肠道增厚影像表现及鉴别诊断.ppt
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肠道壁增厚CT表现,正常肠壁,分五层，从内到外分别为粘膜层、粘膜下层、环肌层、纵肌层及浆膜层，环肌层和纵肌层统称固有肌层。
肠管扩张时小肠壁厚为1-2mm，在CT常难以辨识，肠管部分瘪陷是厚度可达2-3mm。
相对于小肠,大肠壁的厚度更取决于肠管扩张的程度,肠管在良好扩张时壁厚不超过3mm。
正常肠壁在注射造影剂后均匀强化,黏膜层的强化程度高于其余各层,口服清水充盈肠管能更清楚显示强化的黏膜。
肠壁增厚标准,目前尚缺乏统一标准，一般认为，排除肠管充盈不佳或肠壁收缩时导致的假象后，当肠壁大于3mm是即考虑增厚。
肠壁增厚方式,肠壁增厚分为均匀性增厚和不均匀性增厚。
均匀性增厚：
指受累肠壁全周厚度一致,呈环状向心性增厚,强化时常出现分层,表现为双环或三环。
三环即“靶征”：
即内、外层为高密度,中间为低密度;内、外层高密度分别代表强化的黏膜和固有肌层,中间低密度为水肿的黏膜下层。
多见于良性病变,但少数恶性肿瘤如直肠浸润性硬癌和淋巴瘤也可表现为均匀性增厚。
不均匀增厚：
是肠壁增厚呈偏心性、不规则状,甚至形成软组织肿块,很少出现分层现象,多见于恶性肿瘤。
1A：
靶征示意图,黑色的内、外层分别代表高密度的黏膜和固有肌层,灰色的中间层代表低密度的黏膜下层;1B:
缺血性结肠炎患者，强化的黏膜（黑箭）和固有肌层（白直箭）及两者之间的黏膜下层（白曲箭）共同形成典型的“靶征”,肠壁增厚程度,轻度增厚：
一般认为,壁厚小于12cm为轻度增厚,多为非肿瘤性病变,如炎性肠病和感染性疾病。
显著增厚：
壁厚大于2cm,多见于结肠炎等感染性疾病,由于严重水肿。
肠壁厚度可超过2cm,这时如果口服高密度造影剂,肠腔内造影剂会嵌入肿胀的黏膜皱襞间,高密度的造影剂和低密度增厚的皱襞在CT上形成“手风琴征”提示严重的黏膜下水肿。
肿瘤多引起显著肠壁增厚,易在局部形成软组织肿块,但早期肠壁增厚程度较轻,这时需与非肿瘤性病变鉴别,3B示“手风琴征”，假膜性肠炎患者的CT增强扫描图像,口服的高密度造影剂嵌入明显肿胀的结肠袋之间，高密度的造影剂和相对低密度增厚的皱襞在CT上形成“手风琴征”，提示严重的黏膜下水肿。
肠壁增厚重点观察的征象,肠壁增厚是一种影像常见征象，CT可用于鉴别肠道疾病需重点观察的征象：
一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度四、肠系膜血管表现五、肠系膜改变六、肠内容物,http:
/www.radiologyassistant.nl/en/p53413fd54f908/bowel-wall-thickening-ct-pattern.html,一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度四、肠系膜血管表现五、肠系膜改变六、肠内容物,一、部位及范围,不同的疾病有各自好发的部位和累及的范围Crohn病好发于末段回肠结核和肠套叠多发生在回盲部溃疡性结肠炎多侵犯左半结肠和直肠壁内出血易发生在十二指肠和空肠近段腺癌多发生在结肠,而淋巴瘤易发生在小肠,部位及范围,病变范围在10cm内为局灶性增厚，见于炎症性疾病如阑尾炎、憩室炎和良、恶性肿瘤,偶尔也见于结核;病变范围在1030cm为节段性增厚，见于Crohn病、感染性肠炎、放射性损伤、缺血性肠病、壁内出血、淋巴瘤等;病变累及大部或全部肠道则为弥漫性增厚，多见于IBD和血管性病变,包括溃疡性结肠炎、感染性小肠炎、低蛋白血症和门静脉高压引起的肠壁水肿及低灌注引起的缺血。
一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度四、肠系膜血管表现五、肠系膜改变六、肠内容物,二、增厚肠壁的CT强化方式,缺血感染创伤良性病因结缔组织病感染性肠道病变慢阻肺肠梗阻假性积气症,急性感染性肠炎原因是血管的急性扩张水肿休克肠管粘膜下血管损伤缺血后再灌注出血,慢性CD缺血新生物,慢性UC慢性CD肥胖化疗乳糜泻,类型1白色强化-高密度,急性IBD由于血管急性的高度水肿扩张休克肠粘膜下血管损伤缺血后再灌注出血,增强后肠壁的CT值等于或高于静脉时为高密度,表示肠壁明显强化,其病理改变是血管舒张和（或）血管壁的损伤导致造影剂外漏,多见于急性IBD和血管性疾病;休克肠管壁内血管破裂出血，低灌注导致通透性增加，强化明显。
壁内血肿见于创伤和抗凝治疗。
正常肠管强化,正常肠管强化明显，尤其是动脉后期（注药后35-40秒），如果肠管壁无增厚，就考虑为正常强化。
正常肠管强化,急性IBD本例为急性感染性肠道疾病（IBD）.显示大范围增厚小肠壁的明显强化，这是血管扩张致充血的结果，可见腹侧扩张的血管影。
休克肠低血容量休克患者，血流量重新分布，可致肠壁异常明显强化，如下例，出血性休克患者。
部分肠壁显示为明显强化，另一部分显示为水密度靶征。
低血容量致下腔静脉裂隙样改变（红箭）。
休克肠,血流重新分布至生命重要脏器的结果，这些患者肾上腺有明显强化，因为这些器官需要产生肾上腺素来对抗休克。
休克病人异常明显强化的肾上腺,类型2-灰色强化-中等密度,慢性克隆氏病缺血新生物,中等密度是增厚肠壁的密度近似于肌肉，尽管大量静脉团注造影剂，肠壁强化较弱，不能分辩肠壁层次。
这类表现见于慢性纤维变性克罗恩病，缺血和良恶性肿瘤，如腺癌和淋巴瘤。
慢性克罗恩病,慢性克罗恩病并瘢痕形成，病灶呈中等强化，这类患者肠壁如卵石样，对激素或其他药物治疗无效。
肠系膜性缺血肠道缺血常累及结肠，多见于结肠脾曲，降结肠和乙状结肠。
多由于低血流状态所致，如低血容量休克或充血性心力衰竭。
尤其是老年性肠壁增厚患者，应进行鉴别。
充血性心力衰竭低血容量,低血流状态,动脉血栓栓塞静脉血栓形成脉管炎-系统性红斑狼疮,小肠梗阻。
闭袢性肠梗阻,本例肠壁缺血由肠系膜上动脉血栓形成所致（红箭）肠系膜静脉性充血（黄箭）,另一小肠大范围缺血患者，为闭袢肠梗阻所致。
闭袢肠梗阻的一个重要表现是：
扩张小肠袢系膜血管放射状排列，并聚于一点。
闭袢肠梗阻缺血的影像所见与其他原因所致肠系膜缺血的表现相同：
1.肠壁增厚2.系膜水肿3.腹水4.缺血肠壁的强化方式可以是正常、再灌注所致密度增高或无强化，如下例。
中等密度强化,有时，在较厚层面的冠状位重建图像上，对判断强化程度有帮助。
本例为较好的例证，空肠强化较明显（绿框），而回肠因为缺血强化较弱（红框）。
肿瘤,灰色强化表现并肠壁不同层次间隙消失征象可见于不同种类的肿瘤，如腺癌、肿瘤转移和GIST。
淋巴瘤和神经内分泌肿瘤如类癌常显示为较明显强化。
下例为乙状结肠腺癌。
类型3-水样密度靶征,最常见强化类型为水样密度靶征。
靶征由强化粘膜和固有肌层间夹水肿的粘膜下层而形成（图）。
假膜性结肠炎,假膜性结肠炎（Pseudomembranouscolitis，PMCor有时称做难辨梭状厌氧芽胞杆菌性肠炎，colitisdifficile）是一种结肠炎，主要由难辨梭状厌氧芽胞杆菌引起，患者经广谱抗菌素治疗后，结肠内该菌过度生长而致病。
粪便检测出难辨梭状厌氧芽胞杆菌毒素或难辨梭状厌氧芽胞杆菌，可以做出诊断。
内镜检查发现结肠或直肠粘膜假膜常于粪便检测和CT应用前作出PMC诊断。
发展为PMC的危险因素：
广谱抗菌素手术、休克、烧伤后心脏骤停梗阻结肠的近端溶血尿毒症综合症，缺血性结肠炎，尿毒症白血病，淋巴瘤，AIDS患者表现为腹泻，腹痛和细菌产生毒素所致发热。
本病可并发于中毒性巨结肠。
假膜性结肠炎,假膜性结肠炎-水样密度靶征环状、弥漫性肠粘膜增厚，并粘膜下水肿囊袋状突出偏心的息肉状肠壁增厚凹凸不平肠腔形态口服造影剂潴留于增厚的皱襞间，形似窦道或称“手风琴征”。
下例为假膜性结肠炎患者。
患者有腹水，肠壁明显强化并粘膜下水肿，结肠系膜水肿。
右下腹扩张肠管为冗长乙状结肠。
水样密度靶征,假膜性结肠炎-水样密度靶征,假膜性结肠炎-水样密度靶征,门静脉高压,门静脉高压是引起水样密度靶征的另一个原因。
门静脉高压时，增高的压力传递至右侧结肠，导致炎症因子产生，一氧化二氮生成增加，引起组织损伤。
这些通常引起独立性升结肠炎。
下图可见：
肝硬化：
肝脏形态不规整静脉曲张和脾大腹水右侧结肠炎肝动脉呈动脉瘤样改变鉴别诊断包括：
感染性结肠炎缺血性结肠炎,自发性细菌性腹膜炎,自发性细菌性腹膜炎门静脉高压及升结肠炎患者有发展为自发性细菌性腹膜炎的危险。
这些患者有升结肠的血管扩张，弥漫性结肠炎可见粘膜颗粒状改变、粘膜红斑、粘膜脆而易裂，看起来象溃疡性结肠炎。
下面几点易致患者有发展为自发性细菌性腹膜炎的危险：
肠腔粪渣门静脉高压肠壁通透性异常，导致细菌透过肠壁进入腹水。
肝硬化门静脉高压症患者弥漫性结肠炎：
可见粘膜颗粒状改变、粘膜红斑、粘膜脆而易裂。
水样密度靶征,盲肠炎,盲肠炎是表现为水样密度靶征的另一种疾病。
盲肠炎是盲肠的坏死性炎症，常见于中性粒细胞减少症、急性白血病、AIDS、再生障碍性贫血患者。
存在透壁水肿和溃疡，可引起穿孔。
相关微生物包括：
假单胞菌属、念珠菌属、巨细胞病毒、大肠杆菌。
这些患者恶心明显、发热、血水样腹泻和中性粒细胞减少症。
中性粒细胞减少症为中性粒细胞数量异常减少（这类细胞有助于抑制炎症），特异地由细菌和真菌引起。
当中性粒细胞减少症很严重时（500/mm3），口腔及消化道正常菌群可引起炎症。
中性粒细胞减少症,盲肠炎-水样密度靶征,感染性结肠炎,右侧结肠：
沙门菌属志贺菌属弯曲杆菌属小肠结肠炎伊尔森菌弥漫性结肠炎大肠杆菌巨细胞病毒隐球菌属,左侧结肠和直肠乙状结肠血吸虫病直肠乙状结肠HSV单纯疱疹病毒Gonorrhea淋病,CMV（巨细胞病毒）,感染性结肠炎-水样密度靶征,缺血-水样密度靶征,年青患者缺血常由外伤或血管炎引起。
下例为SLE年青患者。
可见整个左半结肠的灰白强化表现。
慢性溃疡性结肠炎慢性克隆氏病肥胖化疗乳糜泻,类型4-脂肪密度靶征,下例患者为克隆氏病，表现为脂肪密度靶征。
17%克隆氏病患者在终末回肠段及升结肠有粘膜下脂肪影，这主要取决于患者的病程。
类型4-脂肪密度靶征,脂肪密度靶征是慢性溃疡性结肠炎一个常见特征,类型4-脂肪密度靶征,正常肥胖者,如何处置粘膜下脂肪影？
没有感染性肠道疾病的患者，脂肪靶征可能与患者体质有关。
腹部不适的患者，十二指肠和近段空肠粘膜下脂肪或脂肪便，可提示：
乳糜泻。
有急性症状患者可提示急性和慢性感染性肠道疾病。
如果脂肪靶征仅累及终末段回肠，则可怀疑克隆氏病。
类型5气体-积气征,最常被论及的表现为肠壁气体。
肠壁内气体又称为肠壁囊样积气症。
肠壁囊样积气症见于危及患者生命的一些疾病，如缺血和肠穿孔，这些患者需要立即开腹手术。
有时，积气症也可偶然见于无腹部不适的患者紧邻肠壁的气体可与积气症混淆，称为假性积气症。
所以，首要问题是：
我们所见的真的是肠壁囊样积气症吗？
肠壁囊样积气症患者临床表现有哪些？
当积气症为偶然所见时，临床病程总的认为是良性，如可发生于慢阻肺疾病。
缺血感染创伤良性病因结缔组织病炎症性肠病COPD肠梗阻假性积气,假性积气尤其是盲肠和升结肠腔内气泡可陷于粪便和粘膜之间。
下例，较肯定为肠腔内气体影，而不是肠壁内积气。
下例诊断就较困难。
线状排列的气泡影，可疑积气症，然而这些气泡是陷于粪便与肠壁间的。
对于这些病例，应该仔细研究影像特点，应用不同窗位技术。
特别注意那些不相关的肠壁，也就是不与粪便相接触的区域，其粘膜下看不到气泡影。
假性积气-珍珠串征下图为小肠梗阻病人，示小肠肠管扩张，患者小肠粘膜皱襞或小肠环形襞增宽，气泡影可陷落其内，于腹壁侧形成阶梯状。
腹部水平线束投照，可见所谓珍珠串征。
另一例小肠梗阻病人的珍珠串征，患者小肠粘膜皱襞或小肠环形襞增宽，气泡影可陷落其内，于腹壁侧形成阶梯状。
假性积气-珍珠串征,乍一看，患者升结肠由于肿瘤致梗阻，扩张很明显，看起来象积气症。
注意气泡影呈环形排列，非沉降部分肠壁也可见相似改变（蓝箭）,当滚动图像观察时，发现气泡影仅见于肠壁与肠内容物之间。
我们抓住了这一点：
有液气平面肠腔，其非沉降部分肠壁没有气泡影。
那么，我们就可以说：
这是一例假积气症。
当滚动图像观察时，发现气泡影仅见于肠壁与肠内容物之间。
我们抓住了这一点：
有液气平面肠腔，其非沉降部分肠壁没有气泡影。
那么，我们就可以说：
这是一例假积气症。
当滚动图像观察时，发现气泡影仅见于肠壁与肠内容物之间。
我们抓住了这一点：
有液气平面肠腔，其非沉降部分肠壁没有气泡影。
那么，我们就可以说：
这是一例假积气症。
当滚动图像观察时，发现气泡影仅见于肠壁与肠内容物之间。
我们抓住了这一点：
有液气平面肠腔，其非沉降部分肠壁没有气泡影。
那么，我们就可以说：
这是一例假积气症。
当滚动图像观察时，发现气泡影仅见于肠壁与肠内容物之间。
我们抓住了这一点：
有液气平面肠腔，其非沉降部分肠壁没有气泡影。
那么，我们就可以说：
这是一例假积气症。
此时，肠管病变很严重，需要进行胃肠减压。
肠粘膜与肠内容物间气泡积聚，一般仅可能见于长期的、严重的梗阻，且没有正常肠蠕动的肠道。
门静脉气体,确诊肠壁囊样积气症，肠系膜或门静脉内可辨识的气体影，可诊断为积气症。
这些患者不仅有肠缺血和穿孔的危险，也可能有败血症的危险。
门静脉气体是一个凶险的影像征象，死亡率很高。
随着CT应用增加，非致命病因引起的门静脉气体病例数在增加，憩室炎最为常见。
门静脉内广泛气体，术中证实为肠缺血。
门静脉气体需与胆道气体相鉴别，后者称为胆道积气。
有时，门静脉内可见液气平面。
门静脉气体常位于肝脏外周区域，而胆道积气多位于中心区域。
下例为很明显的胆道积气。
气体主要分布于中心区域，胆总管内也可见气体（箭）,肠梗阻是积气症的常见原因。
此例为盲肠和升结肠积气症，病因为乙状结肠肿瘤所致肠梗阻（箭）。
肠壁气体提示即将发生肠穿孔。
另一例肠梗阻所致积气症。
胃肠减压术后盲肠壁恢复正常。
创伤所致积气症创伤是积气症的尽人皆知的原因。
外伤吻合口或导管操作所致粘膜撕裂，可致气体进入粘膜下层。
鼻饲管插入所致小肠积气症。
下例为经皮内镜胃造瘘（PEG）患者。
手术为经腹壁插入PEG管，为口服营养不充分的患者提供饲养方式。
注意以下几点：
门静脉气体（黄箭）PEG管（红圈）胃和小肠壁积气症（红箭）,偶发性积气,本例无任何腹部症状，但存在积气症，所以认为是偶发性积气症。
无症状积气症可见于哮喘和COPD患者。
肠系膜缺血后积气症有时，积气症可见于肠系膜缺血，且是将要发生穿孔和坏死的征兆。
本例为肠系膜上动脉阻塞（红箭），致右侧结肠缺血并积气症。
请注意肝左叶较细小的门静脉气体影（黄箭）。
一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度四、肠系膜血管表现五、肠系膜改变六、肠内容物,三、粘膜增厚的程度,引起肠壁增厚明显的疾病是克隆氏病和假膜性结肠炎（PMC）。
一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度四、肠系膜血管改变五、肠系膜改变六、肠内容物,四、肠系膜血管改变,肠缺血的原因包括动脉阻塞、静脉血栓形成、外压和低血流状态。
图像示大范围回肠强化减弱，肠系膜水肿和静脉充血。
这些征象提示缺血。
注意肠系膜上静脉栓子（红箭）。
一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度四、肠系膜血管表现五、肠系膜改变六、肠内容物,五、肠系膜改变,肠系膜主要观察以下方面肿大淋巴结水肿和血管充血瘘管形成,本例为克罗恩病患者，可见小肠与结肠间瘘管形成,闭袢性小肠梗阻，注意右上腹肠壁增厚的一组肠袢影（黄箭）。
肠系膜水肿（红箭）提示由绞窄引起静脉压增高。
肠壁增厚并系膜水肿可见于：
缺血肠炎性疾病，特别是克隆氏病,另一例肠缺血和大范围系膜水肿。
手术证实为小肠坏死。
一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度四、肠系膜血管表现五、肠系膜改变六、肠内容物,六、肠腔内容物,主要观察：
小肠粪便材质提示长时间梗阻肠腔内血液提示胃肠出血结肠腔内脂肪有时见于乳糜泻,小肠粪便征黄箭提示小肠梗阻患者的小肠粪便征，提示长时间梗阻,胃肠出血肠内容物高密度提示胃肠出血。
脂肪性内容物提示乳糜泻。
CT评价肠壁增厚存在的问题,肠道是蠕动的空腔器官,壁的厚度与其扩张程度密切相关,准确测量肠壁的厚度尚有一定难度;在增强扫描时,如果口服高密度造影剂充盈肠管会影响肠壁的观察,因此,在增强扫描时一般主张用低密度造影剂（主要是清水）充盈肠管,但有学者提出口服清水会导致肠壁增厚的假象。
受肠内容物的干扰,如肠腔内有液体残留时,液体覆盖在黏膜表面,会导致黏膜不强化的假象。
适当的肠道准备非常重要。
小结,肠壁增厚是腹部影像诊断中的常见异常征象，可由多种疾病引起,大部分缺乏特异性表现,所以仔细观察肠壁增厚的部位、范围、程度、密度、是否强化以及相关肠外异常是诊断的关键。
当诊断存在困难的时候,应结合临床表现和钡检、内镜等检查,进行综合分析,避免漏诊和误诊。
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