药理学重点知识归纳 吐血整理.docx
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药理学重点知识归纳吐血整理
药理 学
第一章 绪论
药物:
就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质.
药理学：
研究药物与机体（含病原体）相互作用规律得学科
第二章药效学
药物效应动力学（药效学）：
就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。
药物作用:
就是指药物对机体得初始作用,就是动因。
药理效应：
就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。
治疗效果:
也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常.
对因治疗:
用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:
用药目得在于改善症状。
药物得不良反应：
与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。
1、副作用:
在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免．
2、毒性反应:
药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:
停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。
4、停药反应：
突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应：
机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。
６、特异性反应:
以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线.
最小有效量:
最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。
最大效应：
随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。
效价强度:
能引起等效反应（一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大.
质反应:
药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化.
治疗指数：
LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。
受体:
一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。
受体得特性：
灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。
受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。
激动药:
既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应.
拮抗药:
有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。
第二信使:
为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷（cＡMP）、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章药动学
药物代谢动力学（药动学）:
研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散；而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜得方式:
滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）、载体转运（主动转运与易化扩散）。
滤过：
药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜得水溶性通道由细胞膜得一侧到达另一侧,为被动转运.
简单扩散:
绝大多数药物按此种方式通过生物膜.非极性药物分子以其所具有得脂溶性溶解于细胞膜得脂质层，顺浓度差通过细胞膜。
也就是一种被动转运方式,故又称被动扩散。
载体转运：
分主动转运与易化扩散
首过消除：
从胃肠道吸收入门静脉系统得药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由于胆汁得排泄量大,则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
首过消除高时,生物利用度底,机体可利用得有效药物量减少,要达到治疗浓度，必须加大用药剂量。
影响药物在体内得分布得因素:
药物得脂溶度、毛细血管通透性、器官与组织得血流量、与血浆蛋白与组织蛋白得结合能力、药物得PKa与局部得pH、药物转运载体得数量与功能状态、特殊组织膜得屏障作用等。
在生理情况下细胞内液得ＰH为７、0,细胞外液为7、4.由于弱酸性药物在较碱性得细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液ＰH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液ＰH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反。
肝药酶:
]“肝脏微粒体混合功能酶系统”得简称．此酶系就是光面内质网上得一组混合功能氧化酶系,主要能催化许多结构不同药物氧化过程得氧化酶系．其中最重要得就是ＣＹP４50，即细胞色素P450单氧化酶系。
CＹP450就是一类亚铁血红素—硫醇盐蛋白（heｍe—thｉｏlateｐroteｉns）得超家族,它参与内源性物质与包括药物、环境化合物在内得外源性物质得代谢。
其她有关得酶与辅酶包括:
NADPHCYP4５0还原酶、细胞色素b５、磷脂酰胆碱与NADPＨ等。
许多药物或其她化合物可以改变肝药酶得活性，能提高活性得药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”．
零级消除动力学:
恒量消除,与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。
一级动力学:
恒比消除，与剂量有关,半衰期恒定,线性动力学.
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药:
乙酰胆碱（ACＨ）
作用:
1、M样作用:
心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管,血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌与睫状收缩。
2、N样作用：
激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处得平滑肌收缩加强，腺体分泌增加,心肌收缩力加强与小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制．激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:
不易透过血脑屏障
另有:
醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
二、M胆碱受体激动药:
毛果芸香碱
作用：
1、眼:
表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
本品可激动瞳孔虹膜括约肌得Ｍ胆碱受体,使虹膜括约肌收缩,表现为瞳孔缩小,通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围得前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,调节痉挛。
2、腺体：
分泌增加尤以汗腺与唾液腺．
应用：
1、青光眼
2、虹膜炎
３、其她：
用于颈部放射后得口腔干燥
不良反应及注意:
过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理．滴眼时压迫内眦。
另有：
毒蕈碱
三、N胆碱受体激动药:
烟碱、洛贝林
第七章 抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:
新斯得明：
口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用:
１、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、非除极化肌松药过量中毒得解救
另有:
毒扁豆碱
二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：
有机磷酸酯类:
中毒机制：
有机磷酸酯类得磷原子有亲电子性，与ＡCHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性得氧原子以共价键形式结合形成磷酰化AＣHＥ,该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活性,造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状:
１、Ｍ样作用症状２、N样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂:
碘解磷定：
临用配制,静注给药 氯磷定:
肌注或静注
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：
平滑肌解痉药:
阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药:
又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药:
骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：
阿托品:
作用:
1、松驰内脏平滑肌,尤对过度活动或痉挛得平滑肌作用更为显著
2、抑制腺体分泌,对唾液腺、汗腺最为敏感
3、眼：
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心脏:
对心脏得主要作用为加快心率,但治疗量得阿托品（0、４~０、6mg）在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢,一般每分钟坚守４~８次。
可拮抗迷走神经过度兴奋所致得房室传导阻滞与心律失常.
5、血管与血压：
大剂量得阿托品可引起皮肤血管扩张,出现潮红、温热等症状，其党微循环得血管痉挛时，有明显得解痉作用。
6、中枢神经系统:
治疗剂量（0、5~1mｇ）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱得迷走神经兴奋作用.
应用:
1、解除平滑肌痉挛:
用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：
全身麻醉前给药,也可用于严重盗汗及流涎症.
2、眼科：
虹膜睫状体炎、眼底检查、验光,儿童验光时
4、抗休克:
感染中毒性休克
5、缓慢型心率失常：
迷走神经过度兴奋所致得窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状:
用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品得中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症：
青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱：
小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车．呕吐。
山莨菪碱:
有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛,降低血粘度.用于感染中毒性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N１胆碱受体阻滞药--——神经节阻滞药:
美加明、咪噻吩:
主用作麻醉辅助药．
三、Ｎ2胆碱受体阻滞药————骨骼肌松驰药:
本类药物得阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新）拮抗。
1、非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：
全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯得明解救.大剂量血压下降,支气管痉挛. 泮库溴铵：
作用就是筒得5倍,不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：
琥珀胆碱:
口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药
第一节α受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素：
（ＮＡ、NE）化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化．口服无效。
一般静滴。
体内过程：
口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏；皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死,故一般采用静脉滴注给药。
作用:
1、血管：
激动血管得α１受体,除冠状动脉外,几乎所有小动脉与小静脉均出现强烈收缩作用。
皮肤黏膜血管＞肾脏血管＞脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2、心脏:
较弱激动心脏得β1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强,传导加速,心输出量增加。
3、血压：
收缩压及舒张压都升高。
应用:
1、休克:
目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时得低血压.忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应：
1、局部组织坏死
2、局部肾功能衰退
3、停药后得血压下降。
间羟安:
（阿拉明）替代NA用于各种休克早期.
二、α１受体激动药：
去氧肾上腺素:
作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉得低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药:
可乐定:
用于降血压。
第二节α,β受体激动药
肾上腺素:
口服无效。
一般皮下注射。
作用：
1、心血管系统:
①心脏:
激动心脏β1受体,就是一个强效得心脏兴奋药。
②血管:
α缩血管，β2舒张血管。
③血压:
升高
2、支气管平滑肌：
扩张支气管，用于缓解支气管哮喘．
3、代谢:
促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
4、中枢神经系统:
不易透过血脑屏障.大剂量出现兴奋。
应用：
1、心脏骤停：
心室内注射:
老三联针NA＋AD+ISO，新三联针AＤ＋阿托品+利多卡因
2、过敏性休克:
首选
3、支气管哮喘：
仅用于急性发作
4、延缓局部麻药吸收
５、局部止血
6、治疗青光眼
不良反应及禁忌症:
主要不良反应为心悸、烦躁、头痛与血压升高等。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病与甲亢
多巴胺:
作用：
激动α1、β１与外周多巴胺受体
1、心血管系统:
激动心脏β1受体
2、肾脏：
排钠利尿,激动α受体。
应用：
用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱:
能激动α、β受体.
作用：
应用:
1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起得鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
３、预防或缓解支气管哮喘发作
3、中枢神经系统:
兴奋作用 4、缓解荨麻症等过敏反应得皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药
一、β受体激动药:
异丙肾上腺素—-－口服无效,舌下给药.作用于β１、β2受体,故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：
１、心血管系统：
正性肌力作用与正性频率作用，舒张血管。
2、松弛支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强
３、其她：
升高血糖。
应用:
1、支气管哮喘:
重症,急症
2、房室传导阻滞
3、心脏骤停
4、感染性休克
二、β1受体激动药:
多巴酚丁胺：
口服无效,用于心力衰竭。
四、β2受体激动药:
沙丁胺醇:
用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药
第一节 α受体阻滞药
肾上腺素作用得翻转：
α受体阻断药能选择性得与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素得升压作用翻转为降压作用,这个现象称为“肾上腺素作用得翻转”。
一、α1、α２受体阻滞药:
酚妥拉明：
口服生物利用度低。
作用:
与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松,易于竭力,故能竞争性得阻断α受体,对α1、2受体有相似得亲与力
１、心血管系统:
直接血管舒张作用,心收缩力加强，心率加快，心排出量增加。
有阻断钾离子通道得作用。
2、其她
应用：
1、治疗外周血管痉挛性疾病与血栓闭塞性及管炎。
雷诺综合症.
２、去甲肾上腺素滴注外漏:
皮下浸润注射
３、抗休克
4、缓解高血压危象
5、用于充血性心力衰竭
6、肾上腺嗜铬细胞瘤:
用于鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前得准备。
7、其她:
治阳痿
不良反应:
体位性低血压，胃肠道平滑肌兴奋所致得腹痛、腹泻、呕吐与诱发溃疡病.
酚苄明:
作用强、慢、持久
应用:
1、用于外周血管痉挛性疾病
2、抗休克
3、治疗嗜铬细胞瘤
4、治疗良性前列腺增生症
三、α１受体阻滞药:
哌唑嗪：
抗高血压.
第二节β受体阻滞药
一、β１、β2受体阻滞药：
普纳洛尔:
治疗心绞痛,心率失常,高血压，甲状腺机能亢进。
停药反跳：
长期应用β受体阻断药时如突然停药,可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死,此种现象为停药反跳。
第十一章局部麻醉药
普鲁卡因:
穿透力差,不用于表面麻醉.
丁卡因:
作用比普强1０倍，适用于表面麻醉．不宜用浸润麻醉。
利多卡因:
为普得2倍，穿透力强，作用快强。
还用于治疗心率失常。
都可用。
布比卡因:
比利多卡因强３—4倍。
用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药
地西泮：
作用:
巴比妥类:
不良反应
1、抗焦虑; 1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠; ２、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫; ３、依赖性。
4、中枢肌肉松驰； 4、轻度抑制呼吸．
5、增加其她中枢抑制药得作用。
5、肝药酶诱导作用，加速自身与其她药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其她：
水合氯醛,格鲁米特,溴化钠,溴化钾,三溴片）
苯二氮卓类与γ—氨基丁酸（GＡBA）功能有关，长期应用可产生耐受性、依赖性与成瘾，停药可出现反跳与戒断症状。
丁螺环酮:
５-HＴ1A受体部分激动剂,激动突触前5-HT1A受体，反馈抑制５—HＴ释放，而发挥抗焦虑作用,无明显生理依赖与成瘾性。
第十三章抗癫痫药
苯妥英钠:
钠通道阻滞药,减少钠内流，抑制高频放电得发生与扩散，对小发作无效。
作用：
1、抗癫痫 不良反应:
１、局部刺激
2、三叉神经痛 2、神经系统
3、抗心律失常 3、造血系统（巨幼红细胞贫血）
4、过敏反应
卡巴西平:
对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥:
除对小发作无效外,其余都有效.抑制中枢，不作首选。
静注控制癫痫持续状态．
扑米酮:
对大发作与局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平.
乙琥胺：
治疗小发作得常用药。
丙戊酸钠:
广谱扩癫痫药。
地西泮与劳拉西泮静脉注射就是治疗癫痫持续状态得首选药。
第十四章抗精神失常药
脑内多巴胺神经系统四条通路:
1、黑质—纹状体多巴胺通路:
占7０％以上
2、中脑边缘系统多巴胺通路:
与神经活动、思维、情感反应有关
3、中脑皮质多巴胺通路：
与神经活动、思维、情感反应有关
4、结节-漏斗通路:
与内分泌有关
氯丙嗪：
口服易吸收,有刺激深部肌注。
阻断中脑-边缘系统多巴胺受体,这就是抗精神病作用得主要机制。
作用:
1、中枢神经系统:
（１）抗精神病作用:
大剂量也不引起麻醉,正常人服用治疗量得氯丙嗪后,出现安静、活动减少、感情淡漠与注意力下降、对周围事物不感兴趣、答话缓滞,而理智正常，在安静环境下入睡,但易唤醒,醒后神态清楚,随后又易入睡.长期应用锥体外系反应发生率较高.
（2）镇吐作用强:
小剂量时即可对抗ＤA受体激动剂阿扑吗啡引起得呕吐反应,但不能对抗前庭刺激引起得呕吐，对顽固性呃逆有效.
（3）对体温调节得影响:
不但能降低发热机体得体温,也能降低正常体温。
（4）加强中枢抑制药得作用；
（5）对锥体外系得影响。
2、对自主神经系统得作用：
-受体阻滞作用,使肾上腺素得升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：
乳腺患者禁用.
应用:
1、精神分裂症:
不能根治
2、呕吐与顽固性呃逆：
对晕动症无效
３、低温麻醉与人工冬眠:
与其她中枢系统抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，可人工冬眠。
不良反应:
1、中枢抑制症状：
嗜睡淡漠;Ｍ受体阻滞症状口干便秘,体位性低血压。
2、锥体外系反应:
（１）帕金森综合症；（２）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
３、精神异常：
4、惊厥与癫痫:
5、过敏反应:
６、心血管与内分泌系统反应:
直立性低血压,心律失常,内分泌紊乱
7、急性中毒:
米帕明:
作用:
１、中枢神经系统:
正常人服用镇静,抑郁病人服用精神振奋,情绪提高。
2、植物神经系统：
M受体阻滞作用．
3、心血管系统:
引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用．
抗抑郁药另有:
地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林．
抗躁狂症药：
碳酸锂
第十五章 抗帕金森病药
帕金森综合症就是纹状体内多巴胺不足,乙酰胆碱功能相对亢进．机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能,亦可降低乙酰胆碱得作用。
第一节拟多巴胺类药
一、左旋多巴:
（L—ＤOPA）本身无药理活性,进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用:
1、抗帕金森病;２、心血管作用（直立性低血压）; ３、内分泌作用（减少催乳素）
不良反应：
1、胃肠道反应 2、心血管反应（低血压）３、不自主异常动作 4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。
维生素B6就是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴得外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：
卡比多巴：
外周脱羧酶抑制剂.单独使用无药理作用,就是左旋多巴得重要得辅助药。
苄丝肼：
外周多巴脱羧酶抑制剂。
苄丝肼与左旋多巴1:
4配合成美多巴.
三、金刚烷胺:
原就是抗病毒药,有抗帕金森病作用．直接激动多巴胺受体及较弱得抗胆碱作用．
四、麦角类多巴胺激动剂:
溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节胆碱受体阻滞药
苯海索（安坦）:
对中枢纹状体得胆碱受体有明显得阻断作用。
其她有:
卡马特灵、苯扎托品、比哌立登,普罗吩胺、二乙嗪。
第十六章 镇痛药
第一节阿片生物碱类镇痛药
吗啡:
不作口服,常皮下注射。
就是一种阿片受体激动剂.
作用:
1、中枢神经系统：
（1）镇痛镇静
（2）抑制呼吸 （3）镇咳（4）其她:
缩瞳呕吐
2、血管扩张：
血压下降,引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
３、兴奋平滑肌:
引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解.
应用：
1、镇痛 不良反应：
1、治疗量呕吐,便秘,颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘 2、耐受性与依赖性
3、止泻 ３、中毒量:
昏迷呼吸抑制,可用吗啡拮抗剂纳络酮.
第二节 人工合成镇痛药
一、阿片受体激动剂:
派替啶（度冷丁）
作用:
1、镇痛、镇静 应用:
1、镇痛
2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻） 2、麻醉前给药及人工冬眠
３、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压） 3、心源性哮喘与肺水肿
芬太尼：
强效镇痛药,就是吗啡得10０倍.
安那度:
为一种短效镇痛药。
美沙酮:
与吗啡相当,口服有效，就是常用得吗啡与海洛因成瘾得代替药物。
阿片受体部分激动剂：
喷她左辛（镇痛新）：
不易产生依赖性,列入非麻醉药品。
主要用于慢性剧痛．
丁丙诺啡：
镇痛较吗啡强,不良反应相似,就是阿片类药物依赖脱毒治疗得重要代替药物。
第三节 非麻醉性镇痛药
四氢帕马丁:
（延胡索乙索）
第四节阿片受体拮抗剂
纳络酮：
用于阿片类镇痛药中毒得解救药，可迅速解救呼吸抑制及其她中枢抑制症状。
纳曲酮:
一次用药维持72小时，已用于解除阿片类得精神依赖性。
第十七章 中枢兴奋药
主要兴奋大脑皮层得药物:
咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。
主要兴奋延脑呼吸中枢得药物：
尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）、二甲弗林（回苏林）、贝美洛（美解眠）。
第十八章解热镇痛抗炎药
作用机制就是抑制环氧加酶,减少前列腺素ＰG得合成。
一、水杨酸类 ：
乙酰水杨酸（抗炎抗风湿） 不良反应：
作用：
1、解热镇痛抗炎抗风湿 1、胃肠道反应 4、水杨酸反应
２、影响血栓形成 ２、凝血障碍（VK对抗） 5、瑞夷综合症
3、过敏反应
二、苯胺类：
对乙酰胺基酚（扑热息痛），抗炎抗风湿作用很弱,长期反复应用可致依赖性.
三、吡唑酮类：
保泰松、羟基保泰松:
抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。
主治风关节炎。
不良反应:
1、胃肠道反应 2、水钠潴留 ３、过敏反应
四、其她抗炎有机酸类:
吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸。
吡罗昔康：
强效、长效抗炎镇痛药。
主要不良反应为胃肠道反应,不宜长期服用。
第二十章抗心律失常药
一、Ⅰ类:
钠通道阻滞药
奎尼丁:
作用:
不
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