职业病卫生期末.docx

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职业病卫生期末

职业病卫生期末复习

1.《中华人民共和国职业病防治法》（自2002年5月1日起施行）所称职业病：

是指企业、事业单位和个体经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。

2.要构成《中华人民共和国职业病防治法》中所规定的职业病防治法，必须具备四个条件：

1）患病主体是企业、事业单位或个体经济组织的劳动者；2）必须是在从事职业活动的过程中产生的；3）必须是因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素引起的；4）必须是国家公布的职业病目录所列的职业病。

3.职业病的三级预防：

从职业病的发病条件可以看出职业病是一类人为的疾病，其发生和发展规律与人类的生产活动及职业病的防治工作的好坏直接有关。

从职业病的病因上来说，职业病是完全可以预防的，关键在于全面执行三级预防。

1）一级预防，又称病因预防：

是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进工艺和生产设备，合理利用防护及个人防护用品，以减少工人接触的机会和程度。

2）二级预防，又称发病预防：

是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病，对作业工人实施健康监护，早期发现职业损害，及时处理、有效治疗、防止病情进一步发展。

3）三级预防：

对职业病患者积极治疗，促进合理康复处理。

4.职业病危害因素:

1）概念:

是指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害因素。

2）分类：

1.按危害因素的来源分：

（1）生产过程中接触的有害因素；

（2）劳动过程中的有害因素；（3）与一般卫生条件不良有关的有害因素。

5.体力劳动时的能量代谢1）氧需:

劳动所需要的氧量。

氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次为呼吸器官的功能。

2）最大摄氧量（氧上限）：

血液在内能供应的最大氧量。

成年人的最大摄氧量一般不超过3L，有锻炼者可达4L。

3）氧债：

氧需与实际供氧之间不足的量压迫及摩擦所致疾患

6.聠胝1）发生原因:

身体与工具或其他物体接触的部位因摩擦和压迫，可使局部皮肤反复充血，表皮增生及角化，形成聠胝或聠胝化。

聠胝范围小且厚，界限清楚，反之则为聠胝化。

聠胝和聠胝化最常见的部位是手部，其次是脚。

这种情况一般不影响作业，甚至还具有一定的保护作用。

如果数量多或面积大，也会使活动受限，感觉灵敏度降低，影响正常功能。

如果发生感染，出现炎症，则会影响身体健康。

7.毒物与职业中毒1）毒物（）：

所谓毒物通常是指那些在小剂量的情况下，通过一定条件作用于机体，引起机体功能或器质性改变，导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。

2）毒性（）化学物造成机体不良效应的能力。

3）生产性毒物（工业毒物）在工业生产中，经常接触的有毒物质，称作生产性毒物或工业毒物。

4）中毒（）外源性有毒物质进入体内而引起机体组织损害、生理机能障碍，引起疾病甚至死亡等现象称为中毒。

职业中毒（）劳动者在职业活动中接触化学物引起的中毒称为职业中毒.

8.生产性毒物来源与存在形式1）来源：

原料、中间产品（中间体）、辅助原料、添加剂、成品、副成品或废气物。

存在形式：

9.生产性毒物进入人体的途径:

呼吸道:

1）气体、蒸气、气溶胶,大部分生产性毒物中毒都由此途径入体.2）皮肤、汗腺、毛囊3）消化道：

在生产环境中，毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入消化道。

10影响毒物对机体毒作用的因素：

毒物的特性；剂量、浓度和接触时间；联合作用（独立、相加、协同、拮抗）；个体感受性。

11.金属和类金属中毒：

（1）铅。

临床表现：

常见症状:

口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替铅线：

硫化铅颗粒沉积铅绞痛:

常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生。

1）毒作用表现：

神经系统：

出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。

中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。

造血系统：

小细胞低色素性贫血，周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多2）诊断及处理原则铅及其无机化合物（按计）铅尘：

0.053铅烟：

0.0333）治疗：

治疗原则：

中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。

观察对象也可酌情进行驱铅治疗。

驱铅治疗：

首选依地酸二钠钙，次选二巯基丁二酸钠对症治疗：

铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品一般治疗：

适当休息，合理营养，补充维生素.

（2）汞：

1）临床表现：

慢性中毒：

较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。

随病情发展可表现为三大典型症状:

易兴奋、口腔炎（汞线）、震颤（眼睑、舌、手指、四肢）。

其他：

胃肠功能紊乱，肾功能损害；急性中毒：

神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状口服汞盐（升汞）:

急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、急性口腔炎2）中毒特效治疗，首选：

二巯基丙磺酸钠；次选：

二巯基丙醇；误服汞盐患者：

尽速灌服高蛋白物质或用活性炭吸附，不能洗胃。

急性中毒治疗原则：

脱离现场，去除污染，静卧、保暖；驱汞治疗：

二巯丙磺酸钠。

1.汞-金属汞（蒸气）：

0.023,:

0.0432.汞-有机汞化合物（按计）：

0.013:

0.033

12刺激性气体

（1）定义：

刺激性气体主要是指一类对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激作用的一类有害气体的总称。

（2）毒理：

刺激性气体对机体作用的共同点：

1.对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用。

2.以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。

3.病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间，病变部位和临床表现与毒物的溶解度有关。

病变程度与毒物的溶解度的关系。

处理原则：

主要危害是化学性肺水肿和。

积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。

（3）氯：

毒理：

进入途径：

呼吸道，作用于气管、支气管及肺部。

13窒息性气体是指吸入人体后，使氧气的供给、摄取、运输和利用发生障碍，造成机体缺氧的气体。

（1）窒息性气体的分类:

单纯性：

本身毒性很低或是隋性气体,N2、4、2；化学性：

是经吸入能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体,、H2S、；血液窒息性气体、细胞窒息性气体。

（2）一氧化碳治疗：

急性中毒患者立即脱离现场,解毒：

如果吸入少量的造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。

医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为与亚甲基蓝的键合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。

纠正缺氧、防治脑水肿、改善脑组织代谢、对症支持治疗、迟发脑病的治疗。

（3）硫化氢：

1）理化特性：

硫化氢为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。

可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。

能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。

2）毒理学简介：

硫化氢是一种神经毒剂，亦为窒息性和刺激性气体。

其毒性作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，人体对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。

不同浓度硫化氢对人的影响0.3～4.6，难闻的气味越来越明显。

随后出现嗅觉疲劳。

安全暴露限制阈限值（10）安全临界浓度（20）危险临界浓度（100）（最高允许浓度）：

10在岗期间的职业健康检查：

健康检查周期：

2年；检查项目：

重点为呼吸和神经系统。

（4）苯：

理化特性：

在常温下为带有特殊芳香味的无色液体，极易挥发，易燃，微溶于水，易溶于有机溶剂。

2）毒理：

侵入途径：

生产环境中主要以蒸气形式通过呼吸道进入人体，皮肤仅能吸入少量。

排出：

50%以原形经呼出气排出；其余经代谢再与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排出。

3）临床表现1.急性中毒：

主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。

尿酚和血苯升高。

可有暂时性血象改变。

2.慢性中毒

（1）神经系统：

类神经症和植物神经功能紊乱。

（2）造血系统：

血象：

白细胞、红细胞、血小板均减少。

白细胞减少主要为中性粒细胞减少，淋巴细胞数相对增多，白细胞数低于4×109才有意义。

除数量变化外，粒细胞也有退行性改变如出现中毒性颗粒或空泡。

骨髓象：

轻度中毒大多为正常；较典型的为再生不良型；有的病例伴发灶性病态性增生的骨髓象。

其它：

长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂；有的出现过敏性湿疹；苯还可损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。

4）处理原则：

1.急性中毒：

移至空气新鲜处，脱去被污染的衣物，用肥皂水清洗，忌用肾上腺素。

2.慢性中毒：

设法恢复已受损的造血功能，调节中枢神经系统功能。

5）在岗期间职业健康检查：

目标疾病

（1）职业病a.职业性慢性苯中毒b.职业性苯所致白血病

（2）职业禁忌证脾功能亢进。

健康检查周期

（1）劳动者接触苯浓度超过国家卫生标准：

1年1次；

（2）劳动者接触苯浓度符合国家卫生标准：

2年1次

（5）苯的氨基和硝基化合物：

1）毒理：

1.侵入途径：

在生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形式存在于空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收。

对液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要。

2.代谢：

该类化学物吸入人体内后，苯胺经氧化、硝基苯经还原，最后两者均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。

2）毒作用共同特点：

1.血液损害：

高铁血红蛋白形成：

以苯胺和硝基苯最为典型。

能使血红蛋白形成高铁血红蛋白，从而失去携氧能力，出现紫绀。

形成高铁血红蛋白：

硝基苯、苯胺最典型。

14粉尘与职业性肺部疾患：

生产性粉尘：

是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。

尘肺：

是由于职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

2）人体对粉尘的防御和清除★鼻、咽腔的滤尘作用（30-50%）★呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用★肺泡巨噬细胞的吞噬作用：

1.全身中毒作用2.局部作用3.致纤维化作用尘肺。

3）防尘方针，革：

技术革新；水：

湿式作业；密：

密闭尘源；风：

通风除尘；护：

加强个人防护；管：

加强粉尘及尘肺病人的管理；教：

加强宣传教育；查：

健康检查，对作业环境进行监测。

15物理因素及其对健康的危害1）定义：

热辐射：

指电磁波中能产生热效应的辐射线，主要是红外线及一部分可见光；正辐射：

当物体表面温度超过人体表面温度时，物体向人体传递热辐射而使人体受热，称为正辐射。

负辐射：

当周围物体表面温度低于人体表面温度时，人体向周围物体辐射散热，称为负辐射。

高温作业：

工作地点有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。

中暑是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。

2）高温作业的类型1.高温、强热辐射作业（干热型），特点：

气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低。

人体受到对流热和辐射热的作用。

2.高温、高湿作业（湿热型），特点：

高气温、高气湿，而热辐射强度不大。

3.夏季露天作业，特点：

受太阳的直接辐射以及加热地面和周围物体二次辐射源的附加热作用。

形成高温与热辐射的联合作业环境。

3）中暑的诊断与治疗:

1.中暑的诊断原则

（1）高温作业人员的职业史

（2）体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现（3）排除其他类似疾病，可诊断为职业性中暑,2分类：

热射病、日射病、热衰竭、热痉挛。

健康检查周期：

1年，应在每年高温季节到来之前进行。

16.生产性噪声及其危害：

（1）声压级（）:

用对数量（级）来表示声压的大小，即声压级，单位为分贝（）。

以1000纯音的听阈声压为基准声压，定为0，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级。

200

：

声压级（）P：

被测声压

（2）P0：

基准声压（2×10-52）

（2）声压级的组合：

如果作业场所中个声源的声压级相同，合成后的声压按下列公式计算：

L总10L为单个声源的声压级（）n为声源的数目

当作业场所声源的声音强度不同时，将声源的声压级从大到小排列，然后按照两两合一的方法计算出合成后的声压级。

Ø计算出差值查表

（3）生产性噪声的来源及分类1、按照来源分为:

（1）机械性噪声:

由于机械的撞击、摩擦、转动所产生的噪声。

（2）流体动力性噪声:

气体压力或体积的突然变化或流体流动所产生的声音。

（3）电磁性噪声:

交变电流发出的声音。

2.按存在状态

（1）连续声：

稳态噪声:

随着时间的变化，声压波动<5非稳态噪声:

随着时间的变化，声压波动≥5

（2）间断声（脉冲噪声）：

声音持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压有效值变化大于40的噪声。

（4）危害1.对听觉系统的影：

暂时性听阈位移：

指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。

永久性听阈位移：

是指噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。

根据损伤的程度，永久性听阈位移又分为听力损伤及噪声性耳聋。

（5）影响噪声对人体危害的因素：

1．噪声的强度和频谱特性2．接触时间和方式3．噪声的性质：

脉冲噪声比稳态噪声危害大4．其他有害因素同时存在5．机体健康状况和个体敏感性6．个体防护

（6）控制措施1．贯彻执行工业噪声卫生标准：

工人工作地点噪声容许值为85（A）（8暴露），对暂时达不到这一标准的企业，可以放宽到90（A）。

根据等能量原则，如果接触时间减半，标准可放宽3（A），但最高不能高于115（A）。

只适用于连续稳态噪声。

2.职业健康监护上岗前：

目标疾病为职业禁忌证

（1）各种原因引起永久性感音神经性听力损失（500、1000和2000中任一频率的纯音气导听阈＞25）

（2）中度以上传导性耳聋（3）双耳高频（3000，4000，6000）平均听阈≥40（4）Ⅱ期和Ⅲ高血压（5）器质性心脏病；在岗期间：

检查周期为1年

17.职业接触限值：

职业性有害因素的接触限制量值，指劳动者在职业活动过程中长期反复接触，对绝大多数接触者的健康不引起有害作用的容许接触水平。

包括时间加权平均容许浓度、短时间接触容许浓度和最高容许浓度三类。

1、时间加权平均容许浓度（）：

以时间为权数规定的8h工作日、40h工作周的平均容许接触浓度。

＝（C1T1＋C2T2＋······＋）/8式中：

：

8h工作日接触的时间加权平均浓度（3）8：

工作时间（h），工作时间不足8h者，仍以8h计。

[例1]乙酸乙酯的为2003，劳动者接触状况为：

4003，接触3h；1603，接触2h；1203，接触3h。

代入上述公式，＝（400×3＋160×2+120×3）3÷8＝2353。

此结果＞2003，超过该物质的。

[例2]同样是乙酸乙酯，若劳动者接触状况为：

3003，接触2h；2003，接触2h；1803，接触2h；不接触，2h。

代入上述公式，＝（300×2+200×2+180×2+0×2）3÷8＝1703，结果＜2003，则未超过该物质的。

2、短时间接触容许浓度（）：

在遵守前提下容许短时间（15）接触的浓度。

3、最高容许浓度（）：

工作地点、在一个工作日内、任何时间有毒化学物质均不应超过的浓度。

4、超限倍数：

对未制定的化学有害因素，在符合8h时间加权平均容许浓度的情况下，任何一次短时间（15）接触的浓度均不应超过的的倍数值。

对未制定的化学物质和粉尘，采用超限倍数控制其短时间接触水平的过高波动。

在符合的前提下，粉尘的超限倍数是的2倍；化学物质的超限倍数（视限值大小）是的1.5-3倍。

18突发化学中毒事故：

（1）现场应急救援应急救援正确处置关键问题：

1、减少死亡人数2、减少暴露人数

（2）现场检伤分类：

1）当出现大批伤病员，且医疗救援资源相对不足时，应对病人开展现场检伤分类，优先处理红标病人。

2）医疗救援队在现场安全位置设立分类站，对伤员按轻症、重症、危重、死亡等进行分类，分别标出绿标、黄标、红标、黑标，并在检伤分类卡上记录相关情况。

3）最先到场人员检伤分类的技巧：

能动的人移到安全的地方去à轻伤；听到我的声音的人举手à重伤；快速检查未举手的伤员；仍有生命征象à危重、无生命征象à死亡