南方医科大学医学影像知识重点整理版.docx
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南方医科大学医学影像知识重点整理版
南方医科大学医学影像知识重点整理版
总论
X线成像基本原理
三个步骤：
1.数据采集：
所选层面体素
2.重建图像：
数字矩阵像素
3.图像的存储及显示
分辨力
1.空间分辨力（）空间分辨力不如X线照片
2.密度分辨力（）分辨率较普通X线高10～20倍。
3.时间分辨力（）扫描一周所需时间
单螺旋
螺旋扫描方式是指机架连续旋转，连续产生X线，检查床以一定速度前进后退，围绕人体一段体积螺旋式采集数据，为三维信息。
多排螺旋
高速螺旋360度一次扫描多层，覆盖范围、扫描速度大大提高
X、Y、Z轴相同分辨率的各向同性图象
图像特点：
以不同的灰度体现组织的密度的高低的细微差别（与常规X线图像一样）
X线衰减系数体现密度高低的程度-量化
X线衰减系数—值来表达组织的密度
值：
单位
单位体积组织对X线的吸收系数，作为表达组织密度的统一单位。
骨
软组织
水
脂肪组织
空气
+1000
+20-50
0
-70-90
-1000
基本知识
人眼分辨：
16级灰阶
窗宽：
荧光屏图像上所包括16个灰阶的值范围
窗位：
是指观察其一组织结构细节时，以该组织值为中心观察。
肺窗、纵隔窗、骨窗、软组织窗等。
水：
0；软组织：
20—60；脂肪：
70—90
窗宽大：
层次多，组织对比减少，细节显示差
窗宽窄：
层次少，组织对比增大，细节显示好
造影增强扫描：
静脉内给予水溶性碘造影剂再行增强扫描造影剂：
60%泛影葡胺——离子型
注意：
造影前碘试敏，注意造影剂不良反应
目的：
①增加病变组织周围组织的对比，提高病变分辨；
②了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。
成像基本原理（氢原子磁矩进动学说）
1.氢原子核的磁矩平时状态：
杂乱无章
2.氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排
3.施加射频脉冲：
原子核获得能量（磁化向量偏转）
4.停止发送射频脉冲（），产生信号
：
利用人体内固有的原子核（氢质子），在外加磁场作用下产生共振现象，吸收能量并释放信号，将其采集并作为成像源，经计算机处理，形成人体图像。
无危险性。
读片的基本方法：
T1：
水、脑脊液、尿液——黑色
T2：
水、脑脊液、尿液——白色
像：
水、脑脊液、尿液也为黑色（在T2的基础上，抑制自由水，实为重T2的水抑制像）
优点：
①增强病变与周围组织的对比度②由于抑制脑脊液，脑表面病变不易遗漏
短T1、长T2：
脂肪，正铁血红蛋白（高信号）
长T1、短T2：
气体、钙化、骨皮质（低信号）
长T1、长T2：
水、多数病变
增强扫描：
磁共振对比剂能缩短T1或T2时间
目的：
a.增加病变组织与周围组织的对比，提高病变分辨
b.了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。
造影剂：
顺磁性物质钆剂（）稀土元素游离状态下有毒，其赘合物如则无毒。
能缩短周围组织驰豫时间，无须作试敏。
磁共振血管造影：
利用流空效应（低信号）与流动相关增强（高信号）现象，来显示血管和血流信号特征，无须造影增强扫描即可成像。
成像的优点：
高的软组织对比分辨力
无骨伪影干扰
多参数成像
任意方位成像
流空效应
增强扫描效果好，副作用少
缺点：
对钙化、骨化的显示不够敏感，并有某些伪影
第二章中枢神经系统
颅壁：
内、外板及板障三层
颅缝：
冠状缝、矢状缝、人字缝，锯齿状
颅内生理钙化：
①松果体钙化②大脑镰钙化③床突间韧带骨化④侧脑室脉络丛钙化
脑血管造影：
适应症：
脑动脉瘤，血管发育异常，血管闭塞等
禁忌症：
有严重出血倾向，严重动脉硬化，冠状动脉疾病，心肾功能不良
正常表现：
1颅骨及窦腔:
颅骨内外板T1及T2均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号
2头皮软组织:
头皮肌肉T1为等信号,T2为低信号;皮下脂肪T1为高信号,T2为稍高信号.
3脑脊液:
T1为低信号,T2为高信号.
4脑组织:
T1灰质信号较白质低,T2灰质信号高于白质.
5脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号
脊髓造影:
经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位。
诊断椎管内血管畸形—金标准。
T1脊髓为等信号为低信号2脊髓为等或较低信号,为明亮高信号
较有明显优势，可行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊髓的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。
颅内压增高：
①颅缝分离、增宽②脑回压迹增多、显著
1水肿1值和T2值延长1呈低信号2呈高信号.
2出血:
急性血肿（3天内）T1和T2呈等或稍低信号
亚急性血肿（3天-2周）T1和T2血肿周围信号增高并向中心部推进
慢性血肿（2周以上）T1和T2均呈高信号，周围出现低信号环（含铁血黄素）
3梗塞:
急性期T1呈低信号2呈高信号;
纤维修复期T2可呈短T2低信号或长T2高信号
4变性:
纤维钙化病变和铁质沉着T1和T2均呈低信号.
5囊肿:
一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.
6肿块:
一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化不能显示
7流空效应:
见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.
8占位效应:
包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.
9脑积水:
原因:
脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.
交通性脑积水:
脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.
阻塞性脑积水:
阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.
代偿性脑积水:
代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.
10脑萎缩:
脑室、蛛网膜下腔扩大
脊髓造影：
A髓内肿瘤：
不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；
完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。
B髓外硬膜下肿瘤：
梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。
C硬膜外肿瘤：
蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。
（1）星形细胞瘤：
成人多见于幕上，儿童多见于小脑
临床表现：
局灶性或全身性癫痫；神经功能障碍和颅内压增高
Ⅰ级
分化良好呈良性
脑内低密度病灶，类似水肿
肿瘤边界多不清楚
90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿
增强扫描常无明显或轻度强化，
少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化
Ⅱ级
良恶交
界性肿瘤
Ⅲ、Ⅳ级
分化不良呈恶性
不均匀，以低密度为主
瘤周水肿：
约90%
增强扫描：
不规则的环状或者花环状强化；
环壁瘤结节；沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化
占位征象：
各级肿瘤均有，以Ⅲ～Ⅳ级占位征象显著
（2）小脑星型细胞瘤：
部位：
80%位于小脑半球，20%位于小脑蚓部
囊性者：
平扫呈低密度，边界清楚，增强后囊壁、瘤节不规则强化
实性者：
呈不规则密度改变，伴坏死、囊变，增强后实性部分明显强化
（3）脑膜瘤：
来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连肿瘤大多数居脑实质外
好发部位：
矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕
肿瘤生长缓慢，血供丰富，（脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支）
脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨改变
X线：
◆常出现颅内压增高
◆松果体钙斑移位
◆骨质变化包括增生、破坏或同时存在
◆骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗－有定位、定性诊断价值
:
◆肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚
◆平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀
◆瘤内钙化占10%～20%出血、坏死和囊变少见
◆增强：
均匀一致的显著强化，边界锐利
◆大部分肿瘤有轻度瘤周水肿
◆脑外肿瘤征象：
白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等
:
●信号多与脑皮质接近，T1为等信号，T2多为等或稍高信号
●内部信号可不均匀，可为颗粒状、斑点状、轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关
●血管丰富，可见流空血管影
●明显均匀强化；邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征
●周围水肿T1为低信号，T2为高信号
●脑膜瘤与水肿之间可见低信号环
诊断：
1.典型的好发部位2.广基与硬脑膜或颅骨相连3.影像学特征为边界清楚
4呈高密度5信号强度与脑皮质接近6.增强扫描呈显著均匀强化
鉴别诊断：
位于大脑凸面者－胶质瘤
位于鞍结节者－垂体腺瘤、脑动脉瘤
位于颅后窝者－听神经瘤、脊索瘤
（4）垂体腺瘤：
鞍区最常见的肿瘤约占颅内肿瘤的10%左右
成年多见泌乳素瘤多见于女性
垂体微腺瘤（直径10以下）垂体大腺瘤（直径10以上，突破鞍膈）
有分泌激素功能肿瘤：
嗜酸、嗜碱
无分泌激素功能肿瘤：
嫌色细胞腺瘤
X线
垂体微腺瘤
蝶鞍改变：
扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷（双鞍底）
可有颅高压征象
造影：
环的改变
垂体内密度改变
垂体高度≥8
垂体上缘膨隆
垂体柄变化鞍底下陷
鞍底骨质改变：
平片中的双鞍底
优于
平扫可见垂体内小的异常信号灶
T1呈低信号；
出血时为高信号；
T2呈高信号或等信号
增强：
信号早期低于垂体，后期高于垂体
垂体大腺瘤
圆形、分叶或不规则形、哑铃状（束腰征）
平扫：
等密度或略高密度
增强：
均匀、不均匀或环形强化
四周侵犯
向上－室间孔;
向下－突入蝶窦;
向后－脑干;
向旁侧－海绵窦、
鞍内肿瘤向鞍上生长，
冠状面呈葫芦状（束腰征）
增强：
轻中等强化
正常垂体多被完全淹没而不能显示
T1呈低信号
T2呈高信号或等信号
：
环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等
（5）听神经瘤后颅窝
桥脑小脑角区是本病的好发部位
X线：
早期平片可显示正常
内听道扩大或骨质破坏
严重者见不到内听道而形成骨缺损
椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧
:
桥脑小脑角肿块，等密度占50%～80%，其余为低密度，高密度少见
增强扫描，肿瘤密度可迅速升高，强化可均匀，亦可不均匀
肿瘤前后脑池增宽－－脑外肿瘤鉴别点
内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损
肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水
:
T1以低信号为主，T2以高信号为主，可不均匀
增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化
（6）颅咽管瘤
常见于儿童，也可发生于成人
部位：
沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见
临床表现：
儿童：
发育障碍、颅压增高
成人：
视力障碍精神异常垂体功能低下
X线：
鞍区钙化蝶鞍异常：
床突消失、扩大等颅高压征象
:
鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多
值变动范围大（含胆固醇多则值低,含钙质或蛋白质多则值高）
囊壁呈壳状钙化实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形
增强：
2/3病人有强化
囊性者呈环状或多环状囊壁强化实性部分呈均匀或不均匀强化
脑积水
:
信号变化多端（T1可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关T2以高信号多见。
钙质、骨小梁结构可为低信号）
增强扫描:
实质部分均匀或不均匀增强囊性部分壳状增强
（7）脑转移瘤
肺癌、乳腺癌多见；转移途径：
血行，脑膜；临床：
颅高压，共济失调
：
皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。
：
呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。
出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。
（8）脑血管病
：
（1）缺血性：
24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。
（2）出血性：
低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。
（3）腔隙性：
10－15低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。
：
发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，对腔隙性梗塞十分敏感
脑出血：
：
急性期：
密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，周围水肿带宽窄不一吸收期：
（出血后3-7天）血肿缩小，密度减低，周围模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。
囊变期：
（2个月以后）囊腔及脑萎缩
：
超急性期：
（小于6小时）T1等信号，T2高信号；
急性期：
（7小时-3天）T1等信号，T2低信号；
亚急性血肿/慢性期：
（3-28天）早期T1高信号，由周缘开始（周高中低），T2变化不明显；中晚期T1短2长；
囊变期：
（28天以上）囊肿完全形成T1短2长，周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环（此期比敏感）
脑梗死（脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死）
原因：
①脑血栓②脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞③低血压和凝血状态
（1）缺血性梗死：
:
①发病24h内常难以显示病灶，24h后为扇形低密度灶，基底贴近颅骨内板
②普通增强可见脑回状强化
③2-3周出现“模糊效应”；1-2月形成低密度囊腔且不再发生强化
:
①发现早、敏感性高②发病1h即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之长T1、长T2
③可显示脑动脉较大分支的闭塞
（2）出血性梗死（常发生在缺血性梗死一周后）
:
低密度病灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显
:
梗死内出现短T1高信号
（3）腔隙性梗死（深部髓质穿支动脉闭塞所致）
：
24h后，脑深部片状低密度灶，无占位效应
：
早期检查可发现腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区，其后呈长T1，长T2
硬膜外血肿
外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填。
有中间清醒期。
：
①梭形高密度影（值50~70）②内缘光滑锐利③急性期质地较均一
④常有骨折⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝。
硬膜下血肿：
积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，临床症状重。
（1）急性硬膜下血肿：
单纯型：
矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显
复合型：
严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔
：
①均匀一致高密度（70~80）②呈新月形或“S”形，较广泛
③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变
：
信号变化与血肿期龄及场强有关。
（2）亚急性硬膜下血肿：
：
早期：
血细胞比容效应,为上半部低密度，下半部高密度。
晚期：
血肿可变为等、低或混杂密度，诊断依赖于：
①脑白质推挤征②脑室系统变形
③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板。
:
有优势，T1和T2均呈高信号。
（3）慢性硬膜下血肿（3周以上）
血肿液化，蛋白质分解脑脊液渗入→血肿体积增大；包膜血管的血浆渗入。
：
梭形、新月形，“S”字形稍高、等、低或混杂密度灶。
：
有优势，T1和T2均呈高信号。
蛛网膜下腔出血
儿童外伤常见，出血多位于大脑纵裂（中线区纵行狭窄高密度影）和脑底池
:
①脑沟、脑池内密度增高影，铸型
②一般7天左右吸收，此时检查阴性
:
急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，
慢性期有含铁血黄素沉着
动脉瘤：
X线:
可显示瘤壁钙化。
:
动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。
:
Ⅰ型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；
Ⅱ型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；
Ⅲ型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。
：
瘤腔在T1和T2呈流空低信号，有血栓时为高低相间的混杂信号
形态
并发
硬膜外血肿
梭形、不跨颅缝
骨折
硬膜下血肿
新月形、跨颅缝
脑挫裂伤
脑挫裂伤
脑内小血肿/大血肿
蛛网膜下腔出血
弥漫性轴索损伤
多个小出血点、弥漫肿胀
昏迷
颅盖骨骨折：
①线状骨折②颅缝分离>2③凹陷骨折④粉碎性骨折⑤穿通开放性骨折
颅底骨折：
多合并颅盖骨折
直接征象：
线形骨折线，骨缝分离
间接征象：
气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”
脑脓肿：
：
急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；
化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；
脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔
：
急性炎症期：
长T1、长T2，占位明显；
脓肿形成期：
脓腔及水肿呈长T1、长T2，脓肿壁为等信号，光滑环形强化，无壁结节。
颅内结核：
：
鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显
：
鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,
结核瘤T1为低信号，T2信号不均匀，可呈环形强化。
脱髓鞘疾病
定义及分类：
病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。
分原发（髓鞘发育异常）：
肾上腺白质营养不良
继发（正常髓鞘脱失的疾病）：
多发性硬化、视神经脊髓炎
①多发性硬化：
最多见，原因未明，多见20－40岁女性，起病慢，病程长。
病理：
早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称
临床：
多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效
：
侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化
：
斑块呈稍长或等T1、长T2信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。
髓内肿瘤：
占10－15％，室管膜瘤和星形细胞瘤最多见
X线:
平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻
：
脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。
：
梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。
脊膜瘤：
起源蛛网膜细胞，胸段多见
病理：
圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。
：
胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。
：
T1呈等低信号，T2稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压。
脊髓空洞症:
广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起
：
髓内边界清楚的低密度囊腔，值同脑脊液交通性时行检查，可见造影剂进入空洞。
：
矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。
第3章头颈五官
眼部炎性假瘤：
激素有效易复发
急性期：
水肿、炎症，眼红、眼痛及视力障碍
亚急性期和慢性期：
增值、纤维化，持续时间长
:
各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化
：
急性期长T1长T2，慢性期等T1短T2，增强扫描中度强化，累及周边
泪腺良性混合瘤：
多发生于泪腺眶部（眼眶前外上方）类圆形，有包膜，生长缓慢可有恶变
:
肿瘤呈圆形或半圆形，密度均匀，边界光整，钙化少见，泪腺窝扩大，骨皮质受压，无骨质破坏征象，常并有眼球、眼外肌及视神经受压移位改变增强明显强化恶性形态不规则，密度不均匀
:
①T1呈略低信号，T2呈高信号，信号多均匀②恶性明显不均匀强化，良性不明显
鉴别：
泪腺恶性上皮性肿瘤：
边缘多不规则，常有泪腺窝区骨质破坏
泪腺淋巴瘤：
形态不规则，常包绕眼球生长
海绵状血管瘤：
成人眶内最常见的良性肿瘤，多单侧发病，生长缓慢，视力一般不受影响临床表现：
轴性眼球突出，呈渐进性，肿瘤较大时可引起眼球运动障碍
:
①肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形或梨形，边界光整，
②密度均匀，中等或偏高密度肿块
③增强肿瘤强化明显，“渐进性强化”，强化出现时间早，持续时间长
：
①平扫T1等或略低信号，T2呈均匀高信号②明显强化
视网膜母细胞瘤：
：
①平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗，视神经管扩大②增强扫描显示肿瘤不均匀强化
：
①平扫T1呈不均匀中等信号强度肿块，T2肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号②增强扫描肿瘤呈不均匀强化
鼻窦恶性囊肿：
以癌多见，男：
女＝1.4～2.0:
1。
中老年人多见。
鼻窦癌以上颌窦癌多见，其次为筛窦癌，额窦、蝶窦少见
临床表现：
鼻异常渗出液，常为血性
X线:
受累窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏
：
①平扫窦腔膨胀扩大，窦壁骨质破坏，肿瘤呈中等不均匀密度，向周围侵犯
②增强扫描肿瘤呈中等强化，常不均匀③可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大
：
①平扫T1见肿瘤呈低－中等均匀或不均匀信号强度，T2肿瘤呈高信号强度，②增强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化
③肿瘤沿神经周围扩散，表现为受累神经（三叉神经）增粗并强化
④脂肪抑制T1增强扫描显示最佳
腺体肥大：
①儿童腺样体正常厚度≤8，成人厚2-4（10岁后接近成人）
②腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生
③临床表现：
鼻塞、张口呼吸、鼾
：
鼻咽顶后壁软组织对称增厚，表面不光整，颅骨无破坏。
：
肥大腺样体T1等信号，T2高信号
鼻咽癌：
好发于咽隐窝及顶后壁
生长方式：
上行性：
侵犯颅底及颅神经，一般无淋巴结转移
下行性：
有颈部淋巴结转移
上下行性：
为上述两种情况同时发生
局限型：
局限于鼻咽部
临床表现：
耳鼻症状：
鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鸣，耳闷塞及听力下降
颅神经症状：
偏头痛，复视及眼球运动障碍等
颈部淋巴结肿大：
颈部淋巴结肿大及远处转移。
常以颈淋巴结肿大为首发症状
X线：
侧位片和颏顶位片肿瘤呈软组织密度
肿块突向鼻咽腔，鼻咽气道变形狭窄。
鼻咽腔造影见咽隐窝闭塞，咽壁呈不规则状隆起。
晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏
:
首选①早期：
病侧咽隐窝变浅、消失、隆起后期：
咽顶、后、侧壁肿块突出鼻咽腔，常可见颈部淋巴结肿大②不均匀明显强化
:
①T1呈低至等信号，T2呈等至高信号②不均匀强化
颈部淋巴结结核：
：
多见于颈静脉周围及后三角区，增殖期表现为单或多个淋巴结肿大，密度均匀；
干酪样坏死期可出现特征性的周边环状强化，部分见钙化，增强后呈环形强化。
：
增殖期呈等T1等T2信号，坏死后中心可见T2高信号，环形强化。
颈动脉体瘤：
X线：
“高脚杯”
:
颈动脉分叉处边界清楚的圆形软组织密度肿块明显强化
：
T1等或略低信号，T2高信号②肿瘤较大时密度不均匀，其内可见多发流空信号影，称“辣椒征”③高脚杯
甲状腺肿瘤：
良性为腺瘤恶性多为甲状腺癌，以乳头状癌多见
X线：
钙化及气管受压
：
①腺瘤：
圆形、类圆形边界清楚的低密度区，增强多不强化
②甲状腺癌：
形态不规则、边界不清的不均匀低密度区，散在小灶性钙化及低密度坏死区，与周围组织分界不清，可见颈部淋巴结肿大。
③增强扫描腺瘤不强化或轻度强化，癌则不均匀强化，侵犯周围组织，转移淋巴结肿大呈环状强化。
：
①平扫T1腺瘤呈境界清楚的低等或高信号强度结节（滤胞型腺瘤）；
②腺癌呈境界不规则的低-中等信号强度。
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