生化分析仪临床意义.docx
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生化分析仪临床意义
生化分析仪临床意义
生化分析仪临床检测意义
1、谷丙转氨酶（ALT）
谷丙转氨酶，主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。
肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上有很多疾病可引起转氨酶异常，病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。
1）中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高，但停药后，转氨酶可恢复正常。
2）大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。
3）肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。
4）胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。
5）心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。
心脏检查有阳性体征及心电图异常。
6）其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，都有转氨酶升高的现象，但这些疾病各有典型的临床表现，并可借助实验室检查，明确诊断。
此外，急性软组织损伤、剧烈运动，亦可出现一过性转氨酶升高。
2、谷草转氨酶（AST）
谷草转氨酶（AST或者GOT）又名天门冬氨酸转氨酶。
它是医学临床上肝功能检查的指标，用来判断肝脏是否受到损害。
临床上，如果乙肝病程过长、慢性化程度高、肝细胞实质损害重、预后较差者，通常表现为谷草转氨酶偏高，谷丙转氨酶/谷草转氨酶小于1.0。
早期肝硬化及肝硬化患者也会表现谷草转氨酶偏高，谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值均在1.0以下。
人在怀孕期间，内分泌机能的改变和全身血液流量的增加，肝功能负担也随着增加，可导致孕妇谷草转氨酶偏高。
健康人的谷草转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。
剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使谷草转氨酶暂时偏高。
3、谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值
谷草转氨酶（AST）与谷丙转氨酶（ALT）是衡量肝细胞破坏程度的两个酶，临床上常用AST/ALT的比值来反映肝细胞的损害情况。
ALT位于肝细胞浆内，而AST位于肝细胞浆和线粒体内，正常人AST/ALT比值为1.15左右，也就是AST较ALT稍高。
当肝细胞轻度病变时，仅有肝细胞浆内的酶释出，ALT上升幅度较AST为大。
象急性肝炎早期，AST/ALT比值可降到0.56左右，肝炎恢复期，比值逐渐上升至正常。
当肝细胞严重损害时，胞浆、线粒体中的酶释放血，以致血清AST升高幅度较ALT为大。
如肝硬化时，比值可增高至1.44，慢性活动性肝炎比值也常高于正常。
总之，肝病时AST/ALT比值＜1，常提示肝脏损害较轻，AST/ALT比值＞1，则提高肝脏损害较重。
如果仅仅只是这个比值有偏差而两种酶的范围正常的话就无意义。
4、γ-谷氨酰转肽酶
γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。
此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。
但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。
酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。
5、碱性磷酸酶
碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织,。
当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。
碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因，具体讨论如下：
1）生理性原因儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值会偏高。
2）病理性原因当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。
3）骨骼有病时，例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。
4）其他不是很常见的疾病，例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等
6、总蛋白
总蛋白由白蛋白和球蛋白组成。
不同的年龄阶段，总蛋白的正常值是各不相同的：
新生儿总蛋白为46～70g/L，婴儿7个月～1岁总蛋白为51～73g/L，3岁以上总蛋白为60～76g/L，成年男性的总蛋白为68～82g/L，成年女性的总蛋白为67～81g/L。
检查中总蛋白有可能是生理性升高，也有可能是病理性升高。
1）增高：
主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩（腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗）及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。
2）降低：
各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。
肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。
蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。
营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。
7、白蛋白
白蛋白（又称清蛋白）是由肝实质细胞合成。
不同年龄段白蛋白的正常值也不相同，新生儿白蛋白正常值范围为28～44g/L，14岁后白蛋白正常值范围为38～54g/L，成人白蛋白正常值范围为35～50g/L，60岁后白蛋白正常值范围为34～48g/L。
1）增高：
一般情况下，白蛋白增高主要见于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。
2）降低：
白蛋白降低常见于肝硬化合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。
当白蛋白降低至25g/L以下易产生腹水。
8、球蛋白
球蛋白是一种存在于人体中的血清蛋白，具有免疫作用，因此也有人称球蛋白，为免疫球蛋白。
球蛋白偏低一般是生理性原因，例如营养不良，蛋白质摄入不足，又或者是人体对外来蛋白的吸收能力不好，贫血也会造成球蛋白偏低。
球蛋白偏高则常
11、直接胆红素
直接胆红素（DBIL）又称结合胆红素。
未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡糖醛酸结合形成结合胆红素。
测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。
直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。
肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可以升高。
胆红素总量增高、直接胆红素增高时，可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
12、间接胆红素
间接胆红素（IBIL）主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。
间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。
一般情况下间接胆红素偏高往往预示着肝脏的病变。
常见原因如下：
1）胆红素总量增高、间接胆红素增高：
溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。
2）胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：
急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。
3）胆红素总量增高、直接胆红素增高：
肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
13、总胆汁酸
总胆汁酸（TBA）是在肝脏内合成与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁至肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝脏。
健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。
因此，总胆汁酸测定是一项比较敏感和有效的肝功能试验之一。
总胆汁酸偏高提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。
急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。
特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。
14、前白蛋白（AP）
除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。
1）肝脏疾病时前白蛋白更敏感，有人认为有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少，坏死后肝硬化几乎是零。
肝硬化肝细胞坏死较轻，前白蛋白变化不大，预后较好，当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高；
2）亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。
肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系；
3）结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病；
4）肾病综合征前白蛋白不仅不减少，而且在饮食充分时还可以升高。
营养不良负氮平衡时前白蛋白减少。
15、腺苷脱氨酶
腺苷脱氨酶是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。
ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。
具体临床意义：
1）用于判断急性肝损伤及残留病变
急性肝炎（AH）时ALT几乎明显升高，ADA仅轻、中度升高，且阳性率明显低于AST和ALT。
因此ADA在诊断急性肝损伤时有一定价值，但并不优于ALT。
重症肝炎发生酶胆分离时，尽管ALT不高，而ADA明显升高。
AH后期，ADA长高率高于ALT，其恢复正常时间也较后者为迟，并与组织学恢复一致。
因此，ADA较ALT、GGT更能反映急性肝损伤，并有助于探测AH的残留病变和肝脏病进展。
ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。
2）协助诊断慢性肝病
在反映慢性肝损伤时ADA较ALT为优。
慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。
其阳性率达85%～90%，而肝硬化时ALT多正常或轻度升高，故ADA活性测定可作为慢性肝病的筛选指标。
失代偿期肝硬化ADA活性明显高于代偿期肝硬化，因而可判断慢性肝病的程度。
另外，慢性活动性肝炎（CAH）ADA活性明显高于慢性迁延性肝炎（CPH），故可用于二者的鉴别诊断。
3）有助于肝纤维的诊断
肝硬化患者血清ADA活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对照组，CAH者也明显高于CPH者及对照组，表明ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，而与肝细胞损害关系不大。
蔡卫民等用肝硬化的肝组织切片标本，作肝纤维化程度的分级评分观察，发现积分均值≤1.5者ADA阳性率（38.46%）显著低于＞1.5者（86.96%），证实ADA活性与肝纤维化程度有关。
随肝纤维化程度增加，ADA活性逐渐增加，即肝硬化＞CAH＞CPH。
4）有助于黄疸的鉴别
有人对28例肝细胞性黄疸和19例阻塞性黄疸患者ADA和GGT活性进行比较，发现ADA鉴别意义最大，而其他酶在两种黄疸之间无明显差异（P＞0.05）。
另有文献报道，阻塞性黄疸血清ADA活性及阳性率（16.7%），均明显低于肝细胞性黄疸（57.3%）及肝硬化伴黄疸者（80.9%），且重叠较小，尤其与GGT、ALP和5‘-NT同时测定，如三项指标均增高，而ADA正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。
5）其他
阿米巴肝脓肿（ALA）ADA活性明显减少。
16、尿素氮
血尿素氮------肾功能主要指标之一，临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定。
其临床意义包括：
增高：
1）器质性肾功能损害：
⑴各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。
⑵急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（肾小球滤过率）下降至50%以下，BUN才能升高。
因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。
但对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重程度一致：
肾衰竭代偿期GFR下降至50ml/min，血BUN〈9mmol/L；肾衰竭失代偿期，血BUN〉9mmol/L；肾衰竭期，血BUN〉20mmol/L。
2）肾前性少尿：
如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。
此时BUN升高，但肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl）〉10：
1，称为肾前性氮质血症。
经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。
3）蛋白质分解或摄入过多如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。
以上情况矫正后，血BUN可以下降。
降低：
急性肾小管坏死。
血肌酐SCr〉和尿素氮〈BUN〉两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物，在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。
当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮因潴留而增高。
17、肌酐（Cr）
肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。
肌酐主要由肾小球滤过排出体外。
血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。
在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
临床意义
增高：
见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。
减低：
见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。
18、尿酸
嘌呤代谢的终产物。
为三氧基嘌呤，其醇式呈弱酸性。
各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。
因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。
其临床意义包括：
血尿酸增高：
1）血尿酸增高主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。
血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。
2）在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。
肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。
3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。
可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。
4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。
血尿酸降低：
恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。
19、总胆固醇
总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和，人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式.总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。
胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。
国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<5.2mmol/L。
增多：
见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞、高血压（部分），以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。
减少：
见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。
20、甘油三酯（TG）
甘油三酯是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
TG升高可见于以下疾病：
1）家庭性高TG血病，家庭性混合型高脂血症。
2）继发性疾病常见于：
糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。
3）急性胰岛炎高危状态时，TG>11.3mmol/l（>1000mg/dl）。
高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。
TG减低见于以下疾病：
甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下，极易引发脂肪肝等症。
21、高密度脂蛋白（HDL）
高密度脂蛋白为血清蛋白之一。
由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。
高密度脂蛋白在生理上起着将肝外组织的胆固醇运送到肝脏的运载工具的作用，因而可以防止游离胆固醇在肝外组织细胞上的沉积。
高密度脂蛋白胆固醇对冠心病的临床诊断是一个重要的参考指标。
它的降低是临床冠心病的危险因子之一，并可能促进动脉粥样硬化的发展。
血清高密度脂蛋白胆固醇的降低，预示着冠心病的出现。
临床上常同时测定高密度脂蛋白和血清总胆固醇，并根据它们的比值作为冠心病的信息指标。
22、低密度脂蛋白（LDL）
LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。
目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：
①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。
低密度脂蛋白偏低的原因
1）日常生活中，时动动量过大。
2）摄入脂肪过低，饮食不合理。
如过多摄入青菜和水果等清淡的食物，而动物的内脏等含脂肪较多的食物摄入量过少。
3）肝脏代谢异常及低密度脂蛋白肝脏合成障碍都会引起低密度脂蛋白偏低，也就是我们常说的肝功能异常。
低密度脂蛋白偏高的原因
1）饮食不合理。
饱和脂肪和反式脂肪酸是导致体内低密度脂蛋白偏高的主要原因，而动物产品，如牛肉，猪肉，全脂牛奶和蛋黄都是饱和脂肪酸丰富的来源，而加工和油炸食品含有高浓度的反式脂肪酸。
如果吃这类食品，会增加血液中的胆固醇水平，并导致其指数偏高。
2）运动少，肥胖。
因为人体经常不运动，或者作为肥胖者，体内常常会有很多热量，而身体得到高于实际需要的热量，就会将多余热量储存为脂肪，引起甘油三酯偏高。
3）精神压力过大，心情郁闷。
很多人倾向于吃大量脂肪类食物，饮酒和吸烟，以帮助缓解紧张情绪。
所有这些都会导致低密度脂蛋白偏高。
4）遗传因素。
因为基因对于血液中低密度脂蛋白的生产和处理速度发挥了关键作用。
23、脂蛋白a
脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。
脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。
是冠心病的独立危险因子。
脂蛋白a临床意义：
增高：
见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。
减低：
见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。
24、血糖
血液中的糖称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖。
体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。
高血糖诊断标准：
空腹血糖>6.0mmol/L、餐后血糖>7.8mmom/L就称为高血糖。
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