乙肝.docx

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乙肝

中国人民解放军第三〇二医院王海滨

一、传播途径与病程

临床上病毒性传染病分为两类：

急性病毒性感染：

急病毒感染又称为自限性病毒感染，短的是半个月，长一点是一个月或者两个月，很快就彻底把病毒清除掉，获得比较强的免疫功能，有的是终身免疫。

慢病毒感染：

慢病毒感染病毒感染以后，病毒会在人体内的细胞里面进行传代、复制、进行不同病毒的传代，导致疾病反复的进行发作。

我们总结发现，急病毒感染和慢病毒感染与传播途径有密切关系。

（一）血液传播途径的特点

通过血液传播途径的传染病，都是慢病毒感染，比如说乙肝、丙肝、爱滋病等，都是很容易慢性化的疾病，称为慢病毒感染。

（二）消化道传播

通过消化道传播，或者呼吸道传播的传染病，常常是急性病毒感染，感染以后，可在有效的时间内清除病毒，最常见的是甲肝及戊肝。

（三）其他途径的传染病（呼吸道传播）

呼吸道传播途径，最常见的是流感，还有SARS、甲型H1N1，HN9等，从呼吸道传播，入侵的细胞主要是上皮粘膜细胞，因此病毒很难进行长系列的传代。

二、肝炎病毒感染的病程发展

（一）感染过程

HBV（HCV）常由血液传播进入体内，经过非特异性免疫清除（特异性抗HBs、补体、吞噬细胞等），突破循环清除途径的HBV等进入肝脏、接近肝细胞，进入肝细胞（受体、配体结合），并在肝细胞内复制。

（二）感染的条件

摄入数量需>10000IU/ml以上，且病毒具有一定的活性。

（三）急性肝炎免疫清除

感染宿主免疫系统对入侵HBV复制的免疫识别程度（免疫反应强度适度）、免疫清除功能和代谢功能正常等，急性肝炎和重型肝炎的快速清除，无HBV复制肝细胞的残留。

（四）急性感染期如免疫反应功能低下——慢性肝炎

机体产生免疫损伤和代谢平衡。

（五）病原携带状态（母婴传播）

病毒与免疫耐受，长期慢性炎症致肝硬化、肝癌。

（六）重型肝炎

HBV或HCV复制产生抗原，诱导机体免疫系统发生针对肝细胞的免疫杀伤、联合炎症。

ALT、CHE、TBIL等动态变化。

病毒学指标变化及预后（细胞内病毒和抗体产生的速度与量）。

（七）肝纤维化

反复肝脏炎症、纤维细胞增生或肝细胞再生，HA（代谢指标）,PIIIP,IV.C和LN（板层素，压力指标），质地变硬，肝内脉管系统压力增加，缺血缺氧联合病毒活动性复制带来的免疫损伤，不对称结构增生。

（八）肝硬化，反复炎性变的结局

肝硬化，病理诊断，假小叶的形成，供血血管（肝动脉、门脉），回流管（胆管、肝静脉），直接后果：

缺血和缺养。

代谢障碍和代谢产物积聚。

（九）肝癌

众多指标的选择，关于肿瘤标记物的价值。

（十）酒精性肝硬化

肝移植可能是最后的方法。

（十一）脂肪肝

能量吸收的不均衡性。

三、肝炎病毒感染后生化指标的变化及意义

（一）肝功能指标分类

1.肝功能指标反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标：

白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原活动度（PTA）。

由于它们都是由肝脏合成的，一旦肝脏合成功能下降，以上指标在血液中含量或活性随之下降，其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。

2.肝细胞受损及严重程度指标：

谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、腺苷脱氨酶（ADA）、胆碱酯酶（CHE）、乳酸脱氢酶（LDH）等，以正常值2倍为界。

以上各项酶在肝细胞中均有存在，当肝细胞膜受损或细胞坏死时，这些酶在血液中升高。

通过测定血清或血浆中酶的活性，即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。

3.特异与非特异的鉴别：

肝脏功能的非特异性因素，自身免疫、药物、运动、发烧、饮酒、脂肪肝，EBV/CMV感染（非肝炎类病毒）

（二）细胞损伤与酶代谢功能的关系

1.肝胆代谢（排泄）、分泌及解毒功能的指标：

总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆酸（TBA）、血氨（NH3）。

肝细胞损害时，其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍，造成血液中TBIL、DBIL、TBA和NH3浓度升高。

2.诊断胆汁淤积指示酶（包括同工酶）有帮助的酶指标：

碱性磷酸酶（ALP）;r谷氨酸转肽酶（GGT）、5′-核苷酸酶（5′-NT）等，以ALP及γ-GT应用较多。

这些酶在肝内胆管上皮层的浓度较高。

当上皮层受损及胆管内压力增高时，便有这些酶增多进入血液。

3.肝脏间质成分增生（肝纤维化和肝硬化）的指标：

胶原或其末端多肽-Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢP）、Ⅲ型原胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原C端原肽（Ⅳ/PC）;糖蛋白-层黏蛋白（LN）;蛋白聚糖-透明质酸（HA）。

四、肝炎病毒感染过程的免疫学指标

免疫学指标目前是临床检验的重点，病毒从外界侵入到人的肝细胞，通过一系列的复制、繁殖等会发生免疫反应和免疫应答，对乙肝来说，有乙肝两对半、乙肝五项、或者六项等。

病毒侵犯肝细胞以后，进行复制，首先要复制核酸成分，然后HBaAg编码核心抗原，核心抗原包括HBaAg，因为核心抗原像衣服一样包上去，多余剪掉，剪下来的就是Hbe抗原，Hbe抗原实际上是乙肝病毒复制的直接标志。

（一）乙肝（HCV/HIV等）血清抗原抗体检测方法

乙肝表面抗原抗体，或者复制过程中，这些抗原抗体检测的方法有多种：

1.ELISA法：

过去我国常用ELISA方法：

酶联免疫吸附试验、敏感性和重复性差，而且受季节的影响比较大，因此这几年慢慢地被淘汰了。

2.时间分辨法：

用稀土荧光材料替代HRP等酶类标记抗原或抗体，敏感性好于ELISA法，缺陷同ELSIA法。

3.金标快检条：

爱康HBV，韩国SD公司生产的HIV1/2；其他不合格者多。

4.化学发光法：

磁珠介导的荧光标记、实现自动化，罗氏和雅培等公司应用较多，现已有国产。

（二）乙肝五项组合类型及临床意义

1.血清HBVDNA：

HBV复制的标志，其动态变化可判断是清除过程还是持续复制过程。

2.肝细胞内HBV与cccDNA：

病毒存在的证据，病毒在复制（复发）的根源。

3.乙肝五项与血清HBVDNA的组合模式

1）大三阳：

HBsAg（+）,抗HBs,HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs（+），HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs，HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs，HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg,抗HBs，HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs（+），HBeAg（+），抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA（+）

2）小三阳：

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+），抗HBs（+），HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg（+），抗HBs（+），HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA（+）

3）“一、五”阳及转归（核苷类似物治疗）

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

（三）HBV/HCV病毒核酸检测

1.HBVDNA定量：

一步法、层析柱法、磁珠法（手工和COBAS法）。

2.试剂质量评估：

国产试剂和进口的试剂存在差异，特别是国产试剂模仿的比较多，但是创新比较少，规范相对差。

3.YMDD变异：

对乙肝的检测还有YMDD变异，如拉米夫定治疗以后，发生的病毒的变异，这时YMDD检测的方法有很多，有测序方法，有荧光的方法。

4.阿德福韦、恩替卡韦、雷米替丁等变异：

实时荧光的检测，也可以用测序的方法，因为这些抗病毒的药都可以诱导以前的药。

5.前C变异：

G1896A，实时荧光或测序法

6.HBV基因分型：

B型和C型为主，B/C混合型较少，双色实时荧光或测序法

7.HCV基因分型：

I型和II型为主，I/II混合型较少，III型和VI型，荧光或测序法

还有前C变异，一般G1896A、实时荧光的方法和测序的方法来做。

（四）HIV/EBV/CMV/TB/EV71等病毒核酸检测

1.HIVRNA定量：

层析柱法、磁珠法（国产和COBAS法）。

2.HIV变异和分型：

与抗病毒治疗关系较大。

3.EBVDNA：

传染性单核细胞增多症、鼻咽癌高发；不明原因肝损害。

白细胞。

4.CMVDNA：

巨细胞病毒，尿中病毒含量高于血清，试剂质量评价，儿童尿！

5.TBDNA：

痰液检测意义的局限性。

隐匿性感染病例的增多，胸透与治疗。

6.EV71RNA：

手足口病毒感染的诊断指标，检测的质量控制。

7.HPVDNA：

人乳头瘤病毒分型和定量，检测的质量控制。

五、关于肝炎的治疗

（一）HBV抗病毒

关于肝炎的治疗，实际上争议很多，在西方国家，不论乙肝还是丙肝，治疗不采用保肝，只抗病毒。

保肝有好处和坏处，保肝时，本来有病毒的细胞坏死后里面的病毒会释放出来，但是保肝后病毒又存在于细胞，导致疾病的慢性化。

（二）肝移植

另一个值得临床思考的问题就是肝移植之后，同时用高效价免疫球蛋白，还有抗病毒治疗，这时人体内的病毒慢慢清除。

因为高效价免疫球蛋白的使用，表面抗原消失了，异抗原也伴随消失了，还有病毒转移了。

（三）肝癌（恶性肿瘤）

手术或保守治疗（冬虫夏草非常有效）。

中国人民解放军第三〇二医院王海滨

一、传播途径与病程

临床上病毒性传染病分为两类：

急性病毒性感染：

急病毒感染又称为自限性病毒感染，短的是半个月，长一点是一个月或者两个月，很快就彻底把病毒清除掉，获得比较强的免疫功能，有的是终身免疫。

慢病毒感染：

慢病毒感染病毒感染以后，病毒会在人体内的细胞里面进行传代、复制、进行不同病毒的传代，导致疾病反复的进行发作。

我们总结发现，急病毒感染和慢病毒感染与传播途径有密切关系。

（一）血液传播途径的特点

通过血液传播途径的传染病，都是慢病毒感染，比如说乙肝、丙肝、爱滋病等，都是很容易慢性化的疾病，称为慢病毒感染。

（二）消化道传播

通过消化道传播，或者呼吸道传播的传染病，常常是急性病毒感染，感染以后，可在有效的时间内清除病毒，最常见的是甲肝及戊肝。

（三）其他途径的传染病（呼吸道传播）

呼吸道传播途径，最常见的是流感，还有SARS、甲型H1N1，HN9等，从呼吸道传播，入侵的细胞主要是上皮粘膜细胞，因此病毒很难进行长系列的传代。

二、肝炎病毒感染的病程发展

（一）感染过程

HBV（HCV）常由血液传播进入体内，经过非特异性免疫清除（特异性抗HBs、补体、吞噬细胞等），突破循环清除途径的HBV等进入肝脏、接近肝细胞，进入肝细胞（受体、配体结合），并在肝细胞内复制。

（二）感染的条件

摄入数量需>10000IU/ml以上，且病毒具有一定的活性。

（三）急性肝炎免疫清除

感染宿主免疫系统对入侵HBV复制的免疫识别程度（免疫反应强度适度）、免疫清除功能和代谢功能正常等，急性肝炎和重型肝炎的快速清除，无HBV复制肝细胞的残留。

（四）急性感染期如免疫反应功能低下——慢性肝炎

机体产生免疫损伤和代谢平衡。

（五）病原携带状态（母婴传播）

病毒与免疫耐受，长期慢性炎症致肝硬化、肝癌。

（六）重型肝炎

HBV或HCV复制产生抗原，诱导机体免疫系统发生针对肝细胞的免疫杀伤、联合炎症。

ALT、CHE、TBIL等动态变化。

病毒学指标变化及预后（细胞内病毒和抗体产生的速度与量）。

（七）肝纤维化

反复肝脏炎症、纤维细胞增生或肝细胞再生，HA（代谢指标）,PIIIP,IV.C和LN（板层素，压力指标），质地变硬，肝内脉管系统压力增加，缺血缺氧联合病毒活动性复制带来的免疫损伤，不对称结构增生。

（八）肝硬化，反复炎性变的结局

肝硬化，病理诊断，假小叶的形成，供血血管（肝动脉、门脉），回流管（胆管、肝静脉），直接后果：

缺血和缺养。

代谢障碍和代谢产物积聚。

（九）肝癌

众多指标的选择，关于肿瘤标记物的价值。

（十）酒精性肝硬化

肝移植可能是最后的方法。

（十一）脂肪肝

能量吸收的不均衡性。

三、肝炎病毒感染后生化指标的变化及意义

（一）肝功能指标分类

1.肝功能指标反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标：

白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原活动度（PTA）。

由于它们都是由肝脏合成的，一旦肝脏合成功能下降，以上指标在血液中含量或活性随之下降，其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。

2.肝细胞受损及严重程度指标：

谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、腺苷脱氨酶（ADA）、胆碱酯酶（CHE）、乳酸脱氢酶（LDH）等，以正常值2倍为界。

以上各项酶在肝细胞中均有存在，当肝细胞膜受损或细胞坏死时，这些酶在血液中升高。

通过测定血清或血浆中酶的活性，即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。

3.特异与非特异的鉴别：

肝脏功能的非特异性因素，自身免疫、药物、运动、发烧、饮酒、脂肪肝，EBV/CMV感染（非肝炎类病毒）

（二）细胞损伤与酶代谢功能的关系

1.肝胆代谢（排泄）、分泌及解毒功能的指标：

总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆酸（TBA）、血氨（NH3）。

肝细胞损害时，其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍，造成血液中TBIL、DBIL、TBA和NH3浓度升高。

2.诊断胆汁淤积指示酶（包括同工酶）有帮助的酶指标：

碱性磷酸酶（ALP）;r谷氨酸转肽酶（GGT）、5′-核苷酸酶（5′-NT）等，以ALP及γ-GT应用较多。

这些酶在肝内胆管上皮层的浓度较高。

当上皮层受损及胆管内压力增高时，便有这些酶增多进入血液。

3.肝脏间质成分增生（肝纤维化和肝硬化）的指标：

胶原或其末端多肽-Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢP）、Ⅲ型原胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原C端原肽（Ⅳ/PC）;糖蛋白-层黏蛋白（LN）;蛋白聚糖-透明质酸（HA）。

四、肝炎病毒感染过程的免疫学指标

免疫学指标目前是临床检验的重点，病毒从外界侵入到人的肝细胞，通过一系列的复制、繁殖等会发生免疫反应和免疫应答，对乙肝来说，有乙肝两对半、乙肝五项、或者六项等。

病毒侵犯肝细胞以后，进行复制，首先要复制核酸成分，然后HBaAg编码核心抗原，核心抗原包括HBaAg，因为核心抗原像衣服一样包上去，多余剪掉，剪下来的就是Hbe抗原，Hbe抗原实际上是乙肝病毒复制的直接标志。

（一）乙肝（HCV/HIV等）血清抗原抗体检测方法

乙肝表面抗原抗体，或者复制过程中，这些抗原抗体检测的方法有多种：

1.ELISA法：

过去我国常用ELISA方法：

酶联免疫吸附试验、敏感性和重复性差，而且受季节的影响比较大，因此这几年慢慢地被淘汰了。

2.时间分辨法：

用稀土荧光材料替代HRP等酶类标记抗原或抗体，敏感性好于ELISA法，缺陷同ELSIA法。

3.金标快检条：

爱康HBV，韩国SD公司生产的HIV1/2；其他不合格者多。

4.化学发光法：

磁珠介导的荧光标记、实现自动化，罗氏和雅培等公司应用较多，现已有国产。

（二）乙肝五项组合类型及临床意义

1.血清HBVDNA：

HBV复制的标志，其动态变化可判断是清除过程还是持续复制过程。

2.肝细胞内HBV与cccDNA：

病毒存在的证据，病毒在复制（复发）的根源。

3.乙肝五项与血清HBVDNA的组合模式

1）大三阳：

HBsAg（+）,抗HBs,HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs（+），HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs，HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs，HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg,抗HBs，HBeAg（+）,抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+）,抗HBs（+），HBeAg（+），抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA（+）

2）小三阳：

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA（+）

HBsAg（+），抗HBs（+），HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg（+），抗HBs（+），HBeAg，抗HBe（+），抗HBc（+）；HBVDNA（+）

3）“一、五”阳及转归（核苷类似物治疗）

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA

HBsAg（+），抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc（+）；HBVDNA（+）

（三）HBV/HCV病毒核酸检测

1.HBVDNA定量：

一步法、层析柱法、磁珠法（手工和COBAS法）。

2.试剂质量评估：

国产试剂和进口的试剂存在差异，特别是国产试剂模仿的比较多，但是创新比较少，规范相对差。

3.YMDD变异：

对乙肝的检测还有YMDD变异，如拉米夫定治疗以后，发生的病毒的变异，这时YMDD检测的方法有很多，有测序方法，有荧光的方法。

4.阿德福韦、恩替卡韦、雷米替丁等变异：

实时荧光的检测，也可以用测序的方法，因为这些抗病毒的药都可以诱导以前的药。

5.前C变异：

G1896A，实时荧光或测序法

6.HBV基因分型：

B型和C型为主，B/C混合型较少，双色实时荧光或测序法

7.HCV基因分型：

I型和II型为主，I/II混合型较少，III型和VI型，荧光或测序法

还有前C变异，一般G1896A、实时荧光的方法和测序的方法来做。

（四）HIV/EBV/CMV/TB/EV71等病毒核酸检测

1.HIVRNA定量：

层析柱法、磁珠法（国产和COBAS法）。

2.HIV变异和分型：

与抗病毒治疗关系较大。

3.EBVDNA：

传染性单核细胞增多症、鼻咽癌高发；不明原因肝损害。

白细胞。

4.CMVDNA：

巨细胞病毒，尿中病毒含量高于血清，试剂质量评价，儿童尿！

5.TBDNA：

痰液检测意义的局限性。

隐匿性感染病例的增多，胸透与治疗。

6.EV71RNA：

手足口病毒感染的诊断指标，检测的质量控制。

7.HPVDNA：

人乳头瘤病毒分型和定量，检测的质量控制。

五、关于肝炎的治疗

（一）HBV抗病毒

关于肝炎的治疗，实际上争议很多，在西方国家，不论乙肝还是丙肝，治疗不采用保肝，只抗病毒。

保肝有好处和坏处，保肝时，本来有病毒的细胞坏死后里面的病毒会释放出来，但是保肝后病毒又存在于细胞，导致疾病的慢性化。

（二）肝移植

另一个值得临床思考的问题就是肝移植之后，同时用高效价免疫球蛋白，还有抗病毒治疗，这时人体内的病毒慢慢清除。

因为高效价免疫球蛋白的使用，表面抗原消失了，异抗原也伴随消失了，还有病毒转移了。

（三）肝癌（恶性肿瘤）

手术或保守治疗（冬虫夏草非常有效）。

中国人民解放军第三〇二医院王海滨

一、传播途径与病程

临床上病毒性传染病分为两类：

急性病毒性感染：

急病毒感染又称为自限性病毒感染，短的是半个月，长一点是一个月或者两个月，很快就彻底把病毒清除掉，获得比较强的免疫功能，有的是终身免疫。

慢病毒感染：

慢病毒感染病毒感染以后，病毒会在人体内的细胞里面进行传代、复制、进行不同病毒的传代，导致疾病反复的进行发作。

我们总结发现，急病毒感染和慢病毒感染与传播途径有密切关系。

（一）血液传播途径的特点

通过血液传播途径的传染病，都是慢病毒感染，比如说乙肝、丙肝、爱滋病等，都是很容易慢性化的疾病，称为慢病毒感染。

（二）消化道传播

通过消化道传播，或者呼吸道传播的传染病，常常是急性病毒感染，感染以后，可在有效的时间内清除病毒，最常见的是甲肝及戊肝。

（三）其他途径的传染病（呼吸道传播）

呼吸道传播途径，最常见的是流感，还有SARS、甲型H1N1，HN9等，从呼吸道传播，入侵的细胞主要是上皮粘膜细胞，因此病毒很难进行长系列的传代。

二、肝炎病毒感染的病程发展

（一）感染过程

HBV（HCV）常由血液传播进入体内，经过非特异性免疫清除（特异性抗HBs、补体、吞噬细胞等），突破循环清除途径的HBV等进入肝脏、接近肝细胞，进入肝细胞（受体、配体结合），并在肝细胞内复制。

（二）感染的条件

摄入数量需>10000IU/ml以上，且病毒具有一定的活性。

（三）急性肝炎免疫清除

感染宿主免疫系统对入侵HBV复制的免疫识别程度（免疫反应强度适度）、免疫清除功能和代谢功能正常等，急性肝炎和重型肝炎的快速清除，无HBV复制肝细胞的残留。

（四）急性感染期如免疫反应功能低下——慢性肝炎

机体产生免疫损伤和代谢平衡。

（五）病原携带状态（母婴传播）

病毒与免疫耐受，长期慢性炎症致肝硬化、肝癌。

（六）重型肝炎

HBV或HCV复制产生抗原，诱导机体免疫系统发生针对肝细胞的免疫杀伤、联合炎症。

ALT、CHE、TBIL等动态变化。

病毒学指标变化及预后（细胞内病毒和抗体产生的速度与量）。

（七）肝纤维化

反复肝脏炎症、纤维细胞增生或肝细胞再生，HA（代谢指标）,PIIIP,IV.C和LN（板层素，压力指标），质地变硬，肝内脉管系统压力增加，缺血缺氧联合病毒活动性复制带来的免疫损伤，不对称结构增生。

（八）肝硬化，反复炎性变的结局

肝硬化，病理诊断，假小叶的形成，供血血管（肝动脉、门脉），回流管（胆管、肝静脉），直接后果：

缺血和缺养。

代谢障碍和代谢产物积