09制药工程医学免疫学与微生物学复习材料.docx
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09制药工程医学免疫学与微生物学复习材料
09制药工程医学免疫学与微生物学复习材料
第一章——免疫学
1.免疫：
指机体识别抗原性异物，并通过免疫应答排除抗原性异物以维持机体的生理平衡的过程。
2.免疫系统的生理功能主要是识别和区分自己与非己成分，并能杀伤和排斥非己成分，维持机体的自身免疫稳定，则免疫功能的分类及其表现如下：
功能
正常表现
异常表现
免疫防御
防御病原微生物及其毒性产物的侵袭
超敏反应（变态反应）、免疫缺陷
免疫稳定
清除损伤、衰老、变性或死亡的细胞
自身免疫性疾病
免疫监视
防止肿瘤发生或持续感染
肿瘤或持续感染
3.免疫应答类型：
先天性免疫和后天获得性免疫
先天性免疫并非专门针对某一病原微生物，故又称非特异性免疫，后天获得性免疫又称特异性免疫.
非特异性免疫又称先天性免疫，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列天然防御功能。
非特异性免疫是特异性免疫的基础，其组成是由生理屏障、吞噬细胞及体液中的抗微生物物质等组成。
生理屏障作用包括：
皮肤和黏膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障
吞噬细胞分为：
中性粒细胞和单核-吞噬细胞选择填空
4.特异性免疫：
指机体接触病原体或其他外源性异物（称为抗原）后获得的一种免疫类型。
这种功能是由后天生成，不能遗传给后代，但有免疫记忆性，当机体再遇到相同抗原时即可产生该种抗原的免疫应答反应，故又称获得性免疫或特异性免疫。
特异性免疫功能如下：
A.特异性免疫应答：
是指T、B淋巴细胞从识别抗原到产生抗体或致敏T淋巴细胞并对抗原物质产生免疫效应的过程。
其过程有三个阶段：
a.免疫细胞对抗原的识别阶段：
包括抗原提呈细胞（APC）对抗原（Ag）的摄取、处理加工和提呈，以及T、B淋巴细胞对Ag的识别；b.免疫细胞活化、增殖、分化阶段；c.免疫应答的效应阶段。
B.免疫记忆：
是指机体接触抗原产生免疫应答过程中被活化的T细胞和B细胞除分化为效应细胞外，其中少数分化为记忆细胞长期在体内循环。
C.免疫病理
注：
免疫耐受为特异性免疫，免疫抑制为非特异性免疫
第二章免疫器官和组织
（本章重点掌握中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和意义）
1.免疫器官是淋巴细胞和其他免疫细胞发生、分化、成熟、定居、增殖和产生免疫应答的场所。
免疫器官按功能不同分为：
中枢免疫器官和外周免疫器官两大类
2.中枢免疫器
意义：
中枢免疫器官是淋巴细胞发生、分化和成熟的场所；包括：
骨髓（禽类为腔上囊）和胸腺。
哺乳类动物的B细胞在骨髓中发育成熟，T细胞在胸腺中发育成熟。
骨髓是人和其他哺乳动物的造血器官，也是各种免疫细胞的发源地.骨髓微环境是指造血器官实质细胞周边的支架细胞和组织。
骨髓的功能：
1.B淋巴细胞分化发育的场所；2.B淋巴细胞分化成熟过程中的阳性选择和阴性选择；3.再次免疫应答产生抗体的场所。
3.外周免疫器官
意义：
是成熟T细胞和B细胞定居与增殖的场所，也是T、B细胞接受抗原刺激后产生免疫应答的场所。
包括：
淋巴结、脾脏、扁桃体和黏膜
淋巴结的功能：
过滤作用；免疫应答的产所；参与淋巴细胞的再循环；淋巴细胞的居住场所
脾脏是体内最大的免疫器官，也是血液的一个主要过滤器官。
脾脏的功能：
滤血功能；产生免疫应答的场所；合成免疫活性物质的场所
第三章免疫球蛋白
免疫球蛋白（Ig）也称抗体（Ab）：
指B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种能特异识别、结合和清除抗原的免疫分子，是体液免疫应答的主要效应分子。
定义重点
注：
所有的抗体都是免疫球蛋白，但并非所有的免疫球蛋白都是抗体。
一、免疫球蛋白的基本结构
抗体分子的基本结构单位是由两条相同的重链（H链）和两条相同的轻链（L链）组成的四肽链结构。
两条重链和两条轻链以及重链和轻链间分别借共价二硫键和非共价键连接，构成一个结构或免疫球蛋白单体。
二、免疫球蛋白的功能区
（一）可变区（简称V区）
重链和轻链的V区分别称为VH和VL。
VH和VL是结合抗原的部位.。
又称互补决定区简称CDR
（二）恒定区（简称C区）
恒定区在重链和轻链的C端。
CH1和CL是免疫球蛋白（Ig）遗传标志所在段；CH2是补体结合部位，能活化补体的经典活化途径，可通过胎盘；CH3可与细胞表面的Fc受体结合；IgE的CH4可与肥大细胞结合并与I型超敏反应有关。
（三）铰链区
铰链区不是一个独立的功能区，但与其他功能区有关。
铰链区位于CH1和CH2之间。
其可使抗体更好地与抗原结合。
三、免疫球蛋白的生物学功能
抗体（Ab）是B细胞识别抗原后，活化、增殖分化为浆细胞所产生的，是体液免疫应答中发挥主要作用大的免疫球蛋白。
其功能是由免疫球蛋白分子的V区和C区分别完成。
（一）V区的功能：
识别并特异性结合抗原
（二）C区的功能
1.活化补体
2.结合细胞表面的Fc受体
不同类别的免疫球蛋白通过其Fc段与多种细胞表面的Fc受体结合，壳产生不同的效应功能。
如下：
a.调理作用：
抗体的调理作用是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段的中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强巨噬细胞的吞噬作用。
b.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（简称ADCC）
ADCC作用：
是指表达IgGFc受体的NK细胞（自然杀伤细胞），通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
c.介导I型超敏反应
IgE的Fc段可与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgEFc受体结合促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。
3.穿过胎盘和黏膜
IgG是唯一能通过胎盘转移到胎儿体内的免疫球蛋白（Ig）.
四、五类免疫球蛋白的生物学活性（掌握前两类）
五类免疫球蛋白：
IgG、IgM、IgA、IgD、IgE
（一）IgG（掌握功能与特点）
IgG为单体，主要由脾脏和淋巴结中的浆细胞合成，在血清中最多，占血清Ig的80%。
IgG为主动免疫。
特点：
IgG主动免疫的半衰期最长；IgG在五类免疫球蛋白中是唯一能通过胎盘的抗体，在新生儿抗感染中起重要用作；能引起自身免疫病。
功能：
主要分布在血液和细胞外液中，能激活补体，调理吞噬，中和毒素和病毒，是抗菌、抗毒素和抗病毒的主要抗体。
（二）IgM（功能和特点）
IgM为先锋免疫，是分子量最大的免疫球蛋白，主要在脾脏和淋巴结中合成，不能通过血管壁，因此主要分布在血液中。
在血清中只占Ig总量的6%，但作用强大。
特点：
a.IgM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即能产生IgM，机体在接触抗原后一般IgM最早产生；
b.IgM在免疫应答早期产生；
c.IgM的凝集作用强，活化补体能力很强，为高效抗体；
d.不能通过胎盘。
f.与类风湿关节炎发生有关的类风湿因子也属于IgM，血型不合的输血反应也与IgM有关。
功能：
杀菌、溶菌、促吞噬。
注：
在防止菌血症、败血症的发生起重要作用。
（三）IgA
IgA有血清型和分泌型。
分泌型IgA主要分布于初乳、唾液、泪液及与外界相通的呼吸道、消化道、分泌生殖道粘膜表面等各种分泌液中，是黏膜局部免疫的主要抗体。
分泌型IgA可阻止病毒黏附到易感染细胞上，分泌IgA还具有中和毒素作用。
IgA于出生后4到6个月才产生，新生儿可从母亲的初乳中获得分泌型IgA。
（四）IgD为单体，主要由扁桃体，脾脏等处的浆细胞产生。
（五）IgE血清中含量最少的，是引起I型超敏反应的主要抗体。
第四章补体系统
1.补体系统：
由血清和其他体液中大量的互相依赖的蛋白质组成，可辅助特异性抗体介导的溶菌作用
2.补体：
具有酶活性的蛋白质抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件
补体固有成分：
C1（C1qC1rC1s）、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9、MBL、MASP、B因子、D因子、P因子
3.补体系统的组成和理化性质
补体成分大多是β球蛋白，少数几种属α或γ球蛋白，分子量在25～390KD之间。
☐第一组分：
是由参与经典激活途径的11种球蛋白大分子组成。
☐第二组分：
包括B因子、D因、P因子。
☐第三组分：
参与控制补体活化的抑制因子或灭活因
4.补体经典激活途径：
激活物——抗原抗体复合物
（一）识别阶段C1酯酶形成的阶段。
参与成份：
Clq、Clr和Cls
（二）活化阶段 形成C3转化酶（C42）和C5转化酶（C423）的阶段。
参与成份：
C4、C2、C3
（三）膜攻击阶段形成攻膜复合体（MAC）
参与成份：
C5～C9
5、旁路激活途径不经C1、C2、C4，而是直接激活C3、B因子、D因子、P因子参与的激活过程
6、MBL途径
（1）MBL与细菌甘露聚糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）
（2）MASP具有与活化C1q相同的生物活性，可水解C4、C2分子，形成C3转化酶
（3）其后反应途经与经典途径相同
7.补体的生物学作用A、细胞毒及溶菌、杀菌作用B、调理作用C、免疫粘附作用
D、中和及溶解病毒的作用E.炎症介质作用包括
（一）过敏毒素作用
（二）趋化作用
第五章细胞因子
1.细胞因子CK:
由活化的免疫细胞或者间质细胞（包括血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）所合成金额分泌的，具有调节细胞生长、分化、成熟、调节免疫应答，参与炎症反应等功能的多肽类活性分子
2，按生物学功能分类：
有白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子、转化生长因子B、趋化性细胞因子和其他生长因子
（一）白细胞介素（IL）：
调节细胞生长、分化、促进免疫应答，和介导炎症反应。
目前有27种。
（二）干扰素主要有抗病毒，抗肿瘤，免疫调节作用。
（三）肿瘤坏死因子TNF
TNF-α：
来源广泛，同源三聚体，有膜型（26KD）和分泌型（17KD）
TNF-β（淋巴毒素Lymphotoxin,LT）：
有分泌型（LT-α）和膜结合型（LT-α与LT-β形成的复合物）。
主要由活化的T细胞、NK、骨髓瘤细胞等产生。
（四）集落刺激因子（CSF）：
选择性刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞增殖分化。
3.细胞因子的共性：
A.理化特性
B.介导非特异性免疫细胞因子的分泌是一个短时、自限的过程、这是因为细胞因子的基因多在细胞受刺激后即开始转录、合成、分泌、刺激结束后细胞因子的产生即停止。
C.自分泌和旁分泌自分泌：
细胞产生的因子作用于细胞本身
旁分泌：
细胞产生的因子作用于邻近的细胞
内分泌：
细胞因子通过血流作用于远处的靶细胞
D.多效性和网络性一种细胞因子可以对多种靶细胞发生作用，产生多种不同的生物学效应，称多效性。
重叠性：
几种不同的细胞因子对同种靶细胞发生作用，产生相同或相似的生物学效应。
拮抗效应：
一种细胞因子可以抑制另一种细胞因子的某种生物学作用。
协同效应:
可以增强另一种细胞因子的某种生物学作用。
第八章免疫细胞
1.免疫细胞：
指参与机体免疫应答过程的各种细胞，主要包括T细胞、B细胞、NK细胞、各类抗原提呈细胞APC和多种炎症细胞。
2.免疫活性细胞：
T细胞、B细胞具有特异性识别抗原的功能。
3.T细胞又称胸腺细胞
表面标志：
指存在于T细胞表面的膜分子，包括T细胞表面受体和T细胞表面抗原
4.A.T细胞抗原受体TCR为异源二聚体，分为T细胞受体α/β及T细胞受体γ/δ两类，前者可特异性识别抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC复合物。
容量庞大的TCR库，赋予个体几乎是无限的抗原识别和应答能力，保证个体在多变环境中能和外来抗原（病原体）发生有效的免疫应答。
B.细胞因子受体CKRs
C.绵羊红细胞受体又称E受体或者CD2分子
D.丝裂原受体
5.T细胞表面抗原
A.MHC抗原
B.分化抗原CD分子即白细胞分化抗原：
由CD抗体群识别的分化抗原。
CD4或CD8分子是TCR与MHC-抗原肽复合物相互识别时的辅助受体。
6.T细胞的亚群与功能
a.CD4+亚群与CD8+亚群TCRαβTCD4+细胞（简称为CD4+细胞）的分子表型为CD2+、CD3+、CD4+、CD8-。
其TCR识别抗原是MHCⅡ类分子限制性。
CD4+T细胞也是不均一的细胞群，按其功能可包括二种T细胞，即辅助性T细胞（TH），和迟发型超敏性T细胞（TDTH）。
前者为调节性T细胞，后者为效应性T细胞。
CD4+T细胞能促进B细胞、T细胞和其它免疫细胞的增殖与分化，协调免疫细胞间的相互作用。
T细胞在静止状态不产生细胞因子，活化后才能产生。
b.TH1与TH2亚群TH1与细胞免疫及迟发型超敏性炎症形成有关，故亦称为炎症性T细胞，相发于TDTH细胞。
TDTH细胞。
TH2可辅助B细胞分化为抗体分泌细胞，与体液免疫相关，相当于TH细胞。
7.B细胞其特征性表面标志是膜免疫球蛋白（即B细胞受体），经抗原激活后可分化为浆细胞，产生与其所表达B细胞受体具有相同特异性的抗体，介导体液免疫。
8.自然杀伤细胞NK:
其表面没有抗原识别受体，不需要抗原预先作用，就能杀伤肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞，不依赖抗体，无MHC限制性，是非特异杀伤
生物学作用A.抗感染和抗肿瘤作用
B.免疫调节作用（a.活化巨噬细胞b.促进Ig类型转换c.诱导T细胞极化
9.抗原提成细胞APC能摄取抗原，加工、处理抗原成为多肽片断后，与MHC-I类或MHC-II类分子形成复合物并提呈到细胞细胞表面供T细胞识别的一类细胞
10.单核-吞噬细胞在免疫应答中得功能A.吞噬杀伤功能B.介导炎症反应和免疫调节
C.处理和提呈抗原
第九章抗原和抗原提呈
第一节抗原
一、抗原的概念
1.抗原（Ag）是指能被淋巴细胞抗原受体识别，诱导特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质。
2.抗原具有两种基本特性：
（一）免疫原性：
能刺激机体产生免疫应答，即产生抗体或效应T细胞的能力：
（二）免疫反应性：
能与抗体或效应性T细胞发生特异性结合的能力，又称抗原性。
两者都具有的物质称为完全抗原，也称为抗原或免疫抗原。
只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原，或者称为不完全抗原。
小分子化合物与大分子偶联，成为完全抗原，被偶联的大分子物质称为载体。
第二节决定抗原的免疫原性的条件
一、异物性：
某种物质，若其化学结构与宿主的自身成分相异或机体的免疫细胞从未与它接触过，这种物质称为异物。
a.异种物质
b.同种异体物质
c.自身抗原
二、抗原的理化性质
1、分子量大小：
作为完全抗原的物质，其分子量一般10kDa以上。
在一定范围内，分子量越大，则抗原性越强。
2、一定的化学组成和结构：
蛋白质是良好抗原，核酸、类脂、多糖为半抗原。
3、分子构象与易接近性：
⏹抗原分子构象的细微变化，就可能导致其抗原性发生改变。
⏹易接近性是指抗原分子的特殊化学基团与淋巴细胞表面相应的抗原受体相互接触的难易程度。
4、一定的物理性状：
一般具有环状结构的蛋白质其免疫原性比直链分子强；
聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强；
颗粒性抗原较可溶性抗原强。
三、抗原与机体的相互作用
1.遗传因素2.抗原免疫的途径和剂量3.性别、年龄、健康情况、心理状态。
第三节决定抗原特异性的物质基础
一、特异性
决定抗原特异性的物质基础是抗原分子中的抗原决定簇。
抗原决定簇指存在于抗原分子表面的决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。
抗原决定簇的性质、数目和空间构型决定着抗原特异性。
二、共同抗原与交叉反应
1.天然抗原表面常带多种、多个性质不同的抗原决定簇，但在不同的抗原之间也可带有结构相似的抗原决定基称为共同抗原
2.某些细菌与人体组织细胞有共同抗原成分，细菌刺激机体产生的抗体，可与人体组织细胞发生特异性的免疫应答，造成免疫病理性德损伤，称为交叉反应
第四节 抗原的分类
根据抗原来源与机体的亲缘关系分类
1.异种抗原：
病原（微生物、寄生虫）即其分泌物（毒素、类毒素）；
动物免疫血清（抗毒素）抗毒素具有抗体和抗原的双重性。
2.同种异型抗原
3.自身抗原
4.异嗜性抗原：
存在于不同种属动植物、微生物间的共同抗原。
如溶血性链球菌属某些菌株与肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原存在，这种抗原为.异嗜性抗原。
第十章特异性免疫应答
免疫应答：
抗原进入机体后诱导免疫细胞活化、增殖和分化，并产生免疫效应物质，清除抗原性异物的过程。
2.类型
（1）体液免疫细胞免疫
（2）正免疫应答负免疫应答
（3）生理性免疫应答病理性免疫应答
第一节免疫应答的基本过程
1.感应阶段:
抗原的提呈与识别
2.反应阶段:
免疫细胞的活化、增殖与分化
3.效应阶段：
消除抗原
（一）细胞免疫
（1）抗原识别阶段：
APC摄取、加工、呈递抗原，T细胞的TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物。
（2）活化、增殖、分化阶段：
T细胞经双信号活化，增殖、分化为效应细胞；部分T细胞中止分化，形成记忆T细胞。
记忆T细胞寿命长，当再次遇到相同抗原时，可迅速激活，产生更为强烈、有效的再次应答。
（3）效应阶段：
CTL介导的细胞毒效应
机制：
细胞裂解和诱导细胞凋亡.
1）脱颗粒途径：
穿孔素、颗粒酶
2）死亡受体途径：
FasLFas
TNFTNF受体
介导靶细胞凋亡的意义为：
1.清除感染细胞；
2.激活的内源性核酸酶可降解病毒DNA，从而阻止病毒再感染周围正常组织细胞。
Th1细胞介导的效应
通过产生各种细胞因子：
1）激活MØ，诱生并募集巨噬细胞至感染部位，清除慢性感染的MØ。
2）促进Th1细胞、CTL增殖，放大免疫效应。
3）辅助B细胞
使局部出现以淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润为主的炎症反应或迟发型超敏反应。
T细胞效应的生物学意义
1.抗感染胞内感染的病原体
2.抗肿瘤Tc细胞作用
3.免疫损伤参与DTH、移植排斥反应、自身免疫病
（二）体液免疫
1.抗原识别阶段：
B细胞以BCR直接识别天然抗原的B细胞表位。
2.活化、增殖、分化阶段：
B细胞经双信号活化，增殖、分化为效应细胞；部分B细胞中止分化，形成记忆B细胞。
3.效应阶段：
（1）中和作用
（2）调理作用
（3）激活补体作用
（4）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
体液免疫应答的一般规律（抗体产生的特征）
即再次应答与初次应答的不同之处：
①潜伏期短；
②抗体合成快速到达平台期，平台高且持续时间长；
③下降期持久；
④诱发再次应答所需抗原量小；
⑤再次应答产生的抗体主要为IgG，亲和力高
第十一章免疫病理
第一节超敏反应
超敏反应又称变态反应是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
一、I型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反应
特异性IgE介导的。
主要特征：
1.出现快，消退也快2.出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤
3.有明显个体差异和遗传背景
（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.变应原
2.变应素及其产生
变应素---IgE（亲细胞抗体）IgE+肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏
肥大细胞主要分布在皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，
嗜碱性粒细胞主要分布在外周血中。
（二）I型超敏反应的发生过程和发生机制P85
（三）临床常见的I型超敏反应性疾病
1.全身性过敏反应：
药物过敏性休克、血清过敏性休克
2.呼吸道过敏反应：
过敏性鼻炎和过敏性哮喘
3.消化道过敏反应和皮肤过敏反应
二、II型超敏反应（又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应）
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应
（一）II型超敏反应的发生机制P87
1.靶细胞及其表面的抗原
靶细胞：
正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞
靶细胞表面抗原：
血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物
（二）临床常见的II型超敏反应性疾病
1.输血反应
2.新生儿溶血症
3.自身免疫性溶血性贫血
4.药物过敏性血细胞减少症
5.甲状腺功能亢进
三、III型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。
（一）III型超敏反应的发生机制P89
引起III型超敏反应的抗原主要包括内源性抗原和外源性抗原。
参与III型超敏反应的抗体是IgG、IgM或IgA.
1.中等大小可溶性免疫复合物的形成
当抗原量过剩时，形成小分子可溶性免疫复合物，可通过肾小球滤过排出体外；当抗原、抗体比例适当时，所形成的大分子不溶性免疫复合物易被体内的单核-吞噬细胞及时吞噬清除，因此二者一般无致病作用。
只有当抗原稍过剩，形成的中等大小可溶性免疫复合物长期存在于血循环中时，才有可能沉积于毛细血管基底膜引起III型超敏反应。
2.中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1）血管活性胺类物质的作用
2）局部解剖的血液动力学因素的作用
3.免疫复合物沉积后引起的组织损伤
（1）补体的作用
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞
（2）中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤
（3）血小板的作用
血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变
（二）临床常见的III型超敏反应性疾病
1.局部免疫复合物病
2.全身免疫复合物病
1）血清病：
初次大量注射抗毒素（马血清）1-2周后才出现症状。
2）链球菌感染后肾小球肾炎：
80%以上的肾炎属III型超敏反应，20%归为II型超敏反应。
3）系统性红斑狼疮
4）类风湿性关节炎
四、Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）抗体和补体与此反应无关。
ⅠⅡⅢ型都涉及体液免疫，Ⅳ型超敏反应是T细胞介导的，与细胞免疫的过程一样，但是结果不同，清除抗原时以机体损伤为主的是Ⅳ型超敏反应。
（一）Ⅳ型超敏反应的发生机制P91
（二）临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
1.传染性迟发型超敏反应
2.接触性皮炎
3.移植排斥反应
第十二章免疫诊断
包含：
1．对具有免疫活性物质（抗原、抗体活性）的定性定量测定。
--体外抗原抗体反应检测方法。
2．对免疫系统的构成成分（免疫细胞、免疫分子）的数量、状态变化的测定。
第一节抗原抗体反应（血清学反应）
抗原抗体的检测多采用血清进行实验。
1．抗原抗体反应的特点：
特异性、可逆性、适合比例。
2．抗原抗体反应的检测方法：
1）凝集反应：
细菌和红细胞等颗粒性抗原与相应抗体结合后，出现肉眼可见的凝集团块。
2）沉淀反应：
细胞裂解液和组织浸液等可溶性抗原与相应抗体结合后，出现肉眼可见的沉淀物。
单向免疫扩散：
定量。
双向免疫扩散：
定性
第十三章免疫预防与治疗
第一节免疫防治的概念及分类
自然免疫包括自然主动免疫和自然被动免疫。
人工免疫包括人工主动免疫和人工被动免疫。
人工主动免疫与人工被动免疫的特点
人工主动免疫
人工被动免疫
输入机体物质
抗原
抗体（免疫细胞）
免疫力产生时间
较慢
立即
免疫力维持时间
较长
较短
主要用途
预防
治疗、紧急预防
第二节人工主
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