二型呼吸衰竭疾病查房0.docx
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二型呼吸衰竭疾病查房0
二型呼吸衰竭疾病查房
疾病查房记录疾病查房记录查房日期姓名住院号诊断慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿，二型呼吸衰竭，肺性脑病，肺源性心脏病，心功能不全，心律失常，高血压病主查人主持人病例介绍：
患者，男性，86岁，小学文化，工人，已婚，育有三子三女均体健，妻子已故。
因反复咳嗽咳痰5年余，加重伴反应迟钝10余天于2019.3.7由急诊留观室收入院。
患者近5年来反复出现咳嗽咳痰，冬春季节多发，曾多次在当地卫生院治疗，诊为慢性支气管炎，经相应处理后能缓解。
10余天前再次出现咳嗽咳痰，伴气促，伴有反应迟钝，无肢体活动障碍，遂来本院急诊，行血气分析示呼吸衰竭，二氧化碳潴留明显，予以多索茶碱针解痉，纳洛酮改善肺性脑病等治疗，病情稍有好转，但二氧化碳潴留仍明显，遂收入病房进一步治疗。
既往有高血压病史10余年，不规律服药，平素未监测血压。
入院查体：
T36.5℃，P102次/分，R22次/分，Bp140/46mmHg,神志清，消瘦貌，精神软，口唇不绀，球结膜稍水肿，桶状胸，两侧语颤减弱，两肺叩诊过清音，两肺呼吸音粗，两肺可及少量干湿罗音。
心率104次、分，律不齐，双下肢有浮肿，以足背及踝部明显。
血气分析：
pH7.31，二氧化碳分压80mmHg,压分压67mmHg,剩余碱9mmol/L,氧饱和度91%.胸部及头颅CT:
老年脑表现。
两肺散在片状不张及实变，两侧胸腔积液。
入院后予一级护理，饮食，控制性吸氧（0.5升/分），心电血压血氧饱和度监护，记24小时尿量，予应用二线抗生素单药头孢唑肟针2.0静滴一天两次，盐酸氨溴索针静滴祛痰多索茶碱针解茎扩张支气管，纳洛酮针改善二氧化碳潴留及肺性脑病等对症支持治疗，无创辅助通气3小时Tid.入院后经严格控制性吸氧，保持呼吸道通畅，抗感染、化痰、平喘、解痉平喘及纠正二氧化碳潴留等治疗，患者无创配合程度较差，嗜睡程度较前加重，3-12急查血气分析Ph7.19，二氧化碳分压105mmHg,氧分压91mmHg，剩余碱7mmol/L,氧饱和度94.5%。
中午及下午无创通气后再次复查血气分析提示二氧化碳潴留好转，pH7.36，二氧化碳76mmHg，氧分压89mmHg,剩余碱13mmol/L,氧饱和度96.0%；3-26患者目前一般情况可，咳嗽咳痰不多，卧床休息下无明显气急不适，夜间无端坐呼吸，能下床短时间行走活动，无发热，下肢浮肿不明显。
肺部体征两肺呼吸音请，未闻及明显干湿罗音。
复查血气分析提示二氧化碳潴留缓解，pH7.32，二氧化碳分压65mmHg,氧分压88mmHg,氧饱和度95.9%，予出院。
讨论内容：
呼吸衰竭的概念：
各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。
病因:
慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。
发病机制：
。
发病机制：
低氧血症和高碳酸血症的发生机制，当上述各种原因导致肺通气或（和）肺换气功能受损时，即可导致低氧血症和高碳酸血症。
（1）肺通气不足：
当二氧化碳产生量增加时，需通过增加通气量以维持正常的PACO2。
各种原因导致肺通气不足时，使进出肺的气体量减少，导致PAO2降低和PACO2升高，使流经肺泡毛细血管的血液充分动脉化，从而导致缺氧和二氧化碳潴留。
（2）弥散障碍：
肺内气体交换是通过弥散过程实现的。
气体的弥散量取决于弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的时间和气体分压差等。
许多肺部疾病如肺实变、肺不张可引起弥散面积减少，肺水肿、肺纤维化等可引起弥散距离增宽，从而导致弥散障碍。
由于氧气的弥散速度比CO2慢，且氧气的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时通常以低氧血症为主。
（3）通气/血流比例失调，通气血流比例是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比，正常成人安静时约为4L/5L。
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足可导致通气/血流比例失调。
（4）肺内动-静脉解剖分流增加，某些病理状态如支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，导致肺内解剖分流增加。
在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，这种情况类似于解剖分流。
上述两种情况均可使静脉血未经氧合直接进入肺静脉，造成低氧血症。
临床表现:
（一）呼吸困难
（一）呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。
若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
（二）神经症状慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。
但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。
肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。
亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
此时应与合并脑部病变作鉴别。
（三）循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。
诊断主要依靠血气分析呼吸衰竭的分类Ⅰ型通气障碍按血气按呼吸环节Ⅱ型换气障碍急性泵衰竭按发生过程按发病机制慢性肺衰竭呼吸衰竭血气分析特点：
PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10036-44Ⅰ型60正常（低氧血症）Ⅱ型6050（高碳酸血症呼吸衰竭的治疗要点
（1）保持呼吸道通畅,气道不通畅可加重呼吸肌疲劳，气道分泌物积聚时可加重感染，并可导致肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭。
（2）氧疗（3）增加通气量、减少二氧化碳潴留：
①呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸作功，增加氧耗量和CO2产生量。
所以必须在保持气道通畅的前提下使用，否则会促发和（或）加重呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。
主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰，常用药物有尼可刹米，洛贝林等。
②机械通气。
（4）抗感染（5）纠正酸碱失衡、电解质紊乱（6）积极治疗原发病该病人的常见护理问题：
①气体交换受损与代谢性因素，肺泡通气不足，肺泡通气与肺泡血流比例失调。
呼吸肌疲劳。
肺泡弥散功能减退有关。
②清理呼吸道无效与疲乏，咳嗽无力，呼吸衰竭致虚弱,痰液粘稠有关。
③活动无耐力与动脉血氧分压下降，动脉血二氧化碳分压上升致氧气运输功受损，供氧需要失调。
肺部感染、呼吸衰竭及原发疾病致代谢增加，营养不良有关④知识缺乏与对疾病的病程和治疗不了解。
未受过有关的教育，无信息来源。
文化层次低有关⑤营养失调：
低于机体需要量与食欲缺乏、呼吸困难及机体的消耗增加有关。
⑥有受伤的危险与意识障碍有关【护理措施】一般护理:
1、休息和活动：
卧床休息，取舒适的坐位或半卧位，晚期病人宜采取身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。
衣服要宽松，被褥要松软、暖和，以减轻对呼吸运动的限制，做床上舒展四肢的活动，防止长期卧床引起深静脉血栓。
2、饮食：
宜进高蛋白、高热量、多维生素，低盐粗纤维饮食。
如各类瘦肉、汤剂、奶类、蛋类、新鲜水果、蔬菜等。
及时补充水、电解质，可预防脱水、呼吸道粘膜干燥，营养不良，同时要保持大便通畅，切勿屏气、用力排便。
3、皮肤护理：
卧气垫床，保持床铺平整干燥，加强翻身和皮肤观察，发现异常及时处理。
二、呼吸道护理：
1、深呼吸和有效咳嗽，病人2-4小时定时进行数次随意的深呼吸，在吸气终末屏气片刻然后爆发性咳嗽，促进分泌物从远端气道随气流移向大气道。
2、胸部叩击：
办法为五指并拢，向掌心微弯曲，呈空心掌，腕部放松，迅速而有规律地叩击胸部，从肺底到肺尖，从肺外侧到内侧，每一肺叶叩击1-3分钟，每分钟12-180次，叩击同时鼓励病人作深呼吸的咳嗽，同时观察患者面色，呼吸情况。
3、给予祛痰药物雾化吸入稀释痰液，同时配合叩背、有效咳嗽，促进痰液排出。
4、氧疗护理：
氧疗指证：
氧疗的疗效监测主要是动脉血气分析、无创血氧饱和度。
动脉血氧分压小于；55mmHg时可考虑使用，治疗目标为静息状态下氧饱和度大于90%。
COPD病人因长期二氧化碳潴留，主要靠缺氧刺激呼吸中枢，如果吸入高浓度的氧，反而会导致呼吸频率和幅度降低，引起二氧化碳潴留。
而持续低流量吸氧维持动脉血氧分压60mmHg，既能改善组织缺氧，也可防止因缺氧状态解除而抑制呼吸中枢。
5、无创正压通气是指通过鼻罩、鼻面罩或全面罩等无创性方法将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成的人工通气方式。
使患者恢复有效通气并改善氧合、延缓疾病的恶化，预防呼吸衰竭、对于早期的呼吸衰竭可康复治疗、对呼吸衰竭的病人可延长生命，也可为有创通气到脱机的过渡。
但患者必须具备相应的使用条件：
如较好的意识状态、咳嗽能力、自主呼吸能力、血流动力学稳定，有良好的配合能力。
经鼻（面）罩双水平气道正压通气BiPAP优点为：
①无创性，不需气管插管或切开；②提供气道双水平正压通气，吸气压力支持可帮助克服气道阻力，减少呼吸作功，呼气正压起PEEP作用；③仪器轻巧，便携式可作为家庭治疗；④同步性能好。
6、无创辅助通气现一般采用S/T模式，适用于自主呼吸稳定,但可能有呼吸停止的病人，特点是：
在自主呼吸时以S模式进行，在所设定时间内无自主呼吸则行强通气（T）。
常用参数为IPAP：
10-25cmH2O，EPAP：
3-5cmH2O，后备控制通气频率：
10-20次/分。
使用无创正压通气时应注意在治疗前或治疗中协助患者翻身拍背，鼓励患者有效咳嗽、咳痰，适当间歇饮水。
注意呼吸机管道的消毒及鼻罩或面罩的清洁，鼻罩或面罩专人专用。
避免饱餐后使用呼吸机，一般在餐后1h左右为宜。
若使用后出现不适，如胸闷、气短、剧烈头痛、鼻或耳疼痛时，应停止使用呼吸机，并通知医生。
无创正压通气的操作流程：
⑴护理评估：
主要评估患者的基本情况，包括年龄、病情、意识状态、理解能力、合作程度等⑵患者教育：
做好解释、说明工作，告知治疗的必要性和可能会出现的问题及可采取的相应措施。
讲明刚开始时均会有憋气的感觉，要有一段适应过程。
强调尽可能长时间治疗，教会患者和家属如何摘下面罩。
对治疗期间的饮水、吃饭、咳痰等细节问题要具体指导，保证治疗期间的饮食量和痰液引流。
⑶调整机器模式⑷适应性连接，帮助患者取半卧位，选择合适的面罩，连接氧气与面罩，将面罩正确固定于患者头部，尽量减少面罩漏气，打开开关。
⑸参数调节的原则IPAP、EPAP均从比较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可以耐受水平。
⑹操作时应观察患者呼吸时胸廓运动与呼吸机送气是否相一致，通气量的估计，观察患者的耐受性、呼吸困难的程度、呼吸形式、胸廓和呼吸机的活动。
通气有效指征的评价：
呼吸困难症状缓解，辅助呼吸肌动用消失或减少，可见较明显的胸廓起伏，呼吸音清晰，呼吸频率及心率减慢，血氧饱和度及血气指标改善。
无创通气的并发症及处理：
1、面罩漏气：
使用三点固定的系带头帽，松紧度以能插入1~2指为宜；选择合适的面罩。
2、口咽干燥：
避免漏气、雾化吸入、间歇喝水能缓解症状，也可使用加温湿化器。
3、胃肠胀气：
避免碳酸饮料摄入；调整合适的吸气压和呼气压；告知患者尽量不要张口呼吸，不要经常作吞咽工作。
4、皮肤损伤：
在压力大的部位，如鼻梁及下颌垫塞干净辅料可减少单位面积的压力，增加舒适感，减少皮肤损伤，固定带松紧度适宜、间断治疗可缓解皮肤受压。
其他如：
排痰障碍，幽闭恐惧，眼部刺激，误吸等。
三、药物治疗的护理：
告知患者常用的药物，如抗感染药物、祛痰止咳药物，平喘药物的知识，观察用药的疗效及副作用，如抗感染药物应用后体温是否下降，咳嗽是否减少，痰液颜色是否转白，祛痰药物应用后痰液是否变稀，容易咳出，平喘药物应用后气促是否改善，肺部哮鸣音是否消失。
四：
呼吸肌的锻炼结合全身锻炼可提高运动耐力、改善呼吸困难和疲劳症状、缓解焦虑和抑郁、提高生活质量、减少住院次数和缩短住院时间。
如1、腹式呼吸：
可改变辅助呼吸肌参与的不合理的浅速呼吸方式，以提高潮气容积，减少无效死腔，增加肺泡通气量，改善气体分布，降低呼吸耗功，缓解气促症状。
方法：
病人取立位或坐位，一手放于腹部，一手放于胸部，呼气时，腹肌收缩，膈肌松弛，回复原位，腹部凹下，增加呼气潮气容积；吸气时放松腹肌，膈肌收缩，位置下移，腹部隆起。
开始时可每日2次，每次10~15min，掌握后可逐渐增加次数和每次的时间。
2、缩唇呼吸，可减慢呼吸频率、增加潮气容积以及改善动脉血气分析结果。
方法：
从鼻孔吸入空气，嘴唇紧闭，吸气时撅起嘴唇，慢慢呼气。
其他有全身性呼吸体操锻炼及耐力训练。
五、心理护理：
经常与病人交谈，理解病人的需要，提供必要的帮助，支持病人进行力所能及的活动及锻炼，提高生命质量，延长生存时间。
二型呼吸衰竭治疗新进展1、佳苏伦联合短时加大氧流量治疗。
肺心病2型呼衰患者基本病理改变是缺氧和二氧化碳潴留同时存在，传统观念认为肺心病2型呼衰患者其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要依靠缺氧对颈动脉体、主动脉体的化学感受器的刺激，反射性兴奋呼吸中枢，保持呼吸运动的正常进行。
吸高流量氧气使血PaO2升高，降低对外周化学感受器的刺激，使呼吸变浅、变慢，二氧化碳排出减少，更加重二氧化碳的潴留，出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。
因此，临床肺心病2型呼衰患者采用持续低流量吸氧，由此带来的后果是低氧血症难以纠正。
严重的低氧血症是肺心病2型呼衰并发多脏器功能衰竭及死亡的重要原因[2]，另有资料表明，肺心病2型呼衰患者的最大威胁是低氧血症，PaO230mmHg时,会使重要脏器发生不可逆损害[3]。
因此，较快提高动脉血氧分压，及时纠正组织缺氧，是降低多脏器功能损害、降低死亡率的关键。
有学者认为，高浓度氧疗同样适用于肺心病2型呼衰患者[4]。
采用短时高流量氧气吸入，可提高肺泡氧分压，增加氧弥散动力，进而较快提高血氧分压，改善低氧血症而导致的组织缺氧，减轻心、肺的负荷，从而改善各脏器功能，减少并发症的发生。
临床观察中4例患者出现呼吸、意识改变，2例神情淡漠、呼吸浅慢者立即改低流量吸氧，呼吸兴奋剂滴速稍加快，后呼吸平稳，另2例经上述治疗无效，应用无创通气治疗或有创通气治疗病情好转。
本研究认为，佳苏伦联合短时加大氧流量既可兴奋呼吸又可提高气道氧分压，促进氧弥散，迅速提高血氧分压，降低二氧化碳分压，从而改善脏器功能，以减少并发症，降低病死率，提高治愈率，2、肺表面活性物质（PS）治疗：
PS的应用可以从力学结构改善肺功能，使因PS缺乏而萎陷的肺容易扩张，这比现有的方法用呼吸机使肺在正压下吹张，更接近生理要求，从而减少或缩短呼吸机应用时间及并发症。
肺表面活性物质治疗还可阻断因其缺乏引起的恶性循环，提供体内合成的原料，为PS缺乏引起的呼吸衰竭提供了全新的治疗途径。
3、吸入一氧化氮：
自从1980年Furchgott和Zawadzki发现血管内皮细胞产生内皮源性舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF）对血管张力有重要作用以来，内皮细胞在正常和病理情况下对维持血管张力的基本功能开始受到重视。
1987年Ignarro和Palmer分别报道，所谓EDRF主要就是一氧化氮（NO），用吸入NO降低肺动脉压和提高血氧，已成为呼吸循环危重症治疗的一个新方法。
4、液体呼吸：
液体呼吸技术：
PAGE（perfluorocarbonassociatedgasexchange），其特点是全氟化碳只在肺内充满功能残气部分，用呼吸机以氧气进行常规机械通气，呼气时肺泡内充满全氟化碳而不萎陷，肺泡呼吸在肺泡毛细血管与肺泡液体间进行，不需气体直接参加。
由于技术复杂，国外仅有少数临床应用报道。
最近研制Liquivent的美国公司AlliancePharmacentiealCorp宣布，在ARDS患者进行的Ⅱ～Ⅲ期临床试验结果表明，虽然病人应用Liquivent，是安全的，但不能缩短应用呼吸机的时间，也不能降低28天病死率，因此中止在ARDS患者进行液体通气的研究。
小结：
通过本次疾病查房掌握二型呼吸衰竭的病因及发病机制及治疗原则，熟练掌握无创通气治疗的流程及注意事项，熟悉控制性吸氧的目的，了解呼吸肌功能锻炼的方法。
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