病理生理学水电解质代谢紊乱.ppt

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（Disturbanceofwaterandelectrolytebalance）,第三章水和电解质代谢紊乱,病理生理教研室,第一节正常水、钠代谢,一、体液的容量和分布（Volumeanddistributionofbodyfluid）,体内的水和溶解在其中的物质,Totalbodywater（TBW）60%,Transcellularfluid（thirdspace）1,二、电解质在体液中的分布及含量,ECF:

Na+、Cl-、HCO3-,ICF:

K+、HPO42-、Pr-,体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质,血Na140mmol/L血Cl104mmol/L血HCO324mmol/L,平均正常值,三、体液的渗透压（Osmoticpressureofbodyfluid）,渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关正常值280310mmol/L,四、水、钠的平衡及调节,

（一）水、钠的平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水350ml,皮肤不显性蒸发500ml粪便失水150ml,生理需水量:

1500ml/day,（从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,钠的平衡,摄入：

Na+100200mmol/d（约食盐510g）WHO建议：

56克/天。

摄入量与高血压的发生率成平行关系钠几乎全部经小肠吸收排出：

肾（主要途径）、皮肤等。

（二）、水和钠的生理（Physiologicalfunctionofwaterandsodium）,1.水的生理功能（Functionofbodywater）,促进物质代谢调节体温润滑,2.钠的生理功能（Physiologicalfunctionofsodium）,维持体液的渗透压参与细胞动作电位的形成,（三）、水与钠平衡的调节（Regulationofwaterandsodiumbalance）,1.渴感（thirst）,2.抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）,ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮（aldosterone）,4.心房肽（ANP）,心房扩张血容量增加血钠升高血管紧张素增多,心房ANP合成分泌增多,减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠,（Disturbanceofwaterandsodiumbalance）,第二节水、钠代谢紊乱,大纲要点,掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体的影响掌握水肿的概念,发生机制了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水肿的分类及其对机体的影响,脱水（dehydration）高渗性低渗性等渗性水过多（waterexcess）低渗性（水中毒）高渗性（盐中毒）等渗性（水肿）,一、分类（Classification）,

（一）根据细胞外液容量和渗透压,低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症,

（二）根据血钠的浓度和体液容量,1.低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症,2.高钠血症,等渗性脱水水肿,3.正常血钠性水钠紊乱,二、细胞外液容量减少脱水,各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水（dehydration）。

1.概念（concept）,低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）,

（一）高渗性脱水（hypertonicdehydration）,waterlosssodiumlossserumNa+150mmol/Lplasmaosmoticpressure310mmol/L,2.原因（causes）,1）入量（decreaseofintake）,水源断绝丧失口渴感进食或饮水困难,2）丢失过多（lostfromECF）,呼吸道蒸发：

癔病,代谢性酸中毒大量出汗：

高热,大量出汗经肾丢失：

尿崩症、渗透性利尿经胃肠道丢失：

呕吐，腹泻,失水失Na+,主要环节:

细胞外液高渗,早期不易休克,3、高渗性脱水对机体的影响,1）口渴2）细胞外液减少,但早期不易发生休克3）尿量减少，比重增高细胞外液高渗刺激ADH分泌4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩5）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血6）脱水热,脱水热（dehydrationfever）因皮肤蒸发水减少引起的体温上升,高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少,4防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,防治原发病,去除病因,及时补水，5%GS或淡水适当补钠,1.概念（concept）,低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）,

（二）低渗性脱水（Hypotonicdehydration）,sodiumlosswaterlossserumNa+130mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L,2.原因（causes）,肾内或肾外丢失过多液体积聚在第三间隙后处理不当,

（1）肾性失钠,长期使用高效利尿剂:

速尿肾上腺皮质功能不全：

醛固酮肾疾患（如间质性肾炎）肾小管酸中毒：

泌H+障碍,

（2）肾外丢失,消化道失液如呕吐，腹泻第三间隙液体增多：

如胸水，腹水皮肤失液：

如烧伤，出汗,失Na+失水,水移入细胞,ADH,肾血流量,醛固酮,主要环节:

细胞外液低渗,3.对机体的影响,1）、细胞外液减少，易发生休克细胞外液减少细胞外液向细胞内转移细胞外液低渗,ADH分泌减少2）、脱水征：

皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷,3）、细胞外液渗透压降低引起的变化：

（1）渴感不明显，不思引水

（2）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制ADH分泌（3）晚期尿量减少，比重升高血容量明显减少时刺激ADH分泌（4）细胞外液内移，细胞肿胀,4）、尿钠的变化

（1）经肾脏丢失的，尿钠含量升高

（2）肾外丢失，尿钠含量下降机制：

低血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮分泌增多肾脏对钠重吸收增多血钠浓度降低尿钠含量下降,4.防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,防治原发病，去除病因,适当补液,补等渗液，抢救休克,（三）等渗性脱水,血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水（isotonicdehydration）,sodiumlosswaterlossserumNa+130150mmol/Lplasmaosmoticpressure280310mmol/L,1.原因和机制各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。

如肠液大量丢失大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大量丢失等。

大量的胸水、腹水形成,2.对机体的影响,三型脱水的比较,二、体液容量过多,体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：

高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）正常血钠性组织间液容量过多（水肿）,

（一）水肿（Edema）,概念（concept）过多的液体在组织间隙或体腔积聚,过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）,1分类（Classification）,2.水肿的机制（mechanismsofedema）,

（1）血管内外液体交换异常,组织液生成回流,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,组织液流体静压,组织液胶渗压,淋巴管,Cap流体静压,1）毛细血管流体静压增高（increasedcapillaryhydrostaticpressure）常见的原因是静脉压：

如心衰导致全身性水肿静脉栓塞导致局部水肿动脉充血导致炎性水肿,2）血浆胶体渗透压降低（decreasedplasmacolloidosmoticpressure）白蛋白见于：

分解代谢增强；慢性消耗性疾病合成；肝硬化,严重营养不良丢失;肾病综合症,3）微血管壁通透性（increasedcapillarypermeability）,血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。

如炎症等。

4）淋巴回流障碍（lymphaticobstruction）如乳腺癌根治术,

（2）体内外液体交换平衡失调,肾小球滤出钠、水9999.5肾小管重吸收6570近曲小管吸收0.51滤出液排出,（decreasedglomerularfiltrationrate）,滤过面积：

如肾小球肾炎有效循环血量：

如心衰等有效循环量肾血流肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋入球小动脉收缩,1）肾小球滤过率下降,2）近曲小管重吸收钠水增加,主要见于有效循环量减少时,心房肽分泌,有效循环血量，心房的牵张感受器兴奋性，ANP分泌，近曲小管钠水重吸收,肾小球滤过分数（filtrationfractionFF）增高（滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量）约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少,循环血量减少:

出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌分泌：

有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。

抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使ADH分泌增多。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，AngII，醛固酮，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放ADH增多。

3.水肿的特点及对机体的影响,

（1）.水肿的特点1）.水肿的性状：

根据水肿液蛋白含量的不同分漏出液（transudate）:

比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。

渗出液（exudate）:

比重高于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，细胞超过500/100ml。

2）.水肿的皮肤特点,凹陷性水肿（pittingedema）当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷又称显性水肿（frankedema）隐性水肿（recessiveedema）全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%,3）.全身性水肿的分布特点,心性水肿首先发生在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部；肝性水肿以腹水多见。

这些特点与下列有关重力效应组织结构特点局部血流动力因素,4.水肿对机体的影响,利：

炎性水肿有稀释毒素;运送抗体弊：

营养障碍;对组织器官功能的影响,水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。

serumNa+130mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L,1.原因和机制,1）摄水过多

（1）无盐水灌肠

（2）精神性饮水或持续大量饮水（3）输无盐水速度过快超过肾脏的排泄能力2）水排出减少肾功能衰竭、心力衰竭或肝硬化,低渗性液体在体内潴留的病理过程,3）ADH分泌过多

（1）ADH分泌异常分泌综合症

（2）急性应激状态（3）药物如异丙肾上腺素（受体激动剂）、吗啡、扑热息痛等,在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生水中毒。

常见于急性肾功能衰竭而又输液不恰当时。

水潴留,ICF量,2.水中毒对机体的影响（effects）,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,轻症及慢性主要为低盐综合征,3防治的病理生理（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,防治原发病,轻症限水,重症或急性：

利尿，甘露醇,（三）盐中毒（高容量性高钠血症）（hypervolemichypernatremia）,1）原因和机制：

（1）医源性钠盐摄入过多（心跳呼吸停止）

（2）原发性钠潴留原发性醛固酮增多Cushing综合征的病人,2）对机体的影响高钠血症ECF高渗ICF转至ECF细胞脱水CNS功能障碍,3）防治原则,防治原发病肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能低下或利尿剂反应差者可用透析,思考题,1.机体是如何调节水钠平衡的？

2.高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？

3.为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？

而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？

（Potassiumhomeostasisanditsdisorders）,第三节钾代谢紊乱,一、正常钾代谢（Normalmetabolismofpotassium）,1.摄入（intake）：

食物,2.吸收（absorption）:

肠道,3.分布（distribution）：

体内钾（50mmol/Kg体重）,细胞内钾90%150mM,细胞外液1.4%3.5-5.5mM,消化液1%,4.排泄（excretion）:

肾（urine80%90）肠（feces10）皮肤（sweat）,5.钾平衡的调节（Regulationofpotassiumbalance）,肾调节,+,钾跨细胞膜转移,+,结肠排钾,影响钾在细胞内外转移的因素,1.钾的跨细胞转移泵漏机制（pumpleakmechanism）,cell,140160mmol/L,【K+】,K+,Na+-K+-ATP酶,3.55.5mmol/L,K+,1）细胞外液K+浓度：

细胞外液K+浓度可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。

2）酸碱平衡状态：

酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反3）胰岛素：

（1）直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性

（2）血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌,4）儿茶酚胺：

-肾上腺素能受体激活通过激活cAMP机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，受体激活促进钾自细胞内移出。

2.肾脏对钾的调节,

（1）远端小管、集合小管调节钾平衡：

钾的分泌和重吸收,

（2）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素,1）细胞外液的钾浓度,2）醛固酮的作用醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na-K泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。

3）远端小管的原尿流速,远端小管原尿流速增大可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。

4）酸碱平衡状态,H浓度升高可抑制主细胞的Na-K泵,3.结肠的排钾功能,正常时，约10的钾由肠道排出。

在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K量平均可达到摄入钾量的三分之一（34），成为一重要排钾途径。

此外，经汗的排钾量通常很少。

二、低钾血症（Hypokalemia）,概念（concept）SerumK+3.5mmol/L,缺钾（potassiumdeficit）细胞内钾和机体总钾量的缺失,

（一）原因和机制（Causesandmechanisms）,1.摄入不足（decreasedK+intake）,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2钾丢失过多,

（1）经肾丢失过多失钾的最主要的原因,排钾性利尿剂如安体舒通三氨蝶啶肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮Cusingsdisease,

（2）经消化道失钾,（3）经皮肤大量失钾,药物：

-肾上腺素受体活性增强、胰岛素治疗,碱中毒（alkalosis）,低钾性周期性麻痹：

不清,钡、棉酚中毒：

K+通道阻滞,3.钾向细胞内转移（Kshiftsintothecells）,

（二）对机体的影响（Effects）,对心脏的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,对肾的影响,对酸碱平衡的影响,1.对心脏的影响（effectsontheheart）,

（1）对心肌生理特性的影响,T波低平：

T波反映心室肌的3期复极化，3期复极化的主要离子电流是K+外流。

U波增高：

Purkinje纤维的3期复极化。

复极延缓Purkinje纤维的3期复极化过程出现。

（2）心电图表现,ST段：

2期Ca2+内流和K+外流，K+外流而Ca2+使ST段不能回到基线。

QRS波增宽：

传导性,低钾血症时心电图的改变,（3）心功能损害,心律失常如窦性心动过速、期前收缩及阵发性心动过速等对洋地黄类药物毒性的敏感性增加,2对神经肌肉兴奋性的影响,超极化阻滞（hyperpolarizedblocking）,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

血K+,机制（mechanism）,

（1）中枢抑制：

轻度低钾常有精神萎靡、表情淡漠和倦怠。

重症出现反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。

脑细胞兴奋性下降；低钾影响糖代谢，ATP生成减少；脑细胞Na+-K+-ATP酶活性降低。

（2）骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫,（3）胃肠道运动功能减退,3对肾的影响,

（1）功能变化：

尿浓缩功能障碍

（2）形态结构的变化：

肾小管上皮细胞肿胀,增生和颗粒形成;严重时波及肾小管各段,甚至肾小球,出现间质性肾炎的表现。

4对酸碱平衡的影响,机制

（1）细胞外H+进入细胞

（2）肾排K+降低而排H+升高,反常性酸性尿,三、高钾血症（Hyperkalemia）,概念（Concept）SerumK+5.5mmol/L,

（一）原因和机制（Causesandmechanisms）,1.肾排钾障碍,

（1）肾功能衰竭

（2）醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下（3）大量使用保钾性利尿剂,2.钾的跨细胞分布异常,（细胞内钾转移到细胞外）

（1）酸中毒；

（2）组织严重损伤和溶血；（3）高血糖合并胰岛素缺乏；（4）药物，如受体阻滞剂；（5）高钾血症性周期性麻痹。

3.摄入过多,医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高,4.假性高钾血症,指测的血清钾浓度增加而实际在体血清钾或血浆钾并未增高。

常见原因是采集血样时发生溶血。

1.对心脏生理特性的影响,

（二）对机体的影响（Effects）,心肌兴奋性先后,高血钾对心脏生理特性的影响,T波高尖：

3期K+外流,复极加速,P-R间期延长，QRS波增宽：

传导性,心律失常：

传导阻滞及自律性,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,2.对骨骼肌的影响,

（1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；机制：

肌细胞兴奋性,因Em，EmEt距离

（2）严重高钾血症肌无力、肌麻痹机制：

EmEt距离过近，钠通道失活肌细胞兴奋性降低。

去极化阻滞”,去极化阻滞（hypopolarizedblocking）,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。

3.对酸碱平衡的影响,酸中毒机制：

细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低,反常性碱性尿,（三）防治的病理生理基础（Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,防治原发病,低钾血症和缺钾的补钾原则,最好口服见尿补钾：

尿量500ml/天时，才可静脉补钾静脉补钾应遵循“四不宜”原则：

不宜早，须见尿给钾：

尿量500ml/d；不宜快：

速度10mmol/h；不宜浓：

40mmol/L；不宜多：

总量120mmol/d。

高钾血症对抗钾心肌毒性和清除钾的原则,拮抗钾对心肌的毒性作用：

采用钙及钠剂促进钾进入细胞：

胰岛素，GS排钾：

阳离子交换树脂，腹透、血透,思考题,1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。

2.高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。

3.高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响有什么不同,试述其发生机制。

4.高钾血症和低钾血症对心电图的影响有什么不同,试述其发生机制。

男性，46岁，胃溃疡穿孔修补术后2周并发肠梗阻进行手术，术后持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。

平均每天静脉输入5%葡萄糖液2500ml，尿量2000ml。

病人出现精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。

血K+2.5mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。

ECG显示：

ST段下降，有u波。

立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.8mmol/L，上述临床表现恢复正常。

思考题：

1患者发生了何种电解质紊乱？

2出现典型临床表现、心电图变化的机制是什么？

患者女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。

查体：

头面及胸腹部烧伤，面积约占85%。

经全面处理，病情一直比较稳定。

第28天出现创面感染，体温39，血细菌培养阳性，血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.09，HCO3-9.8mmol/L，PaCO233mmHg，K+6.8mmol/L，Na+132mmol/L，Cl102mmol/L。

心电图显示：

P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。

虽经积极救治，病情仍无好转，入院33天时出现心室颤动和心脏停搏死亡。

思考题：

1患者发生高血钾的原因？

2患者死亡的主要原因？

患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴、烦躁不安、少尿1天入院。

查体：

体温38.8，血压110/80mmHg，脉搏112次/分，呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，皮肤粘膜干燥、无汗。

实验室检查：

血尿便常规：

稀便，潜血试验阳性；尿量300ml/d，色黄，尿钠12mmol/L；Hb150g/L血气生化检验：

血浆渗透压324mmol/L，Na+156mmol/L，K+4.1mmol/L，血清Cl-97mmol/L，pH7.35，HCO3-22mmol/L，PaCO236mmHg。

入院立即给与静脉滴注5%葡萄糖溶液2000ml/d和抗生素等治疗。

2天后体温、尿量恢复和渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。

四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压80/55mmHg，脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。

复查：

尿比重1.008，尿钠8mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，Na+124mmol/L，K+3.2mmol/L，Cl-85mmol/L，pH7.46，HCO3-33.16mmol/L，PaCO242mmHg。

思考题：

1.患者在入院时已发生了何种水、电解质代谢紊乱？

诊断依据是什么？

2.请解释患者入院时的临床表现为什么会发生？

3.患者经治疗后又发生了何种水、电解质代谢紊乱？

诊断依据是什么？

4.请解释患者治疗后的主要临床表现为什么会发生？

THANKS!