病理学问答题及病案分析附答案yd.docx
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病理学问答题及病案分析附答案yd
病理学问答题及病案分析
（一档在手万考不愁）
举例说明病理学在医学中的地位
①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
简述病理学常用研究方法的应用及其目的
①尸体解剖：
查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：
及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：
复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：
可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
简述病理学的发展史
①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：
古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：
1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：
1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：
a超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼 1）体积或实质缩小；2）外形变化可以不明显；3）重量减轻；4）颜色变深；5）质地变硬。
⑵光镜 1）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。
⑶电镜 1）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。
试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
⑴综合性因素 肾功能不能有效发挥 → 失用
↑ ↓
肾盂积水 → 肾实质受压 → 萎缩
↓ ↑
血管受累 → 营养不良
⑵病理变化
1）肉眼 ①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2）光镜 ①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生
缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？
其损伤程度与哪些因素有关？
⑴途径：
1）直接的细胞毒性作用；2）代谢产物对靶细胞的毒性作用；3）诱发免疫性损伤；4）诱发DNA损伤；
⑵因素：
1）剂量；2）吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3）代谢速度的个体差异。
导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？
细胞遗传变异可致哪些后果？
⑴原因：
1）化学物质和药物；2）病毒；3）射线。
⑵后果：
1）结构蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成异常生长调节蛋白；4）酶合成障碍。
试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因：
缺氧、感染、中毒。
⑵机制：
钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：
肝、心、肾。
⑷病变特点：
1）肉眼 体积增大、颜色变淡；2）光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3）电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因：
缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：
1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
⑶病理变化：
1）肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：
重者肝细胞坏死，继发纤维化。
举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？
⑴发生情况：
纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：
1）肉眼 灰白色、均质半透明，较硬韧；2）光镜 胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
含铁血黄素是如何形成的？
有何形态学特点？
有何临床意义？
⑴形成：
血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。
在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：
HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。
普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：
1）局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2）全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
简述坏死的过程及其基本病理变化。
⑴过程：
细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：
1）核固缩、碎裂和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
。
变性与坏死有何关系？
如何从形态学上区别变性与坏死？
⑴关系：
坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：
1）变性 ①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死 ①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
干、湿性坏疽的异同
干性坏疽湿性坏疽
好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏
发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状轻重
病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清
坏死对机体的影响与哪些因素有关？
举例说明。
⑴坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；
⑵坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；
⑶坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）。
坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死与凋亡的形态学区别
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团
细胞质膜常破裂不破裂
细胞核固缩、裂解、溶解裂解
细胞质红染或消散致密
间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化
凋亡小体无有
细胞自溶有无
急性炎反应有无
病案分析男，63岁。
6年前确诊为脑动脉粥样硬化。
一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。
1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。
诊断为脑血栓形成。
请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
⑴可能发生的改变：
1）脑萎缩；2）脑梗死。
⑵病变特点：
1）肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2）光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。
⑶机制：
1）脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2）脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。
简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
试述肉芽组织各成分与功能的关系
①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
一期愈合与二期愈合的区别
一期愈合二期愈合
条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口
坏死组织少多
炎反应轻重
表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩不明显明显
愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长
瘢痕少、规则、线状大、不规则
简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；
②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；
③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；
④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。
简述淤血的原因、病变及其结局。
⑴淤血的原因：
①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：
1）肉眼 ①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2）镜下 ①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
⑶结局：
①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
⑴形成条件：
①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：
1）有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。
2）不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
请列出栓子的种类及栓子运行途径。
⑴种类：
①血栓；②脂肪；③气体：
空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：
1）顺血流方向 ①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。
2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致） ①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
简述栓塞的类型及其产生的后果。
⑴栓塞的类型：
①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：
①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
⑴梗死的原因：
①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：
①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：
1）贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。
2）出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
描述梗死的病理变化。
⑴贫血性梗死 1）肉眼：
①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：
①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1）肉眼：
①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：
①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
⑴概念 1）血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3）梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
简述渗出液和漏出液的区别。
⑴渗出液：
①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：
①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
简述炎性渗出对机体的利与弊。
⑴有利的方面：
①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。
⑵有弊的方面：
①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
⑴不同点：
1）脓肿：
①主要为金黄*色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2）蜂窝织炎：
①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：
均为化脓性炎。
炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
⑴临床表现：
红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：
①红：
充血；②肿：
炎性渗出或增生；③热：
充血和代谢增强；④痛：
离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：
组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
简述影响炎症过程的诸因素。
①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。
从病理学角度如何确诊炎症？
①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。
男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。
入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。
体格检查：
体温39.5℃，脉搏130次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。
实验室检查：
红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。
入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。
入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。
尸体解剖发现：
躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。
双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。
全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。
心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。
在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。
请回答：
⑴死者生前患有那些疾病（病变）？
（根据病史及病理解剖资料作出诊断）
⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。
⑵这些疾病（病变）是如何发生、发展的？
⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。
简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤性增生炎性或修复增生
病因去除后细胞持续增生细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟
与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控
对机体的影响对机体有害无益机体生存所需
简述肿瘤的命名原则。
⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
良性瘤与恶性瘤的区别
良性瘤恶性瘤
组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大
核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂
生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性
包膜有无
与周围组织分界清楚不清楚
继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成
转移不转移常有转移
复发手术后很少复发手术后较多复发
对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
试比较癌与肉瘤的区别。
癌与肉瘤的区别
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见较少见
发病年龄多见于40岁以上多见于青少年
大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有
转移多经淋巴道转移多经血道转移
简述恶性瘤对机体的影响。
①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：
如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。
指出其在肿瘤防治中的意义。
⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：
高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。
⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。
⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。
但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。
既往患者有吸烟、饮洒史。
曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。
体格检查：
体温38.30C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10.1kPa（130/76mmHg），消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。
实验室检查：
外周血白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。
X线胸片：
左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。
纤维胃镜：
胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。
请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。
⑴左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌；⑵纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检；术前应进一步作胸片（正、侧位），有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置；⑶鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是：
左下肺癌（病理类型多系鳞状细胞癌）。
患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质（包括采集病史，物理检查和病理检查）？
⑴采集病史：
发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史；⑵体格检查：
双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等；⑶乳腺的X线摄影；⑷穿刺涂片或穿刺活体组织检查：
初步确定其性质；⑸活体组织检查：
确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。
患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。
三天前突感耻区（下腹部）不适、腹胀。
B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。
请结合病史进一步明确诊断。
⑴根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。
⑵应取活体组织检查以证实诊断。
简述动脉粥样硬化的基本病变。
基本病变分为三期。
⑴脂纹期：
①肉眼 动脉内膜面见黄*色帽针头大的斑点或条纹；②光镜 病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：
①肉眼 内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜 表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：
①肉眼 内膜面见灰黄*色斑块，纤维帽的下方有黄*色粥糜样物；②光镜 在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
简述心肌梗死的类型及特点。
⑴心内膜下心肌梗死 特点：
多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。
⑵区域性心肌梗死 特点：
病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
简述心肌梗死的合并症。
①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
①心：
左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：
双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：
脑水肿，脑软化，脑出血。
简述风湿病的基本病变。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。
典型病变分为三期，①变质渗出期，
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