生理学第八版课后思考题参考答案Word下载.docx
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这是负反馈控制。
但实际上正常人的体温是非常稳定的。
因为除上述反馈控制外，还有前馈控制的参与，人们可根据气温降低的有关信息，通过视、听等感受器官传递到脑，脑就立即发出指令增加产热活动和减少机体散热。
这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺激使体温降低以后，而是在体温降低之前就已经发生。
条件反射也是一种前馈控制。
第二章思考题
1.举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运。
原发性主动转运的物质通常为带电离子，因此介导这一过程的膜蛋白或载体称为离子泵。
离子泵的化学本质是ATP酶，可将细胞内的ATP水解为ADP,自身被磷酸化而发生构象改变，从而完成离子逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。
如细胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，简称为钠泵，每分解
一分子的ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，其直接效应是维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差。
有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。
继发性主动转运依赖于原发性主动转运，也称联合转运，因为介导这种转运的载体同时要结合和转运两种或两种以上的分子或离子。
根据物质的转运方向，联合转运可分为同向转运和反向转运两种形式。
被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运，称为同向转运。
例如，葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同
向转运体实现的。
被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运，称为反向转运或交换。
有两种重要的转运体：
（1）Na+-Ca2+交换体。
如心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入胞质的Ca2+主要通过Na+-Ca2+交换体将其排出胞外。
（2）Na+-H+交换体。
如肾近端小管上皮细胞的Na+-H+交换体可将胞外即管腔内的1个Na+转入胞内，同时将胞内的1个H+排出到小管液中，这对维持体内酸碱平衡具有重要意义。
2.试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。
癌症（肿瘤）是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能决定肿瘤进程的关键，同样也是防治的关键靶点。
新近，甚至有专家提出基于信号转导通路的癌症分型方法。
人体所有细胞都是在严格的调控下进行增殖、分化并行使各自的功能，正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到细胞内、外复杂的生物信号网络的严格调控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的。
目前已了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性，即可导致致癌基因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤。
更为重要的是，癌基因的非突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基础，比如ras基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的RasMAPK通路网络的重要信号分子。
研究发现在40%的人类肿瘤中Ras基因发生突变，突变后的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖。
抑癌基因的典型范例是p53基因，其编码的p53蛋白是肿瘤抑制因子和转录
因子，在大多数人类肿瘤中失活。
同时，这些癌基因和抑癌基因经常又是肿瘤病毒的靶点，导致相应基因的表观遗传改变，或直接导致基因产物的活性变化，诱发肿瘤。
另外，与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体（TKR如表
皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子-B（TGEB）受体等，小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因通（Rb）通路、pten基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase）,前抗凋亡蛋白和抗凋亡单边的Bc-2家族及Akt激酶等。
3．
Em=-70,Ek=-90,Ena=+60mv安静状态下电-化学驱动力
Na:
Em-Ena=70（+60）二130mv内向K:
Em-Ek=-70-（-90）=+20外向安静状态下，细胞膜存在钾漏通道，对K通透性较高，在电-化学驱动力作用下，K外流，随着K外流，电-化学驱动力逐渐减小，
安静状态下，细胞膜对Na也有一定的通透性，约为K的1/100-1/50，在电-化学驱动力作用下，Na内流。
4．
细胞外K由4.5升至9时Ek=60lg2+-90）二72mv
去极化
5.
给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位
6．
琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后，能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用，导致终板对乙酰胆碱反应降低或消失，也就是使终板对乙酰胆碱脱敏，导致骨骼肌松弛，属去极化型肌松药。
7．
平滑肌属非随意肌。
平滑肌粗肌丝在不同方位上伸出横桥，使平滑肌具有更大的舒缩范围。
平滑肌
无内陷的T管，动作电位不能迅速到达细胞深部，收缩缓慢。
舒张期Ca的回收缓慢，因此平滑肌舒张缓慢。
大多数平滑肌受交感，副交感的双重支配。
第三章血液
1.答:
（1）缺铁性贫血:
铁和蛋白质是合成血红素所必须的基本原料。
机体缺铁时，可使幼红细胞中血红蛋白合成减少，红细胞数目减少，体积减小，引起低色素小细胞性贫血，又称缺铁性贫血。
（2）巨幼红细胞性贫血：
维生素B12和叶酸参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成。
缺乏维生素B12或叶酸时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血，即大细胞性贫血。
维生素B12在回肠远端吸收，维生素B12的吸收需要内因子的参与，当胃大部分切除或胃壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，或产生抗内因子抗体，或回肠切除后，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。
（3）肾性贫血：
调节红细胞生成的主要体液因素是促红细胞生成素（EPO）。
EPO是由肾组织产生，是机体红细胞生产的主要调节物，而肾细胞内没有EPO
的储存。
严重肾病患者，体内虽有少量肾外组织产生的EPQ但肾合成分泌EPO
减少或停止，所以常伴有难以纠正的贫血。
（4）慢性炎症贫血：
转化生长因子B、干扰素丫和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用，这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关。
2.答：
（1）凝血因子缺乏或异常引起的出血性疾病：
1先天性遗传性：
如血友病A（因子毗缺乏）、血友病B（因子区缺乏）、血友病C（因子幻缺乏）、纤维蛋白原缺乏症、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏症等。
2后天获得性：
如新生儿出血症、晚发性维生素K缺乏症、肝病性凝血障碍、尿毒症性
凝血障碍等。
（2）抗凝血及纤溶机制异常引起的出血性疾病：
抗凝物质增多引起的出血多为后天获得性，如：
弥散性血管内凝血、肝素等抗凝药过量、抗因子Vffl,K抗体形成等。
3.答：
（1）ABO血型的特点：
许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在着A、B、H物质。
不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。
（2）Rh血型的特点：
与ABO系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗Rh的免疫性抗体，输血后2~4月血清中抗Rh抗体的水平达到高峰。
因此，Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原一抗体反应，输入的Rh阳性红细胞将被破坏而发生溶血。
（3）ABO血型不合所致新生儿溶血：
体内的天然ABO血型抗体IgM分子量大，一般不能通过胎盘到达胎儿体内，不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏。
免疫抗体是机体接受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的。
免疫性抗体属于IgG抗体,分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。
因此．若母体过去因外源性A或B抗原进入体内而产生免疫性抗体时．在与胎儿ABO血型不合的孕妇．可因母体内免疫性血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏，发生新生儿溶血病。
（4）Rh血型不合所致新生儿溶血：
与ABO系统的抗体不同，Rh系统的抗体主要是IgG,因其分子较小，因而能透过胎盘。
当Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生免疫性抗体，主要是抗D抗体。
这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可导致胎儿死亡。
由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体的浓度是缓慢增加的，故Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血的情况；
但在第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血。
若在Rh阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，以避免Rh阴性母亲致敏，可预防第二次妊娠时新生儿溶血的发生。
4.答：
（1）生理性止血的第二个过程是血小板止血栓的形成。
其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步骤。
这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GP
nb/川a的参与。
在未受刺激的静息血小板膜上的GPUb/rna并不能与纤维蛋白原结合。
在致聚剂的激活下，GPUb/川a分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。
该患儿经基因诊断证实糖蛋白nb（GPUb）基因错义突变，GPUb蛋白显著降低，因而影响血小板的聚集功能，不能及时形成血小板止血栓，造成出血时间延长。
（2）血液凝固主要是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
患儿的血小板计数正常，因为不影响血液的凝固，所以凝血时间正常。
（3）ADP和凝血酶是生理性致聚剂，可引起血小板聚集。
正常情况下，在致聚剂的激活下，血小板膜上的GPUb/川a分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。
该患儿因糖蛋白nb（GPUb）基因错义突变而使GPUb显著降低，影响血小板的聚集功能。
所以该患儿对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集反应降低。
第四章血液循环
1.如何检测心室的收缩功能和舒张功能？
有何临床意义？
传统的心功能评价主要集中在收缩功能如每搏输出量与射血分数每分输出量与心指数以及每搏功和每分功等检测指标而舒张功能相对不受重视。
但近十多年来发现舒张功能在心脏疾病发病率和死亡率中起重要作用。
一、心室舒张功能心室舒张功能正常时无论是在静息或是运动状态心室充盈而不会引起舒张压异常增高。
在正常左心室收缩末期容积小于心室自然（平衡时）容积，故产生弹性回缩，并随着收缩末期容积缩小而增大。
弹性回缩引起舒张期抽吸，它在低压下充盈心室。
同时在舒张早期产生左心室负压。
这种充盈机制在运动时很重要，它能使正常心室最大程度地降低舒张压，在心输出量提高3~5倍时，舒张末期压也能保持恒定。
正常心室舒张期始于主动脉瓣关闭和止于二尖瓣关闭，可分为几个连续的舒张时相：
等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。
等容舒张期和快速充盈期属于主动舒张，减慢充盈期和心房收缩期属于被动舒张。
影响心室舒张功能主要有，心率、心肌舒张速率和心室顺应性。
（一）心率心率是影响心室舒张的主要的决定因素之一，心率与心室充盈时间成反比。
心率增快时会使心室充盈（舒张）时间缩短较心室射血（收缩）时间缩短更为显著，充盈（舒张）时间的缩短必须通过提高舒张频率和增强弹性回缩来补偿。
因此，舒张功能受损可因心动过速进一步恶化，仅通过减慢心率就可使心脏充盈时间延长而提高舒张功能。
（二）心室舒张功能心室舒张是一个主动和耗能的过程，与收缩期末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关。
舒张期Ca2+回降速率越快，Ca2+与肌钙蛋白C结合位点解离并触发舒张过程也越快，心肌舒张速率快，使得快速充盈期产生的心室负压越大，抽吸作用越强。
在相同的外周静脉压条件下，静脉回流量就增多，心室能充盈更多的血量。
如果这一机制受损（例如，通过减少Ca2+由肌浆网摄取率），那么就会诱发心肌舒张速率下降，将减少全心舒张期，特别是在快速充盈期的静脉回流血量，即心室充盈量。
（三）心室顺应性心室顺应性是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。
通常用心室在单位压力差（△P）作用下所引起的容积改变（△V）,即可用CV=
△V/AP来表示。
而心室僵硬度（ventricularstiffness,SV）则是心室顺应性的倒数（即SV=1/CV=AP/AV）。
心室顺应性是一个被动的过程，取决于左心室的几何形状和质量。
左心室（纤维化）的黏弹特性和心包。
心室顺应性高时，在相同的心室充盈压条件下能容纳更多的血量。
反之，如心室顺应性降低，则心室充盈量减少。
当发生心肌纤维化或心肌肥厚时，心室顺应性降低，使得舒张期，特别缓慢充盈期和心房收缩期的心室充盈充盈量降低。
这种心室充盈量的降低可通过提高心房压而代偿。
二、心室舒张功能评价常用方法
舒张功能异常按严重程度可依次分为，舒张异常、舒张期功能障碍和舒张期心力衰竭。
在临床上实践中，心导管术、超声心动图和心脏核磁共振成像等微创或无创技术常用于评价心室舒张功能。
左侧心导管是评估心室舒张功能的金标准，但是，由于其是有创的，因此不能作为常规方法。
经胸超声心动图（transthoracicechocardiography）由于其出色的时空分辨率和可用性，是最常用的方法。
最近心脏磁共振成像技术也开始应用与左心室舒张功能评价。
（一）心导管术
心导管检查是评价心室功能的金标准。
心导管术（cardiaccatheterization）是指
导管从周围血管插入、送至心腔及各处大血管的技术用以获取信息，达到检查、诊断和某些治疗的目的。
导管可送入心脏右侧各部及肺动脉，亦可送入心脏左侧各部及主动脉。
应用心导管技术可同时进行压力和容积的测定等以评价心功能。
将心室舒张压曲线一阶微分所产生的心室压舒张压变化速率曲线（dP/dt）可作
为心脏舒张功能的指标。
。
比较图2A和B,可以看出，-dP/dt峰值（-dP/dtmax）绝对值由-7133mmHg/s（A）下降为-5647mmHg/s（B说明年龄增大也可使左心室舒张功能降低。
-dP/dtmax可用来比较不同功能状态下心脏舒张功能。
（二）多普勒超声心动图
经过十多年来的发展，多普勒超声心动图已成为目前无创评价左心室舒张功能最为常用和最为重要的方法，它可通过分析二尖瓣血流频谱图和肺静脉血流频谱图等方式来评价左心室的舒张功能。
1.心室收缩功能评价
主要有左心室舒张末内径（LVD6、左心室收缩末内径（lvds、左心室舒张末容积（EDV、左心室收缩末容积（ESV、左心室射血分数（LVEF、左心室缩短分数（LVFs。
临床上LVEF是评价患者左心室收缩功能的首选指标。
2.心室舒张功能评价
1二尖瓣口血流频谱、A分别为左心室舒张早期和晚期充盈速度。
在健康的年轻人，左心室大部分充盈发生在舒张早期，故E/A>
1。
当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期左心房代偿性收缩加强，A峰增高使E/A比值呈相反
的改变，即E/A<
当疾病进一步发展，左心室顺应性进一步下降时，左心室充盈压升高导致舒张早期充盈速度E增高，此时又呈现E/A>
1，称频谱“假性正常化”。
它反映了心室肌舒张性和顺应性下降。
在左心室顺应性严重下降的患者，左心房压力显著升高，伴以代偿性舒张早期充盈量增加，二尖瓣口血流频谱呈“限制性”的充盈方式，即E/A>
>
1（甚至E/A>
2）。
2）等容舒张时间等容舒张时间（isovolumicrelaxationtime,IVRT）是从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放的时间，正常值60~90ms。
它表示心室肌舒张的速率，但受后负荷和心率的影响。
在心肌发生疾病时，它通常是最早出现异常的，因而IVRT延长提示左心室主动松弛受损。
E峰减速时间（decelerationtime,DT,正常值19.3s）也可用于评价快速充盈率，在二尖瓣血流频谱“假性正常化”时，DT缩
短。
3）肺静脉血流频谱由SD和A波组成。
S波发生于左心室收缩期，取决于左心室收缩和左心房的舒张；
D波发生于左室舒张早期，反映左心室的充盈；
A波
为左心房收缩时肺静脉内逆向血流频谱，反映左心房收缩性或左心室顺应性。
其中二尖瓣口血流频谱图前向A波和肺静脉逆向A波的时间差有助于识别“假性正常化”充盈。
（三）心脏磁共振成像技术心脏磁共振成像（cardiacmagneticresonanceimaging）技术在心室收缩功能障碍的评估中的作用已经应用和认可。
在左心室舒张功能上，心脏磁共振成像技术显示出巨大的潜力，但应也存在一些限制，如，其时间分辨率上仍然逊色于经胸超声心动图。
此外，有些患者不适合使用（如心率失常或有植入装置患者）心脏磁共振成像技术。
然而，与经胸超声心动图相比，心脏磁共振成像技术也有自己的优势，检测不受声窗的限制，且可在空间分辨率上可以很好地对心肌细胞做出一个详尽的评估。
2.血钾、血钙过高或过低为何会导致心脏停搏？
1）血钾过高可导致静息电位显著减小，使部分钠通道失活，阈电位水平上移，兴奋性
降低甚至消失，从而导致心脏停搏。
2）血钙过高会导致窦房结细胞阈电位水平上移，自律性降低；
同时可使心肌细胞钙离
子内流增多，导致细胞内钙离子浓度过度增高，心肌将发生强直收缩，引起心脏停搏。
血钙降低时，心肌收缩力减弱。
当细胞外钙离子浓度过低时，将导致兴奋-收缩
脱耦联，引起心脏停搏。
3.试比较心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机
制。
1）骨骼肌AP的形成的离子基础：
①升支:
Na+内流；
②降支:
K+外流；
3静息水平:
Na+-K+泵活动,离子恢复静息时的分布状态；
2）心室肌AP：
（1）去极化过程：
0期:
由—90-+30mV左右，持续1~2ms,Na+内流引起，Ina通道，电压门控快通道，阈电位约为-70mV时激活，持续1ms,0mV开始失活；
再生性循环。
（2）复极化过程：
历时200~300ms
1期（快速复极初期）:
由+30—OmV左右，历时10ms。
由Ito电流即K+外流引起的。
Ito通道在去极化到-30mV时激活，开放5~10ms。
2期（平台期）:
1稳定于0mV,历时100〜150ms,成平台状，是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。
2同时存在内向的L型钙电流（ICaL）、慢失活Na+电流、外向的延迟整流钾流（IK）、一过性外向电流（Ito）。
2+++
Ca和Na内向离子流和K外向离子流，初期处于平衡，随后，前者渐弱，后者渐强形成平台期的晚期。
3L型Ca2+通道:
慢通道，激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道，膜去极化
达-40mV时被激活。
阻断剂：
Mn2+、维拉帕米等。
+
4IK1通道在0期去极化通透性下降（内向整流）后，缓慢恢复，而IK通道开放,K外流渐强,膜逐渐复极化
IK通道：
膜去极化至-40mv时激活，复极化达-50mv时去激活。
3期（快速复极末期）:
0mV—-90mV,100-150ms。
2++
L型Ca通道失活关闭，IK电流增强，K外流所致。
在3期末IK1也参与。
动作电位时程：
从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间。
2+++
4期（静息期）:
电位稳定于RP水平。
细胞排出Ca和Na,摄入K,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。
N&
K泵:
排出3Na,摄入2K;
2+
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