基酸适合多数AP患者。

当AP患者营养不良同时伴有其他脏器功能障碍时，应视受损脏器选择对其有益的不平衡型氨基酸溶液，如伴有肝功能障碍时可选用高支链低芳香族氨基酸溶液；伴肾功能障碍时可选用以必需氨基酸为主的氨基酸溶液。

当血浆白蛋白指数不易通过标准PN纠正时，应考虑外源性白蛋白的使用，通常将血浆白蛋白指数维持在32～35g／L以上，以维持机体内环境稳定。

除三大营养物质外，还应注意电解质（特别是钙）、微量元素和维生素的补充。

另外，AP最易出现肠道屏障功能损害及细菌易位。

长期禁食状态下的PN治疗容易导致肠黏膜绒毛顶端上皮破损，微绒毛萎缩、部分脱落，黏膜上皮完整性受破坏。

因此如何保护肠屏障功能、防止肠源性感染是AP治疗过程中重要环节。

大量的临床实践发现，一些特殊营养物质不仅能防止营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害或过度的炎症反应，维持肠屏障功能。

最常用的特殊营养物包括Gln、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸。

Gln作用主要表现在可作为肠黏膜上皮细胞代谢的主要燃料影响肠黏膜结构和屏障功能的完整性；为肠道相关淋巴组织和其他各种免疫细胞中核酸、蛋白质等生物分子合成提供重要的代谢底物，提高中性粒细胞的杀菌能力；参与调节肌肉蛋白质的平衡，促进蛋白质合成抑制蛋白质分解；可能促进胰腺细胞腺泡的增生，提高胰腺中胰蛋白酶原和胰脂肪酶原的含量。

常用制剂为丙氨酰－谷氨酰胺（力肽，dipeptiven），参考剂量为每日1.5～2.0ml/kg。

另外，精氨酸（arginine，Arg）作为一种半必需氨基酸可保持肠道完整性、刺激免疫系统、减少肠道细菌移位。

来源于海鱼油的ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）也可通过调节前列腺素形成对肠道微循环和屏障功能起调节功能。

PN可采用外周静脉或中心静脉插管途径来给予，多采取全营养混合液的方式（TNA）。

如估计营养治疗的疗程不超过15日者可采用周围静脉营养，其导管感染机会通常较小。

但如需长期、全量补充时可初始即选择中心静脉途径或早期采用周围静脉营养再改为中心静脉营养，但均应强调导管放置时的无菌操作和放置后的消毒措施，以防止导管相关感染的发生。

因此，笔者认为，PN应当作为一种保留的方法，能够在所谓的胰腺“休息”期间合理地提供患者营养并达到减少并发症和病死的目的。

2.急性胰腺炎与EN

大量研究显示AP时的应激反应使得肠黏膜灌注降低、黏膜缺血、绒毛细胞坏死脱落，黏膜通透性增加，免疫屏障功能下降，从而导致肠道细菌和（或）毒素易位，继发感染。

另外AP时，肠道淋巴组织可释放大量的炎性介质，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、脂多糖（LPS），并进一步刺激白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）的产生，促使全身炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能障碍（MODS）的发生。

因此，如何在AP时很好地维护和利用肠道正常的功能，成为控制AP发展和减少其并发症的关键。

EN在防止细菌和（或）内毒素易位（bacterialand/orendotoxintranslocation，BET）的作用已经在动物实验中和临床上得以广泛证实。

Kotani等在对AP大鼠实施营养治疗的研究中发现，EN组大鼠肠绒毛高度高于PN组，血浆内毒素水平明显低于PN组，提示AP时予以EN可维持肠屏障完整，降低细菌内毒素移位。

另有学者发现EN可增加AP时T细胞CD4/CD8比例，维持正常的免疫完整性。

国内秦环龙等在对狗AP模型的实验中发现，早期肠内营养（EEN）时外周血及门静脉血内毒素和各脏器中细菌含量均低于PN组，小肠和结肠肠壁蛋白质、DNA含量、绒毛高度、黏膜及全层厚度均明显高于PN组。

国外的临床研究发现AP患者能很好地耐受EN，与PN治疗的AP患者相比败血症的发生率降低、住院时间缩短。

以上种种结果使得AP患者应用EN的意义越来越受到重视。

但尚缺乏足够与循证相关的证据，所以关于AP的循证营养支持（EN）治疗成了最近科学界研究的热点。

大量研究表明对于肠道完整的患者，经胃肠营养是获取营养支持的最佳途径，然而PN仍在广泛应用，很多专家学者认为EN和PN的作用不相上下。

但是越来越多的证据表明,EN即使少量应用，也能阻止肠黏膜的萎缩，改善肠道屏障功能。

这有助于减少细菌及代谢产物进入血液循环,从而降低胰腺二次感染的危险。

并且EN也不存在PN所引起的导管相关性感染的问题，而且其费用要比PN小得多。

基于以上的观点,最近人们研究的热点正集中在急性胰腺炎的EN上。

然而在此后的一段时间里能妨碍医生对急性胰腺炎应用EN的或许就是长期占据人们头脑的“让胰腺休息”的传统观念了。

在一些RCT的研究中，大多数研究支持EN。

Voitk等最早在1973年就提出EN的观点，并成功用要素营养使6个急性胰腺炎患者获得正氮平衡和体重增加。

Kudsk等的研究表明长期的空肠营养在急性胰腺炎患者是安全可行的。

Parekh等也得出了类似的结论,在他的研究中部分患者甚至能很好地耐受经口和鼻胃管进行营养。

在动物和人的试验中都已证明经空肠营养并不刺激胰腺的外分泌。

因此，有证据表明“让胰腺休息”的观点并不可守。

可是到目前为止,有关EN和传统疗法（无营养支持）对比的RCT仅有一项。

但这项研究并没有得出EN改善AP结果的证据。

最近MarikPE等对大量有关TPN和EN的RCT行META分析显示：

EN可支持机体防御、调节炎症和免疫学反应、改善高能量代谢状态，还可保护肠黏膜屏障，改善肠道功能和防止肠源性SIRS、MOF，明显改善患者的临床预后。

EN具有简单、实用、价廉、安全；但置管必须置在Treitz韧带远侧的空肠才不会刺激胰腺的分泌。

Windsor等在有关AP患者ENVSPN的RCT中，其所选的34例患者血清淀粉酶超过1000U/L，研究设EN组16例，PN组18例。

对比了两组治疗前后的Glasgow评分、APACHE-Ⅱ评分、CT扫描评分、C反应蛋白（CRP）、血清内毒素抗体IgM、总抗氧化剂含量（TAC）。

结果APACHE-Ⅱ评分和CRP在EN组有显著的减少，而在PN组无明显变化，两组CT扫描都没有明显变化，在SIRS、腹腔内感染和MODS发生率、住院时间、死亡率等方面EN组虽较之PN组有全面的改善，但两者间在统计学上无明显差异。

MarikPE等通过META分析比较了AP患者PN和EN的RCT研究，其中共分析了263位受试者的6项研究，结果显示：

EN的患者感染发生率较低（相对危险度0.45，95%可信区间0.26-0.78，P=0.004），住院天数较短（平均减少2.9天，1.6-4.3天，P＜0.001）。

两组患者的死亡率无显著差异（相对危险度0.66，0.32-1.37，P=0.3），非感染并发症也无显著差异（相对危险度0.61，0.31-1.22，P=0.16）,从中得出了结论：

EN更易作为AP患者获取营养支持的途径。

另外，EN营养需求量及实施方案应根据患者的年龄、体重等一般状况及代谢状态作相应调整。

调配好的标准EN液的热量密度一般为4.18kJ/ml（1kcal/ml），应用时宜从低浓度向高浓度过渡，在增加浓度时不宜同时增加容量，二者的增加可交错进行。

同时应注意EN液的温度，过冷营养液输入可刺激肠道，引起肠痉挛和腹泻。

EN实施的途径有经鼻空肠置管、内镜下经皮空肠造瘘及手术空肠造瘘置入导管等三种。

鼻空肠置管为主要方式，无创方便，可盲插，也可在内镜或X线辅助下进行。

近年来有许多关于AP患者选择PN或EN的对照研究，虽多数研究支持早期EN，但由于急性胰腺炎症状各异，每个患者对不同营养支持的反应也不尽相同，故在具体实施时，应结合PN与EN的利弊以及每一名患者的疾病特点选择恰当的营养支持方法，可以在以下的治疗方案（图1）基础上作个体化调整。

图1AP患者的营养治疗方案

对于AP治疗过程中出现的一些特殊情况如高糖血症、多器官功能不全等需特别对待。

AP早期营养支持时可出现高血糖现象，这与胰岛细胞分泌功能受损、胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗有关。

这类高糖血症的处理应包括减少营养支持的非蛋白热卡，特别是葡萄糖负荷（但葡萄糖供给量不应低于150g/d）；增加脂肪乳在非蛋白热卡中的比例（一般不超过50％）；增加外源性胰岛素的应用；加强血糖、尿糖监测；调整胰岛素与葡萄糖的比例，维持血糖相对稳定。

AP并发多器官功能不全时可出现肝、肾、心、肺等脏器功能损害，机体处于严重应激状态，蛋白质分解，机体器官功能和免疫力降低，此时需营养支持方能为患者提供足够而合理的营养代谢底物，纠正机体负氮平衡，为多器官功能不全的抢救成功奠定基础。

其处理包括低热量、低氮量。

与饥饿性营养不良的治疗不同，非蛋白热量的供给必须恰当，一般以15～20kcal/（kg·d）为宜，葡萄糖输注速度不宜超过5mg/（kg·min）；脂肪乳所提供的能量可达总量的30％～50％；热量和氮量的比例应以100：

1为宜。

PN应从小剂量开始，初始为总量的1/3～1/2，并监测血脂、血糖的变化，根据监测结果调节PN输入量，直至过渡到全量；适当增加特殊营养素及实施代谢调理，加速病人恢复。

三、慢性胰腺炎患者的营养支持治疗

慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害，胰腺广泛性纤维化，局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化，腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征。

当腹痛、脂肪泻和糖尿病影响CP患者营养状态时应给予营养支持。

但目前尚缺乏足够的RCT来证实，所以，目前关于CP的循证营养支持的随机对照研究暂缺。

下面仅就当前CP患者发生营养不良的病因以及国内外大多数的经验治疗作一简单介绍。

1、CP患者营养不良的原因

CP患者常发生蛋白质－热量缺乏型营养不良。

原因可以是因疼痛、慢性酒精中毒引起的厌食，此时患者因进口饮食刺激胰腺分泌引起腹痛，造成恐惧进而减少营养物质摄入。

另一重要的原因在于胰腺的慢性炎症和腺体纤维化可破坏胰腺内、外分泌，导致消化酶分泌不足，当存留的正常胰腺组织少于10％时患者可能产生消化、吸收不良。

由于唾液、胃和十二指肠含有的淀粉酶可帮助碳水化合物分解，蛋白质消化还受胃蛋白酶和肠刷状缘酶类的影响，所以碳水化合物和蛋白质吸收不良可以不太明显。

而胰腺是脂肪酶分泌的唯一场所，故CP患者主要表现在脂肪吸收不良，严重时脂肪丢失可超过100g/d，并同时伴有脂溶性维生素A、D、E、K，VitB1、叶酸和微量元素钙、镁、锌的缺乏。

2、CP患者的营养治疗

CP的营养治疗不仅是纠正患者的营养状态，更多的是为改善患者的临床症状包括缓解疼痛，防止和纠正并发症，延缓病情发展。

止痛治疗往往非常重要，一旦疼痛缓解，患者营养摄入常随之增加。

临床调查发现约70％～80％的患者可通过合理的口服饮食达到营养支持的目的，另有20％～30％的患者则需要PN或EN支持。

CP患者饮食中热量供应可比Harris－Benedict公式估算值高出15％～30％，一般为126～146kJ/（kg.d），蛋白供给量为1.0～1.5g/（kg.d）。

因脂肪是刺激胰液分泌、加重腹痛的强烈物质，脂肪供给量应适当减少，腹泻时控制在0.7～1.0g/（kg.d），以后可逐渐增加供应量直至腹泻再次出现，患者对植物脂肪的耐受性一般好于动物脂肪。

如果常规饮食治疗后脂肪泻仍不能控制、体重得不到增加，则可使用富含MCT的饮食。

MCT的消化、吸收率高，经小肠黏膜吸收后可直接经门静脉进入血液循环，即使脂肪酶、辅脂酶、胆盐缺乏也不影响其吸收。

但由于MCT易