腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义.docx
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腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义
腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义
腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义
中华骨科杂志2014-09-28发表评论（3人参与）分享
作者：
马信龙
腰椎间盘突出症是骨科常见病及多发病，其病因包括内源性因素（遗传、发育、退变）和外源性因素（应力、营养、劳损、外伤等），但具体发病机制尚未完全阐明。
腰椎间盘突出是描述形态学的术语，其分类大多也是基于影像学上的突出部位和形态。
但临床症状的性质和轻重并不完全取决于突出形态，还与椎间盘突出的病理学变化密切相关。
因此，腰椎间盘突出症的分型不应拘泥于影像学分型，而要考虑不同的病理变化和类型。
关于腰椎间盘突出症的病理学分型历来都存在较多争议。
比较常用的有MacNab分类、Spengler分类、美国矫形外科医师学会（AmericanAcademyofOrthopaedirSurgeons，AAOS）&国际腰椎研究会（IntemationalSocietyfortheStudyofLumbarSpine，ISSLS）分类等。
MacNab分类分为突出（protrusion）和疝出（herniation），前者包括局限和广泛型，后者包括脱出、破裂脱垂和游离型。
Spengler分类分为突出（pro-truded）、脱出（extruded）和游离（sequestered）。
AAOS&ISSLS分类分为退变（degeneration）、膨出（bulge）、突出（pro-trusion）和脱出（extrusion），后者又分为韧带下型（subliga-rnentous）、经韧带型（transligamentous）和游离型（sequestru-tion）。
这种分类将疝出作为统称，与MacNab分类的疝出相矛盾，国内周秉文等则将腰椎间盘突出症分为突起型、破裂型和游离型（表1）。
因此，目前临床上对腰椎间盘突出症的分型仍较为混乱。
我们在临床实践中发现腰椎间盘突出症在大体病理、免疫学等方面存在较大差异，病变周围组织也有不同的病理改变，存在不同的发病机制，其治疗措施包括手术方法因不同的病理变化而有所差异。
基于以上认识，我们在以往分类方法的基础上提出一种新的腰椎间盘突出症病理学分型，分为损伤疝出型、退变突出型、椎体后缘骨软骨病伴椎问盘突出和椎间盘囊肿四型，并建议根据不同的病理类型进行临床评估，包括手术方法的选择。
一、损伤疝出型
损伤疝出型相当于MacNab分类中的疝出、Spengler分类中的脱出和游离、AAOS&ISSLS分类中的脱出，同义语还有“extruded"、“prolapse”、“softherniation”、“truehemiation"。
此型椎间盘突出在术中可见病变表层纤维环和后纵韧带较薄，触之较软，有弹性，触压可诱发疼痛，切开表层组织后有成块破碎的椎间盘组织溢出，或很容易用髓核钳拉出，破碎的椎间盘物质孤立，与椎间盘母体分离或轻度粘连（图1）。
该型突出病变部封闭者局部内压增高，可能与炎症和水肿有关。
术中椎间盘造影时造影剂可向后延伸至后纵韧带，流入椎管内说明椎间盘破裂。
外力损伤等因素可使病灶破裂，椎间盘物质溢出后可突破后纵韧带游离到椎管内。
（一）病理学改变
光学显微镜下疝出的椎间盘组织失去正常纤维环及髓核结构，纤维排列松散，组织破坏，灶性炎细胞浸润及血管化；其中肉芽组织、新生血管化明显高于退变突出型椎间盘组织，局部炎性反应更为明显（图1）。
炎症反应和边缘血管化与损伤后修复性炎症改变有关。
我们将椎间盘突出组织在电镜下的表现分为组织破坏和细胞调亡的破坏征象、组织增生和细胞合成活跃的增生征象。
破坏征象包括基质坏死（不规则或鼠噬透明溶解灶、胶原纤维水肿和溶解、蛋白质沉着），细胞坏死、调亡和功能不良（染色质凝聚、暗染、核固缩、胞质线粒体溶解、粗面内质网池扩张、胞质暗染或皱缩）。
增生征象包括基质胶原纤维增生、胶原间质水肿、细胞水肿、线粒体肿胀、粗面内质网池扩张、核糖体增生、细胞核增大、核孔消失、异染色质增生。
电镜下疝出的椎间盘组织以破坏征象为主：
基质广泛坏死、溶解，胶原纤维膨胀、断裂、崩解；髓核细胞破碎、坏死，周围高电子密度物质沉积。
可以认为其病理过程中有导致损伤的病理机制参与，组织受到炎症反应侵袭，激活的溶酶体酶、降解酶和细胞毒反应导致广泛强烈的损伤反应；坏死组织具有较强的吸水性，使破碎的椎间盘组织液化、压力增高，进一步加速了破碎进程。
免疫组织化学检查显示疝出的椎问盘组织有T淋巴细胞和巨噬细胞浸润，近边缘细胞浸润区可见在免疫应答中起重要作用的巨噬细胞：
CD68和CD45RO阳性细胞，且有沿血管分布的趋势；CD4阳性T细胞（delayedtypehypersensitivityTlymphoctye，TDTH）和CD阳性T细胞（cytotoxicTlymphoctye，TC）的阳性率也高于退变突出型椎间盘组织（图1）。
IgC和IgM免疫荧光标记在炎性细胞浸润区可见较多颗粒或条带状黄绿色荧光反应带；外周血lgG和IgM水平高于退变突出型患者，而IgA、补体C3和循环免疫复合物水平与退变突出型无明显差异。
另外，损伤疝出型椎间盘组织中IL-7阳性细胞数及IL-7mRNA的表达量均明显高于退变突出型椎间盘。
因此，损伤疝出型椎间盘突出的病理实质为椎间盘退变和损伤疝出及炎症修复过程，T淋巴细胞浸润和免疫球蛋白IgG、IgM沉积是在损伤基础上的自身免疫反应，进一步加重了组织损伤，使髓核组织破碎溶解、内压增高，最终破碎的椎间盘组织与主体分离并向椎管内突入。
（二）发病机制
损伤疝出型椎间盘组织部分破碎、分离提示其病因可能与损伤有关。
统计资料表明此型患者多数有可追溯的外伤史（如腰部扭伤、摔伤等），可能造成或加重椎间盘纤维环的撕裂或细微损伤，所谓急性外伤性椎间盘突In可能是疝出椎间盘的急性破裂。
椎间盘疝出物质可封闭在纤维环和后纵韧带之下形成压力较高的病灶，为包含型；如果疝出病灶破裂并突破表层纤维环和后纵韧带，或游离至椎管内，则为非包含型。
损伤疝出型突出的外层纤维环破裂，椎间盘内异常应力、肿胀和炎性化学物质刺激纤维环外层神经和被覆的痛觉感受器，引起腰痛；疝出椎间盘的机械压迫和炎性化学刺激造成周围神经损伤。
机械压迫在较高压力下可造成神经纤维变性和脱髓鞘，低压力下可引起神经营养障碍和继发损伤。
疝出椎间盘组织释放磷脂酶A2，可引起神经根外膜损伤；炎症反应可累及椎管内脂肪组织、韧带，继而释放各种炎症介质，刺激神经根产生炎症水肿并引起疼痛，提高疼痛敏感性，在电生理上出现传导速度减慢及肌电图异常。
损伤疝出型的椎间盘组织有单核巨噬细胞和T淋巴细胞浸润、免疫复合物沉积，说明存在自身免疫反应。
椎间盘髓核源于中胚层脊索，在胚胎形成后即被纤维环和软骨板紧密包绕并与循环系统及免疫系统隔绝，形成隐蔽自身抗原。
淋巴细胞转化实验证实正常椎间盘组织中的Ⅰ型和Ⅱ型胶原、糖蛋白及软骨终板基质具有自身抗原性，可引起迟发性超敏反应。
而髓核糖蛋白较纤维环胶原蛋白更易诱导T淋巴细胞分化为CD4+和CD8+细胞，自身免疫原性强于胶原蛋白。
损伤疝出的椎间盘组织存在新生血管化，使隐蔽的髓核组织抗原更加容易暴露于免疫系统，通过巨噬细胞等抗原呈递细胞识别、处理和呈递，激活T、B淋巴细胞。
T细胞活化产生免疫调节细胞和效应细胞，通过迟发性超敏反应或细胞毒性作用损伤椎间盘组织。
B细胞活化后增殖分化为浆细胞并分泌抗体，通过巨噬细胞系统和补体系统对含有自身抗原的椎间盘组织造成损伤；参与细胞毒性作用，与细胞免疫协同作用，但全身体液免疫水平一般升高幅度较小。
实验表明神经与自体髓核接触会引起炎性反应和损伤；动物实验造成腰椎间盘纤维环全层损伤后可检测到炎性细胞浸润。
损伤疝出型椎间盘突出在退变、损伤和修复的基础上存在自身免疫反应，使炎症加剧、血管长入和细胞浸润，组织破坏溶解和内压增高，较小应力即可引起椎间盘组织碎块脱离或游离，同时免疫活性细胞产生细胞因子和炎性介质，导致神经根炎症水肿和腰腿痛，其免疫原性和具体发病机制还需更多的研究进一步阐明。
（三）临床表现和治疗
该型患者平均发病年龄较退变突出型患者稍小，但也可见于老年患者。
患者常有腰痛和典型的神经根性放射痛，根据突出部位和累及的神经结构引起相应的症状和定位体征，脊柱倾斜等保护姿势相对多见，直腿抬高试验常为阳性。
咳嗽、打喷嚏等使椎管内压力增加的动作均可引起腰腿痛加重，患者常屈髋、屈膝使坐骨神经松弛以减轻疼痛。
中央部位疝出可引起马尾损伤，偶有疝人蛛网膜下腔者，引起严重的括约肌功能障碍和下肢症状。
损伤疝出型为软性突出，对周围组织和神经结构产生机械性、化学性和炎性刺激，并有免疫反应，主要治疗手段为对症治疗和手术治疗。
卧床休息或牵引可减轻局部应力，药物和理疗也可减轻症状。
对自身免疫因素的研究证实抑制局部炎症和免疫反应可以起到治疗作用，非甾体抗炎镇痛药及硬膜外激素注射等方法已经取得良好的临床效果。
疝出髓核可引起巨噬细胞等炎性细胞浸润和新生血管化，虽然髓核疝出尤其游离后有自发吸收或变小的可能，但在此过程中也存在神经损伤加重的情况。
因此，要根据临床表现和病情变化综合评估，影像学尤其是MRI上突出形态和信号变化有助于分析病理改变，但不能单凭影像学上的突出形态确定治疗措施。
手术治疗时必须彻底去除破碎的病变椎间盘物质，尤其是游离的碎块，包括极少数情况下进入蛛网膜下腔的碎块，可根据临床表现和MRI征象判断游离位置。
摘除疝出的髓核后可经纤维环破口摘除其内破碎的椎间盘组织，以降低复发的可能；但非破碎的正常椎间盘部分一般不应切除，为避免切除不彻底而过多地切除正常椎间盘组织会增加损伤、破坏稳定性、增加终板炎甚至椎间盘炎的发生率。
少数情况下游离髓核脱…后，母体椎间盘纤维环已自行闭合修复，表面“完整”，此时只需摘除其“吐出”的游离髓核即可，无须切开母体椎间盘。
此型椎间盘突出可通过内镜下微创手术彻底摘除破碎和游离的组织，能取得良好的效果。
二、退变突出型
退变突出型为退行性变引起的椎间盘弥漫或局限性突出，相当于MacNab分类和Spengler分类中的突出（protru-sion）、周秉文分类中的突起型、AAOS&ISSLS分类中的退变、膨出和突出型，类似概念还有bulge、displacement、hardherniation，此型椎间盘突出表现为病变部位质地硬、无弹性、触压时多不诱发疼痛，突出部分是完整椎间盘的一部分，切开表层组织无破碎的椎间盘，不能摘除成块的椎间盘组织，切除困难（图2）。
突出病变部压力基本正常，与髓核无明显差异。
术中椎间盘造影时弥漫充盈、扁平扩大，或呈多支分散状而没有中央阴影，提示纤维环多发撕裂。
（一）病理学改变
光镜下髓核和纤维环结构相对完整，髓核缩小、组织致密，纤维环增厚，移行区界限不明显，软骨基质增生，可见较多的软骨样陷窝细胞增殖，胶原纤维异常增生，排列致密且无序（图2）。
电镜下呈以组织增生为主的征象，胶原纤维大量增生、致密、排列紊乱，细胞合成活跃。
胶原纤维异常增生反应与患者年龄、脊柱退变及失稳状况相关，是机体为维持脊柱稳定而产生的适应性改变。
免疫组织化学检查可见髓核退变、软骨基质及纤维环增生，软骨细胞Ⅰ型胶原染色阳性。
无T淋巴细胞浸润，偶见少量巨噬细胞（CD68和CD45RO阳性细胞），但CD4和CD8免疫染色一般无阳性细胞。
IgG和IgM免疫荧光反应阴性，外周血IgG、IgM水平低于损伤疝出型患者。
椎间盘退变可能是多种因素协同作用的结果，通过细胞膜和细胞内信号传导通路传递到细胞核、影响基因表达，进而影响蛋白多糖和胶原蛋白合成与降解的动态平衡、细胞调亡和组织退变。
因此，退变突出型腰椎间盘突出的病理实质是以退变和增生反应为主的病理过程。
（二）发病机制
椎间盘是椎体间活动的“铰链”。
该型椎间盘突出与退变、慢性积累性损伤、应力刺激和增生反应有关。
腰椎间盘中的退变细胞与骨关节炎软骨深层的退变细胞类似，推测不良的力学环境和结构因素起到致病作用。
椎间盘组织中纤维软骨基质、蛋白多糖增生，胶原纤维组成和分布发生异常，导致椎间盘增生和后突出，且为硬性突出，神经根被向后推移；随着退变加重，黄韧带、关节突关节及前关节囊增生，与之形成相对应的挤压而产生症状。
由于退变逐渐进展引起症状，其神经通道狭窄程度往往比损伤疝出型更严重。
椎间盘突出和神经通道狭窄挤压和刺激了神经组织，并影响供血和静脉回流。
神经根受压后静脉回流受阻，静脉淤血所致的毛细血管逆流是产生神经压迫综合征的重要病理生理机制。
神经根比周嗣神经对压迫的反应更敏感，410kPa压力即可造成轴流变化，蛋白质由神经细胞向轴突远端转运受到损害；压力接近平均动脉压水平时神经根的动脉血流终止，导致神经结构与功能改变。
压迫除造成神经根缺血性损害外，还导致神经内毛细血管通透性改变。
617kPa压力持续2min可引起神经水肿，继而影响毛细血管内的血流与神经功能。
持续长时间的严重水肿引起慢性神经损伤，继发神经内纤维化，此时神经压迫解除后恢复也很缓慢。
（三）临床表现和治疗
该型患者年龄往往偏大，发病相对缓慢，病史长或反复发作，腰腿痛症状逐渐加重，但临床表现相对不典型，腰痛多不严重，直腿抬高试验常反应轻微或为阴性，间歇性跛行等椎管狭窄症状较为明显。
影像学显示退变和增生表现相对明显，椎管和神经根通道狭窄。
治疗措施包括休息、理疗、减轻体重、药物对症治疗和手术治疗，需根据临床表现、突出和狭窄程度综合衡量。
由于患者常合并多节段椎间盘退变突出和增生狭窄，手术治疗时需判断引起症状的责任节段和部位，一般针对责任部位的有限减压即可达到解除症状的目的，应避免仅根据影像学上的突出而广泛切除并不致压的椎板。
退变型椎间盘突出为硬突出，神经根通道狭窄和神经受挤压程度严重，缺乏缓冲空间，手术时必须小心去除致压组织，椎板枪钳甚至神经剥离子等手术器械的强行伸人都可能加重神经损害。
为避免加重病变神经损伤，目前多提倡针对病变神经的微创操作，如利用磨钻小心磨除致压的后壁等。
一般后路手术切除致压后壁即可使受累神经获得可供移动的空间，硬突出和膨出的椎间盘可不作切除。
三、椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出
椎体后缘骨软骨病为椎体骺板次发骨化中心发生的骨软骨病，椎体后缘畸形、软骨结节和相邻椎间盘一起突入椎管。
曾有人将其称之为椎体后缘离断症、椎体缘骨折、椎体后缘软骨结节、椎间盘骨化等。
术中可见椎体后缘与椎间盘一起向后突出，骨软骨性突出为椎间盘突出的一部分，质硬，范围大，为硬性突出，切除困难（图3）。
突出部分的内压多正常。
术中椎间盘造影显示髓核形态可接近正常，侧位片上呈现圆形、椭圆形或马蹄形，比较饱满，但偏向后方，根据椎间盘突出情况也可呈多支分散状或显示纤维环裂隙。
（一）病理学改变
椎体后缘骨软骨病的突出物除椎间盘髓核和纤维环外，还包括软骨终板与骺环形成的成熟板层骨，属硬突出。
该病可能与累及腰椎椎体后缘的非典型性Scheuermann病有关。
Scheuermann病为椎体环形骨骺的缺血性坏死导致生长障碍和楔形变，有三个或以上相邻椎体前窄后宽楔形变，后凸≥5°，排除外伤史和其他病理改变。
有学者将有软骨结节、终板不规则改变及椎体变形，但不满足三个相邻椎体楔形变者称为非典型性Scheuermann病，其基本病变是以Schmorl结节为特征的椎体次发骨骺骨软骨病，在行MR检查的脊柱患者中检出率可高达25.6%。
椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出多发病于骨骺发育成熟前、椎体后缘骺软骨环尚未与椎体骨性愈合的青少年。
椎间盘髓核组织在反复创伤或应力作用下突破软骨板的发育缺陷和裂隙，进入椎体与骺环之间并使骺环后移；破裂的软骨板、骺环与椎体后缘分离并逐渐骨化，形成椎体后上缘或后下缘嵴样后突和骨性后壁；相应的椎间盘髓核、软骨板及纤维环后移，形成骨软骨性突出伸入椎管；后移程度较小、骨化程度较高者可与椎体愈合。
软骨终板异常使渗透和弥散作用下降，造成椎间盘营养障碍和退变加速、弹性降低而硬度增加，椎体和纤维环异常应力增加，纤维环后外侧形成裂隙，导致椎间盘进一步突出。
其病理实质是椎体后缘发育异常部分与椎间盘一起向后突出，与其相对应的椎体后缘骨缺损被椎间盘组织充填。
（二）发病机制
椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出压迫并向后推移马尾和神经根，渐进性发展，其发病与局部压迫程度、椎管狭窄程度、髓核是否疝出、动态刺激、位置等多种因素有关。
青少年退变增生程度轻，有一定的代偿空间；随着年龄增大和退变，后侧黄韧带及关节突关节退变增生加重，与前侧突出物形成相对应挤压产生症状，包括间歇性腰腿痛等，且一旦出现症状往往呈进行性加重。
该型可合并椎间盘疝出，髓核自纤维环损伤薄弱区疝出突入椎管，与损伤疝出型致病机制类似：
机械压迫、炎性介质和免疫因素导致神经根性疼痛，可看作是损伤疝出型的一种特殊类型（图3）。
椎体后缘骨软骨病是较常见的椎体发育异常，常伴有椎间盘突出。
因此，对椎间盘突出症患者应注意观察是否合并椎体后缘骨软骨病。
（三）临床表现和治疗
椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出大多起病隐匿，发病年龄相对较小或青年期出现症状，男性多见，可能与活动量较大有关，大多无明显外伤史。
主要症状有腰痛和活动受限，休息后缓解、活动后加重。
逐渐出现单侧或双侧下肢疼痛和麻木，但神经根性症状往往不如损伤疝出型典型，常兼有腰椎间盘突出和腰椎管狭窄的症状。
直腿抬高往往明显受限，但抬高时常无放射性疼痛；感觉障碍、肌肉萎缩、腱反射改变等体征相对少见。
椎管狭窄者以间歇性跛行及下肢放射痛、麻木、无力为特点。
合并损伤疝出型突出者可有外伤或急性发作的病史，有明显的神经根性损伤表现。
X线片可见椎体后侧上、下缘弧形凹陷或骨内透光区，周围骨硬化，终板不规则和椎体变形。
CT片可见椎体后缘向后突出，与椎体间有低密度区，周围骨硬化，椎间盘向后突出；横断面扫描像常显示为部分后缘骨壁及离断的后缘骨；矢状面扫描像可她椎体后缘骨壁呈条状向后翘起，相应椎体骨缺损并由椎间盘组织填充。
MRI可显示Schmorl结节（低信号与骨小梁硬化有关，高信号环与周围炎症反应和骨髓水肿有关）、终板不规则改变、椎间隙变窄、椎间盘退变和突出等；突出物常偏中央或旁中央，伴损伤疝出者可见髓核疝出并突入椎管。
症状和突出较轻者可采用卧床休息、腰背肌锻炼、对症药物等保守治疗。
症状较重尤其伴马尾综合征或肌力受损，或突出巨大伴有髓核疝出者常需手术治疗，以免神经组织发生不可逆性损害。
椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出多为硬性致压物，理论上需将致压的骨性后壁和椎间盘突出切除才能实现彻底减压，不去除突出物的硬化后缘难以完全解除压迫。
在胸腰段或上腰椎的脊髓圆锥及其以上水平，由于脊髓对牵拉的耐受性较差，常需采取侧前方入路才能直接去除脊髓前方质硬或偏中央的致压物。
下腰椎病变可根据病变情况和致病机制选择术式。
对于椎管狭窄引起的症状一般在松弛受压神经、出现缓冲空间后缓解，可针对引起症状的责任狭窄部位进行减压，往往去除后壁和顶压神经的突出物即可。
尽量避免加重神经挤压和干扰，不要追求完全去除骨化物而过度牵拉神经，更不应追求影像学上的彻底切除。
对于合并髓核疝出者，一般摘除疝出和破碎的髓核即可达到治疗效果。
虽然内固定和植骨融合可以消除动态刺激，但术前不存在失稳者尚无证据表明需行固定融合术。
四、椎间盘囊肿
椎间盘囊肿是与椎间盘相通的囊肿，很少见，需要与其他椎管内囊肿进行鉴别，如起源于关节突关节的邻关节滑膜囊肿、神经周围囊肿、神经节囊肿、蛛网膜囊肿、后纵韧带囊肿等。
椎间盘囊肿与后纵韧带囊肿都位于硬膜囊腹侧，与椎间盘或后纵韧带通过蒂紧密连接，内壁均为纤维结缔组织，无滑膜内衬，临床表现和治疗类似。
但椎间盘造影或手术时可见囊肿与椎间盘相通，切除囊肿后可出现椎间盘纤维环缺损。
（一）病理学改变和发病机制
组织学检查可见椎间盘囊肿壁为致密纤维结缔组织，有含铁血黄素沉着和黏液变性，无细胞内衬，无椎间盘组织、神经组织和肿瘤细胞，无新的血管化和细胞浸润。
囊内为血性或血清样清亮的液体，囊壁与椎间盘连接，有时可发现与椎间盘连通的管道，纤维环有小撕裂。
手术切除时一般粘连很轻微。
但也有研究证实椎间盘囊肿的囊壁含有软骨等椎间盘组织。
椎间盘囊肿的原因和发病机制尚不明确。
Chiba等认为椎间盘囊肿含有血性液体和含铁血黄素沉着，可能源于椎间盘损伤和纤维环后侧撕裂、椎体后壁的硬膜外静脉丛出血形成血肿，损伤和出血反应形成纤维结缔组织囊壁包裹，类似于半月板囊肿。
Kobayashi等认为椎间盘局部退变和损伤使椎间盘突出和椎间盘内液体溢出，并引起炎性反应和反应性假膜形成囊肿；患者年纪轻，椎间盘含水多，液体渗入囊肿形成囊液；囊肿可造成骨侵蚀说明压力高，可能存在止回阀机制，压力和体积可在短时间内增大，需严密观察。
Toku-naga等报告2例MRI显示的椎间盘突出转变为椎间盘囊肿，并在囊壁发现软骨组织，推测椎间盘突出吸收时形成纤维组织包膜和新生血管长入，单核巨噬细胞吞噬突出髓核，囊壁内出血积聚，直至囊内压力增高、血肿吸收。
（二）临床表现和治疗
椎间盘囊肿临床上较罕见，既往文献中的确诊病例约为100例，男性多于女性，平均发病年龄约33岁。
Chiba等报告8例，并总结其特征为发病年龄较椎间盘突出相对小，临床表现与典型的椎间盘突出症相似，常为单侧神经根受累；MRI表现为T1加权像低信号、T2加权像高信号的圆形或椭圆形含液体的囊肿团块，受累的椎间盘退变轻微；椎间盘造影示囊肿与受累的椎间盘相通，注射时可引起下肢严重放射痛；手术切除囊肿后临床症状明显缓解；病理检查囊肿壁有致密纤维结缔组织，内容为从血性到完全清亮的血清，无椎间盘组织和特殊内衬细胞层（图4）。
引起症状的椎间盘囊肿常需手术或介入干预，文献报道中仅3例经保守治疗后症状好转、囊肿消退。
显微镜或内镜下切除囊肿和囊壁效果确切，是否需同时切除受累椎间盘尚无定论，大多认为如果椎间盘无明显退变突出可不必切除。
Kang等报告CT引导下穿刺吸出液体治疗5例，效果良好，但是否需要同时注射类固醇尚缺乏证据。
腰椎间盘髓核摘除术后继发假性椎间盘囊肿偶有报告，症状与椎间盘囊肿类似，但不典型；MRI示硬膜囊腹侧有附着于椎间盘的T1加权像低信号、T2加权像高信号囊肿；内容为浆液性，少数为血性，一般无含铁血黄素沉积；需要与术后突出复发、血肿鉴别。
有学者认为髓核脱出形成假膜，摘除脱出碎片后可残留与椎间盘相通的假膜，在椎间活动时髓核内液体进入假膜积聚形成囊肿。
由于术后炎症减轻、囊壁脆弱，囊肿大多自行吸收，经保守治疗即可获得成功，对症状严重者可手术切除或穿刺抽吸，效果确切。
此外，腰椎间盘突出症的MRI常见椎间盘及上、下椎体终板的异常信号文献报道腰椎间盘纤维环后方高信号区（highintensityzone，HIZ）在腰痛患者中的发生率为25%-50%，但在无症状人群中也可达24%。
HIZ与纤维环撕裂后肉芽组织和新生血管形成有关，与腰痛存在相关性，但其在腰痛和腰椎间盘突出中的意义尚无定论。
1988年Modic等描述了MRI终板下骨的异常信号变化：
1型，T1低信号、T2高信号；2型，T1高信号、T2高或等信号；3型，T1和T2信号均降低，称为Modic改变。
病理学研究发现l型有纤维血管化，2型脂肪化替代，3型骨硬化。
正常人群中腰椎Modic改变的发生率为7.4%-l2.0%，在腰痛患者中的发生率为l7.6%-58.0%，女性、肥胖人群发生率较高。
有学者认为Modic1型改变反映终板及椎体微骨折后的修复过程。
我们发现合并Modic改变的椎间盘突出组织中IL-17阳性细胞数及mRNA表达量明显高于不合并Modic者；由于椎间盘髓核具有免疫原性，因此推测软骨终板损伤后髓核物质可通过终板裂隙渗透到终板下骨，引起免疫反应和局部炎症，进而产生疼痛。
自身免疫反应可能参与Modic改变的病理生理机制，并且很可能发挥重要作用。
Modic改变是动态可变的，尚无足够证据表明1型比2型更容易引起腰痛，因此目前认为Modic改变尚不能作为评估手术指征和疗效的指标。
综上所述，我们认为该病理学分型
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