突发化学中毒事件紧急医学处置修改1016.docx
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突发化学中毒事件紧急医学处置修改1016
第五章突发化学中毒事件紧急医学处置
突发事件可定义为突然发生，造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体不明原因疾病、重大食物中毒和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。
所谓“化学事件”是指大量有害化学物质进入环境，引起爆炸、燃烧、中毒等后果，并在即刻或较长时期内严重影响人群健康。
近年来由于我国经济高速发展，突发化学事件亦明显增加，煤矿、石油、化工企业泄漏、爆炸、燃烧、中毒等事件层出不穷，已成为阻碍我国经济可持续发展的巨大障碍。
突发化学中毒事件的医疗卫生处置主要包括预警评估、中毒原因查找和医学救治等内容。
第一节有毒化学品中毒应急处置对策
近年来，我国突发化学中毒事件的频率和危害程度日益增加，政府已经意识到加快建设和完善突发化学中毒事件应急处置对策的重要意义并确定了建立突发事件应急反应机制应遵循的四条原则：
中央统一指挥，地方分级负责；依法规范管理，保证快速反应；完善监测体系，提高预警能力；改善基础条件，保障持续运行。
一、制定政策和法律
国家对突发事件的重视最终体现在制定政策上，尤其要通过立法，构建应对和处理突发事件的法律、法规体系，已规定处理突发事件的组织领导、遵循原则和各项制度、措施，确认各级政府及有关部门、社会组织、团体和公民在应对突发事件工作中承担的责任和义务。
二、建立信息系统
突发事件信息系统建立的主要工作包括：
设立监测点和建成监测点计算机网络；建立分类事件数据库和专家数据库；开发突发事件信息处理和查询软件；制作门户网站；规范信息收集、整理和发布；强化各级人民政府、卫生部门、医疗机构、相关单位和个人的信息报告责任。
三、建立预警系统
县级以上地方人民政府积极建立和完善预警系统，并确保其保持正常运行状态，对早期发现的潜在隐患、可能发生的突发事件，应当及时报告。
完备的预警系统集监测、预报、警报于一体，要求监测全面、预报准确、警报及时。
四、危险评估
卫生部门必须对本国或本地区可能遭受的突发事件的危险情况有一个清楚地了解。
该任务可由政府牵头，通过多部门参与，多学科合作，收集各方面的材料，分析和预测发生事故的可能性和危险性。
五、物质储备
做好重要物质特别是医疗器械和特效药物的储备，才能保证在发生突发化学中毒事件时不出现慌乱。
六、教育培训
主要包括两个方面：
培训专职人员，组建一支机动能力强的专业救援队伍；教育群众，强化群众对突发事件的预防和规避意识。
七、机构建设
我国政府设立了由国务院和军队有关部门组成的全国突发事件应急处理指挥部。
总指挥由国务院主管领导人担任，负责对全国突发事件应急处理的统一领导，统一指挥。
八、制定预案
制定突发事件应急预案，对于及时、有序处理突发事件至关重要。
预案内容应包括：
突发事件应急处理指挥部的组成和相关部门的职责；突发事件的监测和预警；突发事件信息的收集、分析、报告、通报制度；突发事件应急处理技术和监测机构及其任务；突发事件的分级和应急处理工作方案等。
九、科学研究
全面提高突发化学事件的预防和处理水平，还有赖于加强突发事件相关学科建设，为有针对性的进行预防和处理提供科学依据。
十、监督评价
监督和评价内容包括：
评价突发事件准备工作、督察对缓解措施的落实情况、监督培训和教育项目的开展。
第二节急性有害气体中毒
有害气体是指有毒并对身体有害的气体。
常见有毒有害气体按其毒害性质不同，可分为：
刺激性气体—是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体，它是化学工业常遇到的有毒气体。
刺激性气体的种类甚多，最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等；窒息性气体—是指能造成机体缺氧的有毒气体，窒息性气体可分为单纯窒息性气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。
如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸气、氰化氢、硫化氢等。
【紧急救治措施】
一、现场急救
迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所并对病情作出初步估计和诊断。
患者应迅速移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖。
用水彻底冲洗污染处及双眼，吸氧、静卧、保持安静。
对于出现肺水肿、呼吸困难或呼吸停止的患者，应尽快给氧，进行人工呼吸，心脏骤停者可给予心脏按压，有条件的可给予支气管扩张剂与激素。
凡中毒严重者采取了上述抢救措施后，应及时送往医院抢救。
二、治疗原则
（一）刺激性气道或肺部炎症：
主要给予止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗。
急性酸或碱性气体吸入后，应及时吸入不同的中和剂，如酸吸入后，应给予4%碳酸氢钠气雾吸入；而碱吸入后，应给予2%硼酸或醋酸雾化吸入。
（二）中毒性肺水肿与ARDS：
①迅速纠正缺氧，合理氧疗：
早期轻症患者可用鼻导管或鼻塞给氧，氧浓度为50%。
肺水肿或ARDS出现严重缺氧时，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施；②降低肺毛细血管通透性，改善微循环：
应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素，以减轻肺部炎症反应，维持气道通畅；提高机体的应激能力。
同时合理限制静脉补液量，ARDS应严格控制输入液体量，保持体液负平衡。
为减轻肺水肿，可酌情使用少量利尿剂等；③保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能。
（三）积极预防与治疗并发症：
根据病情可采取相应的治疗方法，并给与良好的护理及营养支持等。
第三节急性化学烧伤
化学物接触人体后，可产生局部损害及全身损害。
其损害程度与化学物的性质、剂量、浓度、接触时间及面积、处理是否及时及有效等因素有关。
化学烧伤的死亡率明显高于一般烧伤病人，就是由于化学毒物引起的中毒及其并发症所致。
【紧急救治措施】
一、迅速脱离污染物，并立即用流动冷水冲洗20～30分钟以上。
有时应先拭去创面上的化学物质（如干石灰粉），再用水冲洗，以避免与水产生大量热，造成创面进一步损害。
冲洗完后可再用中和剂，中和时间不易过久，片刻之后再用流动水冲洗。
二、及时确认是否伴有化学物质中毒，并按其救治原则及时治疗。
如一时无法获得解毒剂或肯定致毒物质时，可先用大量高渗葡萄糖和维生素C静点、给氧、输新鲜血液等，如无禁忌，及早应用利尿剂，然后，据情况选用解毒剂。
三、烧伤病毒按烧伤的治疗方法进行休克复苏及创面处理。
早期切除Ⅲ茺焦痂，消除深Ⅱ度创面坏死组织，以切断毒物来源。
四、及时处理合并症及并发症。
第四节急性有机磷类农药中毒
有机磷类农药是我国目前生产和使用最多的一类农药。
有机磷农药可经胃肠道、呼吸道及完好的皮肤与黏膜吸收。
经呼吸道或胃肠道进入人体时，吸收较为迅速而完全。
急性有机磷农药中毒潜伏期长短与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径及人体健康状况等因素有关。
口服中毒一般10分钟至2小时发病，吸入约30分钟，经皮肤吸收多在2～6小时发病。
【诊断要点】
一、临床表现
各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。
如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。
（一）根据毒作用部位而引起的症状可分为：
1．毒蕈碱样症状：
食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。
2．烟碱样症状：
肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。
3．中枢神经系统症状：
头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。
4．植物神经系统症状：
血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。
（二）中毒分级：
1．轻度中毒：
有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。
全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。
2．中度中毒：
上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。
全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
3．重度中毒：
除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。
全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
4．迟发性猝死：
在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。
常发生于中毒后3～15日。
多见于口服中毒者。
（三）诊断：
主要根据患者有机磷药物接触史及临场表现，如呼出大蒜样气味、瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动和意识障碍等，一般不难诊断。
对于不能明确原因的意识障碍，瞳孔缩小，并伴有肺水肿患者，也要考虑到有机磷中毒。
如检测血胆碱酯酶ChE活力降低，可确诊。
急性中毒诊断分级：
1．轻度中毒：
仅毒蕈碱样症状，ChE活动70%-50%；
2．中度中毒：
毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状，ChE活动50%-30%；
3．重度中毒：
具有烟碱及毒蕈碱样症状，并伴有肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸机麻痹和脑水肿，ChE活动在30%以下。
诊断时尚需注意：
口服乐果和马拉硫磷患者，急救后病情好转，在数日至一周后突然再次恶化，重新出现中毒症状，甚至肺水肿或突然死亡，这可能与摄入体内的有机磷物质没有及时代谢出体外，虽然在解毒剂的作用下，酶活性得以恢复，但是反应产生的大量有机磷酸酯还会再次与乙酰胆碱酯酶结合有关。
需引起临床医生的注意。
【紧急救治措施】
一、应急处置
（一）消除尚未吸收的毒物：
迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。
一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，用大量温水彻底清洗皮肤，必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。
经口中毒者必须消除消化道内毒物毒物，方法包括：
1．催吐：
是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要立即实施。
2．洗胃：
洗胃不受时间限制，原来>6h可不洗，但幽门痉挛，所以>12h也要洗。
通常洗胃液用微温清水，可用0.2~0.5%活性炭混悬液，有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。
亦有建议用2~4%碳酸氢钠，由于有机磷在碱性条件下易分解失效，但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症，但敌百虫除外，敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。
洗胃液一次灌入300ml，绝不要>500ml，因洗胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。
洗胃的彻底性：
有报告一次洗胃，无论多么充分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味，但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。
要求胃管带入病房，重复数次连续洗胃。
3．剖腹造瘘洗胃，边洗胃边同时用抗毒药，密切观察病情。
4．导泻：
硫酸钠20~40g，溶于20ml水中，一次注入胃管内。
（二）排除已被吸收的毒物
血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的方法之一。
但此方法对有机磷中毒呼衰的发生率、血液灌流时与灌流后的并发症、血液灌流的时机、解毒药剂量的调整、血液灌流操作中的技术问题以及最终疗效都有待研究和证实。
（三）紧急复苏：
有机磷中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭
对上述患者，要紧急采取复苏措施：
清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。
肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡。
心脏停搏时行体外心脏按压复苏等。
二、中毒治疗
有机磷中毒以药物治疗为主，常用特效解毒药物有两种：
（一）胆碱能神经抑制剂
如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。
应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。
在用阿托品过程中，注意达到“化量”指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。
停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。
654-2的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其"化量"指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。
中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。
（二）胆碱酯酶复能剂
如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。
虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。
解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。
其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著，对敌敌畏、敌百虫等疗效较差，重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷、乐果疗效可疑。
对谷硫磷及二嗪农无效。
故对后几种有机磷农药中毒的治疗，应以阿托品为主，亦可应用双复磷。
双复磷复活胆碱酯酶的作用强，较易透过血脑屏障，并有阿托品样作用，故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。
对敌敌畏及敌百虫中毒，效果较解磷定好。
本品可作皮下、肌内或静脉注射，但其副作用较多，如剂量过大，尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等，偶有中毒性肝炎及癔病发作。
特效解毒药物的剂量和用法：
均应早期、足量应用，并根据病情变化适量增减，治疗期间，应监测红细胞胆碱酯酶活性，<30%时，必须联合用药。
以下剂量和用法可作参考：
1．轻度中毒
阿托品每次0.02～0.03mg/kg，口服或肌注；或用氯磷定每次15mg/kg，肌注；或解磷定每次10～15mg/kg，加于5%～25%葡萄糖溶液20ml静脉缓慢注射。
必要时，阿托品或后二者之一均可于2～4小时重复1次，至症状消失为止。
一般1～2次即可。
2．中度中毒
应以阿托品与胆碱酯酶复能剂合用，阿托品剂量为每次0.03～0.05mg/kg，每30～60分钟肌内或静脉注射1次。
氯磷定或解磷定剂量为每次15～30mg/kg，静脉注射。
每2～4小时可重复1次（剂量减半），症状好转后，逐渐减少药量及延长用药间隔时间。
胆碱酯酶复能剂对谷硫磷和二嗪农等无效，治疗则以阿托品为主，剂量为每次0.03～0.05mg/kg，15～30分钟1次，至病情好转后逐渐减量，并延长间隔时间。
3．重度中毒
应用阿托品每次0.05～0.1mg/kg，静脉注射。
特别对危重病人，开始应大量突击使用阿托品以挽救生命，首次可用0.1～0.2mg/kg，静脉注射，每10～15分钟一次，以后改为每次0.05～0.1mg/kg（按首次半量），10～20分钟1次，至瞳孔散大，肺部罗音消退或意识恢复时，减量并延长注射时间。
同时静注氯磷定或解磷定（每次30mg/kg）。
如症状无好转，可于半小时后重复1次，剂量减半或20mg/kg；以后视病情需要，可每2～4小时1次或改为静脉点滴，每小时0.4g。
如病情好转，逐渐减少阿托品及胆碱酯酶复能剂的用量，延长用药间隔时间，并酌情考虑停止注射（病情好转至少6小时以后）。
待症状基本消失后至少还应观察24小时。
此外，有机磷中毒时也可酌情选用654-2（代替阿托品）及双复磷。
654-2的剂量和用法：
轻症中毒每次0.3～0.5mg/kg，肌注或静注；中度中毒每次为1～2mg/kg，静注；重症中毒每次为2～4mg/kg，静注。
必要时每隔10～30分钟可重复给药。
双复磷的剂量和用法：
轻度、中度中毒每次为5～10mg/kg；重度中毒每次为10～20mg/kg。
根据病情，每隔30分钟～3小时1次。
第五节百草枯中毒
百草枯最常见商品名为克无踪，为联吡啶类化合物。
它是一种速效触杀型灭生性除草剂，喷洒后很快能发挥作用，接触土壤后迅速失活。
对人、畜有很强的毒性作用，大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸道吸收中毒致死。
【诊断要点】
一、临床表现
经皮肤或呼吸道吸收所致中毒一般症状较轻。
口服中毒较重，且常表现为多脏器功能损伤或衰竭，其中肺的损害常见而突出。
（一）消化系统口服中毒者有口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。
部分患者于中毒后2～3天出现中毒性肝病，表现为肝区疼痛，肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。
（二）呼吸系统表现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、双肺闻及干、湿啰音。
大剂量服毒者可在24～48小时出现肺水肿，出血，常在1～3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。
经抢救存活者，经1～2周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。
非大量吸收者开始肺部症状可不明显，但于1～2周内因发生肺纤维化而逐渐出现肺部症状，肺功能障碍导致顽固性低氧血症。
（三）肾脏于中毒后2～3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，严重者发生急性肾衰竭。
（四）中枢神经系统表现头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。
（五）皮肤与黏膜皮肤接触后，可发生红斑，水疱、溃疡等。
高浓度百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。
眼部接触本品后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡。
（六）其他可有发热、心肌损害、纵膈及皮下气肿、鼻出血、贫血等。
【紧急救治措施】
一、医学处置
（一）阻止毒物继续吸收尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发。
眼睛受污染时立即用流动清水冲洗，时间不少于15分钟。
经口中毒者应给予催吐。
彻底洗胃，同时加用吸附剂以减少机体对毒物的吸收，继之甘露醇或硫酸镁导泻。
由于百草枯有腐蚀性，洗胃时要小心。
（二）加速毒物排泄除常规输液，利用利尿剂外，最好在患者服毒后24小时内进行血液透析或血液灌流，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5～7倍。
（三）防治肺纤维化及早给予自由基清除剂，如维生素C、E及SOD等。
有实验报告谷胱甘肽、茶多酚能提高机体抗氧化能力，对百草枯中毒有改善作用。
应避免高浓度氧气吸入，它的吸入可增加活性氧形成，加重肺组织损害。
（四）对症与支持疗法保护肝、肾、心功能，防治肺水肿、加强对口腔溃疡、炎症的护理，积极控制感染。
百草枯中毒患者，如出现肺部损害，预后往往不好，死亡率高，故对中毒患者要密切观察肺部症状、体征，动态观察胸部X片及血气分析，以有助于早期确定肺部病变。
第六节急性杀鼠药中毒
鼠药按其作用速度分急性鼠药和慢性鼠药。
急性鼠药一般在老鼠取食毒饵后二十四小时内即死亡，慢性鼠药是老鼠在取食毒饵二十四小时后才出现死亡。
一、鼠药的分类
（一）急性鼠药：
主要有磷化锌、氟乙酰胺、毒鼠磷、毒鼠强溴代毒鼠磷、溴甲灵、敌溴灵等。
急性鼠药因其毒性极强，为害性巨大，极易引起人畜中毒，且难以抢救，二次中毒严重，危害人民的身体健康和社会稳定，污染环境，国家已明令禁止使用，主要有毒鼠强、毒鼠硅、氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟（又名三步倒、闻倒死、气死猫）及用以上剧毒杀鼠剂生产的各种制剂。
（二）慢性鼠药：
抗凝血杀鼠剂，目前全世界普遍使用。
又称缓效灭鼠药，可分第一代、第二代抗凝血灭鼠剂。
第一代抗凝血灭鼠剂如敌鼠钠盐、杀鼠灵、杀鼠迷（立克命）杀鼠酮、氯敌鼠等。
第二代抗凝血灭鼠剂的急性毒力相对较强，这类药主要有敌鼠钠盐、溴敌隆、大隆、杀它仗、硫敌隆等。
其作用主要是老鼠取食毒饵后，导致毛细血管受损，凝血功能受阻，死于内出血，具有不易引起鼠类惊觉，进入鼠体后分解快，无二次中毒及人畜误食后能有效解毒的特点。
二、中毒表现及救治方法
因鼠药种类不同，中毒表现和救治方法也有不同：
（一）毒鼠强中毒
毒鼠强，学名“四亚甲基二砜四氨”，俗称“毒鼠强”、“鼠没命”、“四二四”、“三步倒”、“闻到死”，毒性极强，严重危害人民的身体健康和社会稳定，污染环境，国家已明令禁止使用。
中毒典型症状为突然发作的惊厥、抽搐、昏迷。
轻度中毒主要表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。
重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。
毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。
医学处置：
1．立即清除胃内毒物：
尽可能及时予以彻底洗胃，催吐导泻，饮用牛奶、豆浆或蛋清以保护胃粘膜，尽可能减少毒物的吸收。
2．对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。
如发生抽搐，应适当保护病人，防止意外伤害；在病人背部垫上衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折；用纱布缠压舌板塞入病人上、下齿之间，防止咬伤舌头。
但注意不要造成舌后坠，以免影响呼吸。
3．保持呼吸道通畅，改善缺氧状态，预防脑水肿和减轻脑部缺氧状态。
（二）敌鼠钠盐中毒
敌鼠及其钠盐的毒理是降低血液凝固性，其抗凝作用与双香豆素相似，干扰肝脏对维生素K的利用，从而影响凝血激活酶及凝血酶原的合成，使出、凝血时间延长。
此外，还可直接损伤毛细血管壁，发生无菌性炎症变化，管壁的通透性和脆性增加，导致破裂出血。
急性中毒表现为当即头昏、恶心、腹痛，2小时后不省人事，口腔内有大量的血性分泌物，全身有出血性皮疹。
亚急性中毒者，呈贫血面容，唇发绀或苍白、低热，轻重不等的呕血、咯血、鼻出血，口、鼻可见大量血性分泌物，皮下有出血点、紫斑或大片出血斑，女性则伴有子宫及阴道出血。
不论何种类型中毒，均有舒张压偏低，血小板、血红蛋白、红细胞减少。
医学处置：
1．误食中毒时立即催吐、洗胃、导泻。
2．维生素K．为解救此毒物中毒的特效药。
静脉注射维生素K1，每次10～20mg，每日3次，维持3～5日。
其他的维生素K与止血药均无效。
3．较严重中毒者于首次静脉注射维生素K1后，继以维生素K150mg静脉滴入，同时予以输血。
4．给予足量的维生素C（500mg以上）及氢化可的松（50mg以上）或等效量的其他肾上腺皮质激素静脉滴注，轻型中毒采用口服即可。
（三）安妥中毒
安妥中毒时，毒物主要分布在肺、肝、肾和神经系统，故可造成肺毛细血管渗透性增加，引起肺水肿、胸腔积液、肺出血，也可引起肝肾脂肪变性的坏死。
此外，安妥对胃粘膜有刺激作用。
安妥中毒患者的口部有发热及胀感，口唇青紫，咳粉红色泡沫状痰。
其他主要症状有：
上腹烧灼感、恶心、呕吐、口渴、头晕、乏力、体温低、咳嗽、头痛、嗜睡等表现，严重者可有紫绀、呼吸困难、昏迷、意识障碍、躁动、全身痉挛和休克。
医学处置：
患者如有咳嗽、咯血及呼吸困难表现者，应取半卧位。
昏迷者应取头低、侧卧位，保持呼吸道通畅，清除口腔内异物，并送医院急救。
1．催吐，1：
2000高锰酸钾洗胃。
2．服硫酸钠或硫酸镁30-50g导泻。
3．忌进含油食物和碱性食物，减少安妥吸收。
4．防止肺水肿和肺部感染。
（四）磷化锌中毒
主要症状为口腔、咽喉疼痛、糜烂、上腹灼痛、肝区痛、呕吐大蒜样味，呕血；头晕、心慌、惊厥甚至昏迷。
医学处置：
1．催吐：
0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味；继之，用1：
2000高锰酸钾液洗胃，直至洗出清水样液。
2．胃内注入或喂食100-200ml液体石醋油，使残药溶解其中，同时服硫酸镁30-50g导泻。
3．禁食含油食物，避免药物吸收。
（五）华法令中毒（双香豆素）中毒
华法令类，如杀鼠灵、杀鼠酮，鼠敌等，其中毒主要症状是出血，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。
内出血发生在因胸腹腔时，出现呼吸困难；发生在大脑、脊椎时，出现神经症状；发生在关节时，出现跛行，还可见关节腔内出血、皮下及黏膜下出血，皮下出血可引起皮炎和皮肤坏死，严重时鼻孔、直肠等天然孔出血，中毒量多，可在胃出现典型出血症状及死亡。
慢性中毒可表现为贫血，水肿，心力衰竭，末期可出现痉挛和麻痹。
病程很长时可出现黄疸。
医学处置：
1．早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k；
2．对于亚急性中毒，皮下注射
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