药理学复习归纳总结.docx
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药理学复习归纳总结
药理学复习归纳总结
各章节名词解释汇总
1、药理学（pharmacology）：
是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：
主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药物代谢动力学：
主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：
是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。
5、简单扩散（simplediffusion）：
脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。
6、吸收（absorption）：
药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首关消除：
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
8、分布（distribution）：
药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
9、代谢（metabolism，生物转化）：
药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。
10、排泄（excretion）：
是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
11、肠肝循环（enterohepaticcycle）：
部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。
12、一级动力消除学：
是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
13、零级消除动力学：
是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。
14、药物不良反应（adverseraaction）：
凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。
15、后遗效应（residualeffect）：
是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药反应（withdrawalreaction）：
是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、效价强度（potency）：
是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
18、解离常数KD：
是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。
KD与药物-受体之间的亲和力成反比，KD越小，药物与受体之间的亲和力越大。
19、PD2：
药物-受体复合物解离常数KD的负对数（-lgKD）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。
20、肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。
即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
21、内在拟交感活性（ISA）：
有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。
22、膜稳定作用：
是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。
膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。
23、镇静催眠药：
是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。
24、癫痫（epilepsy）：
是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。
25、中枢神经系统退行性疾病：
是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
26、帕金森病（PD）：
又称震颤麻痹，是一种主要表现为进行性的锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。
其典型症状为：
静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调。
27、阿尔茨海默病（AD）：
是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。
表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力则不受影响。
28、精神分裂症：
是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神病。
29、解热镇痛抗炎药：
是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。
30、折返（reentry）：
是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折返，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速性心律失常的重要机制之一。
31、心力衰竭（HF）：
是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
32、充血性心力衰竭（CHF）：
心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故称。
33、正性肌力作用：
一种直接作用于心脏，加强心脏收缩力，增加心输出量的作用。
34、血脂：
是指血浆或血清中所含的脂类，包括胆固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）。
胆固醇又分为胆固醇酯（CE）和游离胆固醇（FC），二者相加为总胆固醇（TC）。
35、心绞痛：
是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。
36、化学治疗（chemotheraphy）：
对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。
37、抗微生物药物：
是指用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。
38、抗生素（antibiotics）：
是由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
39、化疗指数（CI）：
是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）与治疗感染动物半数有效量（ED50）之比来表示：
LD50/ED50，或者用LD5/ED95。
40、抗生素后效应（PAE）：
是指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌的生长仍然受到持续抑制的效应，这种效应。
41、首次接触效应：
是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不在明显增强，需要间隔相当时间后，才会再起作用。
42、交叉耐药性：
病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性。
43、二重感染（superinfection）：
P391，长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
44、灰婴综合征（graysyndrome）：
早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸衰竭、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
45、光敏反应（光毒性）：
在紫外线激发下，药物氧化生成活性氧，激活皮肤的成纤维细胞中的蛋白激酶C和酪氨酸激酶，引起皮肤炎症。
表现为光照部位的皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落。
计算：
弱酸性药物，在碱性中易解离
弱碱性药物，在算性中易解离
HA↔H++A-
BH+↔H++B
❤胆碱能受体分布及其效应
N-R
❤肾上腺素受体分布及效应
中枢β受体：
激动时交感神经活性增加，多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋
传出神经药分类归纳
各章节主要药品汇总
6胆碱受体激动药
乙酰胆碱（Ach，M胆碱受体激动药）
药理作用：
M样作用（剂量小）
1抑制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）
2兴奋平滑肌
3瞳孔缩小
4腺体分泌增加
N样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋
中枢作用少
临床应用：
作用广泛，选择性差，无临床实用价值，不作用药，但作为药理学研究工具药
M胆碱受体激动药：
醋甲胆碱
药理作用：
M样作用，无N样作用，对心血管系统作用明显
临床应用：
口腔黏膜干燥症，偶用于支气管高敏性的诊断
禁忌症：
支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡
卡巴胆碱
临床应用：
青光眼治疗，对膀胱、肠道作用明显
禁忌症：
支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡
贝胆碱
药理作用：
兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌，对心血管系统作用弱
临床应用：
术后腹胀气、胃张力缺乏症及胃滞留。
禁忌症：
支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡
毛果云香碱（M样作用，匹鲁卡品）
对心血管作用小
药理作用：
眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛
腺体—汗腺，唾液腺分泌明显增加
临床应用：
青光眼（闭角型青光眼）
虹膜睫状体炎
解救抗胆碱药阿托品中毒
不良反应：
过量可出现M胆碱受体过度兴奋，用阿托品解救
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7抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
新斯的明（可逆性抑制胆碱酯酶，胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积，激动M受体）
药理作用：
眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛
骨骼肌，胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）
减慢心率，激动心脏M受体
临床应用：
重症肌无力
腹胀气和尿潴留
青光眼
阵发性室上性心动过速
筒箭毒碱、阿托品中毒解毒
不良反应：
难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类
毒理作用：
为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制药
与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使酶活性抑制，乙酰胆碱大量堆积，过度激动M及N受体
轻度中毒：
M样症状为主
中度中毒：
M样及N样症状为主
重度中毒：
M、N样并伴有明显中枢症状
中毒解救：
及早使用特效解毒药
胆碱酯酶复活药——氯解磷定，恢复AChE的活性，直接解毒作用
阿托品，书详P62
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8——M胆碱受体阻断药
阿托品（竞争性拮抗M胆碱受体）
药理作用：
1.腺体——抑制分泌，对唾液腺、汗腺明显
2.眼———扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
3.平滑肌—松弛
4.心脏——心率治疗量↓，大量↑、房室传导，可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常
5.血管与血压，较大剂量扩血管
6.中枢神经系统，
临床应用：
1.解除平滑肌痉挛
2.抑制腺体分泌
3.眼科：
虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查
4.缓慢型心律失常
5.抗休克
6.解救有机磷酸酯类中毒
不良反应：
口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红
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9——N胆碱受体阻断药
琥珀胆碱（除极化型肌松药，先紧后松）
药理作用：
肌肉松弛，从颈部到肩甲腹部四肢
临床应用：
气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作
辅助麻醉
不良反应：
窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热
筒箭毒碱：
非除极化型肌松药，一直松。
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10肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（激动α受体，对β1作用弱。
对β2几无作用）
药理作用：
1.血管，激动血管α1受体，小、动静脉收缩，冠脉舒张（心脏兴奋，血压↑，冠脉血流量↑）
2.心脏，较弱激动心脏β1受体，心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心排↑
3.血压，小剂量脉压差加大
临床应用：
早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压，稀释口服食管胃粘膜收缩止血
不良反应：
局部组织缺血坏死、急性肾衰竭
肾上腺素（α、β）
药理作用：
1.兴奋心脏：
激动心脏β1受体
2.舒缩血管：
激动α1受体，使皮肤黏膜、内膜血管强烈收缩
激动β2受体，使得骨骼肌血管及冠状动脉舒张
3.血压：
小剂量时收缩压↑、舒张压不变或稍降
大剂量时均↑
4.平滑肌：
激动β2受体，扩张支气管、β膀胱逼尿肌舒张、α三角肌括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留
5.代谢：
↑
临床应用：
1.心脏骤停
2.过敏性休克，首选药，利用其强心、升压、扩张支气管及抑制组胺
3.急性支气管哮喘
4.与局麻药何用，收缩血管，延缓局麻药吸收，延长作用时间，降低毒性反应
5.治疗青光眼
不良反应：
心悸、头痛、血压升高、过量或注射过快，血压骤升、心肌缺血、心率失常、心室纤颤
多巴胺（DA，激动α、β、外周多巴胺受体及促进神经末梢NA释放）
药理作用：
兴奋心脏
舒缩血管：
激动DAR，使肾、肠系膜、脑血管及冠脉扩张
激动α1受体，使皮肤黏膜收缩
影响血压
改善肾功能，小剂量可增加肾小球率过滤，并排钠利尿
临床应用：
各种休克、急性肾衰竭
不良反应：
剂量过大滴注过快，引起心动过速、心律失常、肾功能下降
异丙肾上腺素（β）
药理作用：
兴奋心脏：
β1受体，正性肌力作用、正性频率作用、也能引起心律失常，较少心室纤颤
扩张血管：
激动β2受体，全身大部分血管均扩张，收缩压↑舒张压↓
血压：
小剂量，收缩压↑舒张压↓，冠脉血流↑
大剂量，舒张压↓↓，冠脉血流—
扩张支气管：
激动β2受体，扩张支气管作用较肾上腺素更强，抑制组胺释放，无收缩支气管粘膜作用，因此消除粘膜水肿作用较弱
临床应用：
心搏骤停、中重度房室传导阻滞、急性支气管哮喘、休克
不良反应：
心悸、头晕
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11肾上腺受体阻断药
酚妥拉明（非选择性α受体阻断药）
药理作用：
1.扩张血管，选择性阻断血管α受体
2.降低血压，直接扩张血管
3.兴奋心脏，①血压降低，反射性兴奋交感神经
②阻断神经末梢突触前膜α2受体，促使去甲肾上腺素释放，兴奋心脏
4.拟胆碱及组胺样作用
临床应用：
1.抗休克（感染性、心源性、神经源性）
2.难治性心功能不全
3.外周血管痉挛性疾病
4.对抗静脉滴注去甲肾上腺素外漏引起的血管收缩
5.肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压
不良反应：
腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡、低血压、心律失常、心绞痛
哌唑嗪（选择性血管α1受体阻断）
药理作用：
阻断血管α1受体，扩张小动脉，外周阻↓，扩张静脉，回心血量↑
对神经末梢突触前膜上的α2受体无作用
临床应用：
外周血管性疾病、肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压、休克
不良反应：
首剂反应
β肾上腺素受体阻断药P90
普萘洛尔（非选择性β受体阻断）
药理作用：
抑制心脏——阻断β1受体，负性肌力和传导作用
收缩血管——阻断β2受体，因心脏受抑制，反射性兴奋，使血管收缩
收缩支气管—阻断β2受体，对支气管哮喘患者可诱发或加重
临床应用：
心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进
不良反应：
一般，头痛、恶心、呕吐
严重，抑制心脏、降低血压、诱发或加重支气管哮喘
最强β受体阻断药：
噻吗洛尔
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15镇静催眠药
地西泮（苯二氮卓类）
药理作用：
1.抗焦虑，边缘系统BZ受体，有明显抗焦虑作用，改善患者的紧张、忧虑、恐惧、失眠等症状
2.镇静催眠，对快波睡眠影响小，醒后无明显不良反应，不引起全身麻醉，安全范围大，故作为首选催眠药。
3.中枢性肌肉松弛——肌肉僵直
4.抗惊厥、抗癫痫，地西泮静注是目前治疗癫痫持续状态的首选药物
临床应用：
1.焦虑症（首选）
2.失眠症（尤其对焦虑所致者佳）
3.麻醉前给药
4.抗惊厥、抗癫痫、辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物毒性惊厥
地西泮静注是目前治疗癫痫持续状态的首选药物
不良反应：
1.后遗效应：
嗜睡、头晕、法力、记忆力下降
2.静注过快，呼吸、循环功能抑制
3.耐受性与成瘾性
4.停药反跳、戒断症状
过量中毒用氟马西尼（安易醒）
巴比妥类：
易致成瘾性，副作用较多
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16抗癫痫药和抗惊厥药
大发作：
卡马西林、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠
小发作：
乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠
苯妥英钠（大）
药理作用：
膜稳定作用（神经元及心肌细胞）：
减少Na+内流，阻滞Na+通道
抑制Ca2+内流，抑制神经元的L、N型Ca2+通道
增强GABA作用（间接）
临床应用：
抗癫痫：
大发作和局限性发作的首选药，小发作无效
中枢疼痛综合征：
三叉神经痛、舌咽神经痛
抗心律失常
不良反应：
多，P124
卡马西平（大，酰胺咪嗪）
药理作用：
阻滞Na+通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电
临床应用：
大发作和局限性发作的首选药，对复杂性发作、精神运动性发作，有疗效
癫痫并发神经症状
锂盐无效狂躁症、抑郁症
尿崩症
苯巴比妥（大）：
癫痫持续状态，不作为长期维持用药，对中枢抑制大。
扑米酮（大）：
用于不能耐受苯妥英钠和苯巴比妥的患者。
丙戊酸钠（大、小）：
书详P126，对肝功能有毒性。
乙琥胺（小）：
不良反应是粒细胞减少，再障。
苯二氮卓类（小）
抗惊厥类（巴比妥类、苯二氮卓类、硫酸镁）
硫酸镁
药理作用：
抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，有肌松作用和降压作用
作用于中枢神经系统，引起感觉及意识丧失
临床应用：
缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象
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17治疗中枢神经系统退行性疾病药
左旋多巴（L-DOPA）
药理作用：
抗帕金森病，左旋多巴进入脑内转化为多巴胺，可补充脑内多巴胺含量不足
临床应用：
重症、老年患者：
疗效较差作用慢，起效慢，用药2-3周出疗效，1-6月效力强
轻症、年轻患者：
疗效较好疗效与黑质纹状体病损程度相关
肌肉震颤：
疗效较差
肌肉僵直、运动困难：
疗效较好
对其他原因引起的进行性综合症也有效，但对吩噻嗪类抗精神失常药物引起的帕金森综合症无效
不良反应：
早期胃肠道反应，心血管反应
长期引起运动过多症，症状波动，精神症状
左旋多巴的增效药——多巴胺脱羧酶的抑制剂——氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药
卡比多巴：
增效，减少不良反应，①提效②减少外周副作用③减少左旋多巴胺用药量
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18抗精神失常药
氯丙嗪（冬眠灵，吩噻嗪类）拮抗脑内边缘系统多巴胺受体
抗狂躁症药：
碳酸锂
抗抑郁症药
丙咪嗪（米帕明）
药理作用：
对中枢神经系统作用，抑郁症患者变得精神振奋，情绪高涨，症状减轻
对自主神经系统作用，阻断M胆碱能受体，视力模糊、口干、便秘、尿潴留
对心血管系统作用，降血压，致心律失常，对心肌有奎尼丁样直接抑制效应
临床应用：
抑郁症、遗尿症、焦虑和恐惧症
不良反应：
口干、扩瞳、视力模糊、便秘、尿潴留、眼压高、行动过速，前列腺肥大、青光眼禁用。
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19镇痛药
吗啡（镇痛作用主要是作用于脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用）
药理作用：
1.镇痛作用：
作用强大，对持续性慢性钝痛效力大于间断性锐痛
2.反复用药产欣快感，产生明显镇静作用，安静，易诱导入睡
3.抑制呼吸（吗啡急性中毒致死的主要原因）
4.镇咳：
直接抑制延髓咳嗽中枢
5.缩瞳（中毒特征）
6.扩张血管：
降低中枢交感神经张力，促进体内组胺释放；脑血管扩张，颅压升高
7.平滑肌：
兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，张力增高，蠕动减弱；
收缩胆道、输尿管及支气管平滑肌
8.免疫抑制
临床应用：
镇痛：
剧痛
心源性哮喘——扩张血管、抑制呼吸、镇静作用
止泻
不良反应：
副作用：
晕眩、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、排尿困难、胆道压力↑、胆绞痛、直立性低血压、免疫抑制
耐受性、成瘾性
急性中毒：
措施，给予吗啡拮抗剂纳洛酮
哌替啶（度冷丁）（成瘾性较吗啡低，广泛使用；度冷丁+氯丙嗪+异丙嗪=冬眠合剂）
药理作用：
镇痛、镇静
抑制呼吸，但作用时间较短
对平滑肌，但作用时间短，不引起便秘及尿潴留
对妊娠末期子宫收缩活动无影响，不影响产程
成瘾性，较轻、慢
临床应用：
镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠
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20解热镇痛消炎药
非甾体抗炎药（NSAIDs）
抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成，PG是致热物质
阿司匹林（乙酰水杨酸，水杨酸类）
药理作用：
解热、镇痛、抗炎、抗风湿
影响血小板功能，抑制聚集（29章，预防治疗慢性稳定型心绞痛、心肌梗死、脑卒中……）
临床应用：
感冒发烧、慢性钝痛
急性风湿热、类风湿性关节炎
稳定/不稳定型心绞痛，进展性心肌梗死
不良反应：
（主要是由于用于长期大量抗风湿）
胃肠道反应、加重出血倾向、水杨酸反应、过敏反应（阿司匹林哮喘）、瑞夷综合征
比较氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响
氯丙嗪
阿司匹林
降温的机制
抑制下丘脑体温调节中枢的D2样受体
体温调节失灵
抑制COX，
降低下丘脑体温调节中枢PGE2合成
影响产热和散热
降温的特点
配以物理降温对发热和正常体温均有降温作用
对正常体温无影响，不受物理降温的影响
降温的临床
应用
氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉
用于发热患者的退热
镇痛药和解热镇痛药的异同点
镇痛药
解热镇痛抗药
部位
中枢
外周
机制
激动阿片受体
抑制环氧酶，
减少前列腺素生成
镇痛特点
强（锐痛）
中（钝痛）
临床应用特点
可治疗各种原因所致的疼痛
抑制呼吸。
有成瘾性容易
一般性疼痛
不抑制呼吸
不成瘾
21钙通道阻滞药
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22抗心律失常药
分类：
P193
利多卡因（Ib类）
药理作用：
抑制Na+内流，促进K+外流，可影响希-浦系统。
降低自律性
降低传导速度
缩短不应期。
临床应用：
室性心律失常，如急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。
不良反应：
书详。
普萘洛尔（II类，β）
药理作用：
降低自律性
儿茶酚胺所致迟后除极
减慢传导速度
延长有效不应期（房室交界）
临床应用：
室上性心律失常
窦性心动过速（交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起）
室性心律失常
不良反应：
窦性心动过缓、房室传导阻滞、停药反跳。
胺碘酮（III类，延长动作电位时程）
药理作用：
延长心肌细胞动作电位时程（APD）
延长有效不应期（ERP）
降低自律性
降低传导性
非竞争性拮抗α、β肾上腺受体
临床应用：
各种室上性心律失常、心律失常
行房扑动、心房颤动
不良反应：
窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。
维拉帕米（IV类，钙通道阻滞）
药理作用：
阻滞钠通道
降低窦房结自律性
减慢房室传导，可消除房室结折返
延长窦房结、房室结的有效不应期
临床应用：
室上性和房室结折返性心律失常，阵发性室上心动过速
不良反应：
书详。
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24利尿药
利尿药作用的基础相关知识要多看┌（*^__^*）┘
呋塞米（速尿，袢利尿药）⌒
药理作用：
强大的利尿作用
扩血管作用
临床应用：
急性肺水肿、脑水肿和其他严重水肿
急性高血钙
急、慢性肾功能衰竭
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