附二七组-眼科学.pptx

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眼科学,-临五14级附二大班七组,contents,眼底结构视网膜疾病脉络膜疾病视神经疾病眼底基本的拓展，指南,眼底,脉络膜视网膜视神经,视盘黄斑视网膜血管,Choroid脉络膜,1.葡萄膜的后部，富含黑色素的暗室。

2.起：

锯齿缘；止；视乳头周围3.外侧：

巩膜内侧：

视网膜,Choroid脉络膜,分三层，厚：

0.25mm色素上皮层（视网膜）内毛细血管层中中血管层外大血管层借玻璃膜与视网膜色素上皮层相连,巩膜,Opticnerve-视神经,1,中枢神经系统的一部分。

2.从视盘起到视交叉的部分称为视神经。

3.可划分为：

眼内段、框内段、管内段、颅内段。

Opticnerve-视神经,1，眼内段（视乳头）从视盘开始，由100-120万个神经节细胞的轴突组成神经纤维，成束穿过巩膜筛板出眼球。

长约1mm。

2.框内段：

巩膜后孔至视神经骨管前口。

长约25mm，位于肌锥内，较眼球后部至神经孔的18mm要长，利于眼球转动。

Opticnerve-视神经,3，管内段：

视神经通过颅骨神经管的部分，长4-9mm。

4，颅内段：

视神经出神经管后到视交叉的一段，约10mm。

视网膜（Retina）,黄斑（0.2mm）黄色素丰富，大量视锥细胞，无血管视盘（1.5mm1.75mm）距黄斑鼻侧约3mm视神经视网膜中央动脉，静脉中央的小凹陷视杯（C/D:

0.20.3）,1,2,视网膜色素上皮,视网膜神经感觉层,视网膜组成结构,视网膜色素上皮,摄取、储存和代谢维生素A，进行光化学作用吞噬合成粘多糖等细胞外间质吸收、转运脉络膜血液中的液体、盐及多种营养与代谢物质细胞中含有较多的色素，可以遮挡透过巩膜来的光线，以保证感光细胞对影象的分辨力,1,2,3,4,5,视锥视杆层,外界膜,外核层,外丛状层,内核层,视网膜神经感觉层,6,7,8,9,内界膜,神经纤维层,神经节细胞层,内丛状层,视网膜内视觉神经冲动的传递,第一级神经元视锥细胞，视杆细胞,第二级神经元双极细胞、水平细胞及无长突细胞及苗勒氏细胞组成,第三级神经元神经节细胞,光感受器,神经节细胞,双极细胞,1,2,（脉络膜循环视网膜外五层的营养）,睫状血管系统,视网膜的血液供应,视网膜中央血管系统（直接供应视网膜内五层）,中心凹约0.5mm直径范围无血管区，营养依靠脉络膜血管,1,2,浅层分布神经纤维层与视神经节细胞层,视网膜的毛细血管,深层分布于内核层,视网膜内五层物质交换场所,视网膜中央动脉,脉络膜,后葡萄膜炎,一、病因：

1、感染性：

细菌、真菌、病毒等直接感染2、非感染性：

自身免疫、创伤等可分为脉络膜炎、视网膜炎、视网膜脉络膜炎脉络膜视网膜炎和视网膜血管炎等,二、症状和体征,1、症状：

主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。

可有眼前黑影或暗点、闪光、视物模糊或下降等，合并全身性疾病则有相应全身症状2、体征：

常见的有1）玻璃体内炎症细胞和浑浊；2）局限性脉络膜视网膜浸润病灶，大小可不一致，晚期形成瘢痕病灶3）弥漫性脉络膜炎或脉络膜视网膜炎4）视网膜血管炎，出现血管鞘、血管闭塞和出血5）视网膜水肿或黄斑水肿,5,4,3,四、诊断：

1、根据典型临床表现即可做出诊断。

2、要跟中间脉络膜炎鉴别，后葡萄膜炎以后部葡萄膜炎为主，而中间葡萄膜炎以睫状体扁平部改变多见3、同时要跟可以引起炎症反应的某些肿瘤（如视网膜母细胞瘤）鉴别,三、检查：

1、FFA（荧光素血管造影）：

判断视网膜及其血管炎、脉络膜色素上皮病变；2、B超、OCT、CT、MRI等：

确定炎症病变，追溯病因3、ICGA：

确定脉络膜及血管的病变4、血清学检查、眼内液病原学检查、抗体检查等,五、治疗：

1、确定为感染所致者，给予相应的抗生素治疗；2、由免疫因素引起，则用免疫抑制剂治疗；3、单侧受累者，可给予糖皮质激素后Tenon囊下注射治疗；4、双侧受累或不宜行Tenon囊下注射者，可口服糖皮质激素、环磷酰胺或环孢素A等。

脉络膜血管瘤,临床病理上，脉络膜血管瘤分为孤立性和弥漫性两类：

1、孤立性脉络膜血管瘤多发生于后极部，界限清楚2、弥漫性脉络膜血管瘤无明显界限，往往从锯齿缘部伸延到后极部，且通常伴发于脑、颜面血管瘤病（Sturge-Weber综合征）。

脉络膜血管瘤伴有颜面血管瘤、或脑膜血管瘤以及青光眼者，称SturgeWeber综合征。

脉络膜血管瘤的血管形态可分为3型：

毛细血管型海绵状血管型混合型,超声检查能提示有占位病变，A超对该病诊断更有参考价值，开始的高尖波峰提示肿瘤表面较致密的纤维组织，甚至骨化成分，而后相对规律的波峰间隔提示肿瘤内部结构的窦腔特征。

辅助检查,荧光素血管造影早期不规则，线条粗细不均的瘤体脉络膜血管形态强荧光较有特征。

动静脉期荧光迅速渗漏，融合扩大并继续增加荧光或荧光亮点，持续至晚期不退。

治疗,弥漫型脉络膜血管瘤治疗困难。

若出现视网膜脱离时，可试行播散氩激光光凝，或结合巩膜外冷凝。

广泛而隆起甚高的视网膜脱离常使上述治疗难以进行。

也可尝试切开后巩膜，电凝脉络膜后穿刺放出视网膜下液，眼内注入BSS或SF6、C3F8等气体维持眼压，再行激光或冷凝治疗孤立型脉络膜血管瘤治疗效果较弥漫型为好。

出现视力下降特别是黄斑视网膜渗出脱离时，应及时考虑治疗介入。

氩激光光凝是目前应用最广泛的方法。

脉络膜恶性黑色素瘤,检查,视野检查恶性黑色素瘤的视野缺损大于肿瘤的实际面积。

蓝色视野缺损大于红色视野缺损。

眼前段检查脉络膜黑色素瘤邻近处的角膜知觉可以减退。

脉络膜缺损,实际上是脉络膜及视网膜色素上皮层的缺损，常为眼球先天性组织缺损的一部分。

多与早期胚眼的发育过程中胚裂闭合不全有关。

脉络膜破裂,治疗,1、早期卧床休息，应用止血剂；止血剂通过改善初始止血过程，刺激纤维蛋白形成或者抑止纤维蛋白溶解来改善止血。

尽管止血的主要方法还是输注血小板和凝血因子，但是由于血制品供给越来越少，而且需要考虑已经实施的治疗方法，所以药物制剂仍然是重要的辅助品。

多种止血剂的药理作用是对于有各种问题的病人，通过阻止或者逆转已经存在或者获得性的凝血缺陷来治疗和阻止流血。

由于在心血管医学中越来越多的使用抑止血小板和凝血酶功能的药物，包括氯吡多，低分子量肝素，fondaparinux，美拉加群，临床医生很难用标准的治疗方法来逆转出血。

更新的治疗剂包括重组激活因子VIIa的潜在使用作为难治性出血的治疗方法也被考虑。

2、出血停止后，可以试用活血化瘀药物。

也可采用理疗。

疗效评价,1、治愈：

出血吸收，根据裂伤位置，视力有不同程度的恢复；2、好转：

出血部分吸收，视力无明显改变；3、未愈：

出血未吸收，视力无改善。

视网膜疾病,视网膜病变表现特点,视网膜血管改变血视网膜屏障破坏视网膜色素改变视网膜增生性病变视网膜变性,CONTENTS,视网膜动脉阻塞视网膜静脉阻塞视网膜静脉血管炎,视网膜血管疾病,糖尿病性视网膜病变高血压性视网膜病变,视网膜动脉阻塞,是由于血管痉挛、管壁改变和血栓形成等因素导致视网膜动脉循环障碍，引起视网膜组织结构和功能受损。

多发生老年人，单眼发病多，视力障碍突然发生。

视网膜动脉急性阻塞根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。

视网膜中央动脉慢性供血不足又称眼缺血综合征,视网膜中央动脉阻塞,症状：

突发无痛性视力丧失体征：

瞳孔散大，直接光反射消失，间接、光反射存在视网膜呈灰（乳）白色水肿黄斑区“樱桃红斑”视网膜动静脉变细鉴别诊断：

眼动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞,治疗原则尽快改善血液循环状态，积极查找病因，治疗原发病。

视网膜中央动脉阻塞的具体处理措施1.按摩眼球、前方穿刺、口服乙酰唑胺等降低眼内压的措施，目的是让栓子向末梢移动2.95%氧气加5%co23.球后注射妥拉苏林或全身扩血管4.全身抗凝5.怀疑巨细胞动脉炎的，全身糖皮质激素，预防对侧眼受累6.纤维蛋白溶解剂-经动脉注射溶栓,视网膜分支动脉阻塞,症状：

视力下降，视野遮挡体征：

分支动脉阻塞区动脉血管明显变细，相应区域视网膜灰白水肿。

视网膜动脉阻塞,视网膜毛细血管前微动脉阻塞症状：

视力影响较小体征：

视网膜动脉血管变细，视网膜出现黄白色的棉絮斑。

睫状视网膜动脉阻塞体征：

沿着睫状视网膜动脉走行区域表层视网膜苍白,视网膜中央动脉慢性供血不足,症状：

一过性黑蒙、间歇性眼痛，视力下降。

体征：

眼底可见视网膜动脉变细，静脉轻度迂曲，点状出血和微动脉瘤，多分布于视网膜周边部。

治疗：

全身病因治疗；眼局部可行全视网膜光凝,视网膜静脉阻塞,发病机制：

血管壁改变、血液流变学改变和血流动力学改变等均可引起视网膜静脉循环障碍发生。

临床分类视网膜中央静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,病因：

大多为血栓形成导致血栓形成的因素：

1、血管壁改变2、血液流变学改变3、血流动力学改变。

临床表现：

多单眼发病，视力出现不同程度的下降，眼底可见各象限静脉迂曲扩张、沿静脉分布的火焰状出血、黄斑囊样水肿；对于缺血性CRVO，发病3-4月内可发生虹膜新生血管及新生血管性青光眼。

治疗：

不宜使用抗凝剂、止血剂和血管扩张剂；集中治疗全身病。

眼部主要是预防和治疗并发症：

CME-可选用激素，玻璃体腔注射曲安奈德或者avastin对治疗CME有一定的效果。

对于缺血性需要进行PRP，以便防止新生血管性并发症的出现。

视网膜分支静脉阻塞,对于视网膜分支静脉阻塞：

颞上支最常见对于缺血性会出现大面积的无灌注区。

视网膜周围静脉炎,1.发病多为青年男性，双眼先后发病，可能与结核杆菌感染有关2.特发性视网膜周边血管阻塞，小动静脉均受累，小静脉迂曲扩张、血管白鞘、视网膜浅层出血3.可见无灌注区及新生血管4.易发生玻璃体积血5.患者无痛性视力下降6.玻璃体出血机化形成牵拉导致网脱7.治疗：

病因治疗；糖皮质激素口服或球后注射；FFA指导下视网膜光凝，消除无灌注区；严重玻璃体积血，3个月无吸收或发生牵拉性网脱的行玻切。

糖尿病视网膜病变DiabeticRetinopathy,糖尿病最主要的眼部并发症早期对视力无损害或损害较轻晚期可引起视力丧失微血管病变：

微血管细胞损害微血管扩张微血管闭塞微动脉瘤、渗漏无灌注区形成视网膜缺血缺氧增殖性病变（新生血管）散瞳检眼镜,我国糖尿病视网膜病变分期（非增殖性）,I期,II期,III期,微动脉瘤小出血点Microaneurysmretinalhemmorhage,硬性渗出出血斑Hardexudation,棉绒斑出血斑Softexudation,IV期,V期,VI期,我国糖尿病视网膜病变分期（增殖性）,视网膜新生血管玻璃体积血RetinalNeovascularizationVitreoushemmorrhage,视网膜新生血管和纤维增生Fibro-vascularmembrane,视网膜新生血管和纤维增生合并视网膜脱离Tractionalretinaldetachment,治疗原则病因治疗控制糖尿病眼部治疗依据病情，采用视网膜光凝或玻璃体切割联合眼内光凝治疗,定义由老年性动脉硬化和小动脉硬化引起视网膜动脉血管所发生的病理改变，间接反映了脑血管和全身其他血管系统的硬化情况。

临床表现视网膜动脉弥漫性变细，血管走行变直，颜色变淡，反光增强；在动静脉交叉处，可见静脉遮蔽和静脉斜坡现象；视网膜后极部可见渗出和出血，一般不伴有水肿。

治疗预防为主，起居规律，膳食合理，监控引起动脉硬化的因素，如血压、血脂等的改变。

激光疗法、激光凝固法。

动脉硬化性视网膜病变,分类2型慢性（良性）高血压性视网膜病变急性（恶性）高血压性视网膜病变,高血压视网膜病变,临床表现慢性高血压性视网膜病变（4级）级：

动脉血管收缩、变窄，动静脉交叉处压迹不明显，透过动脉管壁不见其下面的静脉血柱；级：

动脉硬化，呈铜丝或银丝状外观，动静脉交叉处静脉血管偏移（Salus征），远端膨胀（静脉斜坡）或被压呈梭形（Gunn征）；级：

视网膜水肿渗出，可见棉绒斑、片状出血和微血管瘤；级：

级改变基础上合并视盘水肿。

高血压视网膜病变,高血压视网膜病变,临床表现急性高血压性视网膜病变发病特点短期内血压急剧升高及伴随的全身症状40岁以下青壮年多见视力减退明显而快速眼底改变视盘水肿和视网膜水肿视网膜火焰状出血、棉绒斑、硬性渗出、Elschnig斑（脉络膜梗死塞灶）,诊断高血压一般诊断标准+视网膜眼底改变检查眼底镜+眼底荧光血管造影治疗原则去除病因+控制血压,高血压视网膜病变,诊断高血压一般诊断标准+视网膜眼底改变检查眼底镜+眼底荧光血管造影治疗原则去除病因+控制血压,高血压视网膜病变,CONTENTS,年龄相关性黄斑变性ARDM,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,黄斑疾病,年龄相关性黄斑变性,年龄相关性黄斑变性又称老年性黄斑变性，为黄斑区结构的衰老性改变。

主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。

年龄相关性黄斑变性,病因：

尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。

也可能是多种因素复合作用的结果。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）,中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）简称“中浆病”，是指黄斑区或者后极部由于色素上皮屏障功能受损，液体进入神经上皮下导致的神经上皮脱离，可伴有RPE的脱离。

治疗,由于是自限性疾病，多数病例在3-6个月内自愈，但视物变形可持续一年以上无须特殊药物治疗，禁止使用糖皮质激素和血管扩张药。

如渗透点距中心凹200m以外，可采用激光光凝渗透点，促进RPE屏障修复和视网膜下液吸收,原发性视网膜色素变性视网膜脱离视网膜母细胞瘤视乳头水肿,原发性视网膜色素变性,原发性视网膜色素变性（RP）是一组遗传病，属于光感受器细胞及RPE营养不良性退行性病变。

临床表现：

夜盲为本病最早期表现，并呈进行性加重眼底：

视盘呈蜡黄色萎缩，视网膜血管变细。

视网膜呈灰青色，赤道部视网膜血管旁色素沉着，典型的呈骨细胞样。

色素性改变向后极部及锯齿缘方向发展患眼常有晶状体后囊下锅底样浑浊治疗：

尚无有效治疗方法，低视力者可试戴助视器。

视网膜脱离,定义视网膜神经上皮层和色素上皮层之间的分离分类孔源性视网膜脱离牵拉性视网膜脱离渗出性视网膜脱离,孔源性视网膜脱离:

视网膜裂孔，引起液体自裂孔流入视网膜下腔，造成视网膜神经上皮与色素上皮分离。

牵拉性视网膜脱离：

外伤或新生血管引起的纤维膜或纤维血管膜牵拉引起视网膜神经上皮与色素上皮分离。

渗出性视网膜脱离：

炎症及眼外伤或血管异常引起液体在视网膜下聚集，造成视网膜神经上皮与色素上皮分离。

孔源性视网膜脱离,诊断,临床表现症状：

早期有飞蚊、闪光感等感觉眼前遮挡感，视力明显减退体征：

眼压多偏低。

视网膜呈青灰色波浪状隆起，视网膜血管爬行其间。

裂孔呈红色边界清晰样外观，多见于颞上象限赤道部附近辅助检查：

B超,治疗原则孔源性视网膜脱离尽早手术，封闭裂孔，促使脱离的视网膜复位牵拉性视网膜脱离手术治疗渗出性视网膜脱离病因治疗,视网膜母细胞瘤,婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤成人少见病因：

40%遗传型发病较早多为双侧多灶性60%突变型发病较晚多为单侧单灶型临床表现：

白瞳症瞳孔区出现黄白色反光视力显著下降斜视偶有眼红痛角膜混浊眼底检查：

视网膜上边界不清的灰白色实性隆起肿块肿块表面视网膜血管扩张、出血，可伴渗出性视网膜脱离瘤组织可进入玻璃体及前方造成玻璃体混浊、假性前房积脓，可侵犯球外和框内，并向颅内转移甚至全身转移辅助检查：

B超、CT、MRI,肿瘤出现眼球表面肿块,MRI表现,视网膜母细胞瘤,鉴别诊断Coats病：

多为男性青少年，单眼发病，视网膜血管异常扩张，视网膜内和下有大片黄白色脂质渗出及胆固醇结晶，多无钙化转移性眼内炎：

多见于儿童高热病后病原菌经血循环到达眼内。

眼前房玻璃体大量渗出，脓肿形成，瞳孔呈黄白色。

眼内压多于正常。

早产儿视网膜病变：

患儿有低体重、早产史、吸高浓度氧史。

由于周边视网膜血管发育不全导致的缺血缺氧使双眼发生增值性病变。

也可呈白瞳症表现。

视网膜母细胞瘤,治疗较小的肿瘤可采用激光疗法、冷冻疗法、巩膜表面敷贴放疗或称近距离放疗较大肿瘤可采用外部放射疗法、化学疗法。

巨大并且已突破眼球的肿瘤采用眼球摘除术或眼内容物摘除术。

视乳头水肿,视乳头水肿又称淤血乳头。

是视神经乳头无原发性炎症的被动性充血水肿。

检眼镜下表现为视乳头充血、隆起及边缘模糊。

视乳头水肿并非一个真正独立的疾病，而是由各种因素导致筛板两侧压力平衡失调的一个共同体征。

常由颅内、眼内、眶内，以及某些全身性疾病引起。

视乳头水肿常见病因有：

肿瘤、炎性肿块、脓肿、囊尾蚴囊肿及出血、梗塞、动脉或静脉畸形；局灶或弥漫性脑积水：

见于外伤、中毒、缺氧。

视乳头水肿,症状：

1.早期视力无改变，或仅有一过性黑朦，晚期可有不同程度的减退。

2.有因颅内压增高而引起的头痛、恶心、呕吐等神经系统症状及内分泌紊乱引起的各种症状。

体征：

常为双侧性，但因眶内疾病引起者，可以出现单侧乳头水肿。

眼底改变早期表现为视乳头充血、边缘模糊，略高起;以后则隆起明显，一般超过三个屈光度，呈蘑菇状;乳头边缘的静脉充盈、怒张，呈爬坡状，其四周可见出血与渗出;附近的视网膜水肿、有皱纹;生理凹陷被渗出物填塞。

晚期视乳头水肿逐渐消退，形成视神经继发性萎缩。

检查：

动态及静态视野检查：

有生理盲点扩大及视野缩小或缺损情况。

荧光眼底血管造影，可见视乳头有荧光渗漏，毛细血管显影增强，静脉回流延迟。

颅脑X线摄片，超声或CT检查，可助诊断。

视乳头水肿鉴别诊断,视乳头水肿,治疗：

由颅内压增高引起的视乳头水肿，最好是针对颅内压增高的原因予以治疗。

高渗溶液等脱水剂（如甘露醇、山梨醇等静脉滴注）对症处理也是必要的。

在高颅压短期内无法解决时，为了不致因视乳头水肿持续过久而导致视神经萎缩，可作眶内段视神经硬鞘膜造瘘术。

藉以降低筛板后视神经的组织压，缓解视乳头水肿，保护视功能。

视神经疾病,视神经检查,形态：

检眼镜、B超、X线、CT、MRI功能;视力、视野、色觉、瞳孔、电生理、FFA,视神经炎opticneuritis,病因炎性脱髓鞘感染自身免疫性疾病,诊断检查病史及眼部表现视野检查视觉诱发电位MRI脑脊液检查其他检查,鉴别诊断假性视盘炎前部缺血性视神经病变Leber遗传性视神经病变中毒或代谢性视神经病变,治疗部分炎性脱髓鞘性视神经炎:

患者不治疗可自行恢复。

使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究单纯口服强的松龙的复发率是联合静脉注射组的2倍。

感染性视神经炎:

应与相关科室合作针对病因进行治疗，同时保护视神经；自身免疫性视神经病：

也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的皮质激素治疗。

前部缺血性视神经病变AIONanteriorischemicopticneuropathy,病因视盘局部血管病变血黏度增加眼部血流低灌注,诊断检查病史及临床表现视野检查FFA彩色多普勒超声检查,鉴别诊断视盘炎,治疗全身应用糖皮质激素针对全身病治疗局部及全身应用微循环改善药物口服乙酰唑胺降低眼压，相对提高眼灌注压,视盘水肿opticdiscedema,病因颅内压增高全身性疾病如急进性高血压眼眶占位性病变,诊断检查病史及临床表现CT/MRI腰椎穿刺检查血液检查,鉴别诊断假性视盘水肿视盘炎视盘血管炎前部缺血性视神经病变Leber遗传性视神经病变,治疗针对病因治疗,视神经萎缩opticatrophy,视神经萎缩指任何疾病引起的视网膜神经节细胞及其轴索发生的病变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。

原发性视神经萎缩primaryopticatrophy,继发性视神经萎缩secondaryopticatrophy,视神经萎缩opticatrophy,病因：

颅内压升高或颅内疾病视网膜病变视神经病变压迫性脑病外伤性病变代谢性疾病遗传性疾病营养性,视神经萎缩opticatrophy,检查诊断：

眼底检查视野视觉电生理CT、MRI神经科检查,视神经萎缩opticatrophy,鉴别诊断：

眼底检查视野视觉电生理CT、MRI神经科检查,视神经萎缩opticatrophy,治疗：

针对病因治疗神经营养及血管扩张药物,视盘血管瘤hemangiomaoftheopticdisc,检查诊断：

FFA治疗：

激光光凝治疗,视盘黑色素细胞瘤melanocytomaoftheopticdisc,检查诊断：

FFA治疗：

无特殊处理，需定期随访,视盘发育异常,视盘发育异常包括视神经发育不全（opticnervehypoplasia）、视盘小凹（opticpit）、视盘玻璃膜疣（opticdiscdrusen）、视盘缺损（colobomaofopticdisc）以及牵牛花综合征（morning-glorysyndrome）,视神经发育不全opticnervehypoplasia,病因：

胚胎发育时视网膜神经节细胞层分化障碍检查诊断：

双环征。

视力低下及视野异常。

视盘小凹opticpit,病因：

神经外胚叶发育缺陷。

检查诊断：

眼底检查可见视盘有一圆形或多角形陷阱样凹陷。

治疗：

激光光凝,视盘玻璃膜疣opticdiscdrusen,病因：

退行性变的视神经纤维轴浆组织聚积形成的非细胞性结构。

也可能是视盘上未成熟的神经胶质增生所致。

检查诊断：

眼底检查B超检查视野检查,视盘缺损colobomaofopticdisc,病因：

胚裂闭合不全检查诊断：

眼底检查视野检查,牵牛花综合征morning-glorysyndrome,病因：

胚裂上端闭合不全，中胚层异常。

是视盘缺损的特殊表现。

检查诊断：

眼底检查视野检查,