自整理已考过内科主治医师考试消化内科.docx

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自整理已考过内科主治医师考试消化内科

考纲

基础知识

十、肝硬化（熟悉）：

病因和病理；

十一、消化性溃疡（掌握）：

概念、病因和发病机制、病理；

十二、上消化道出血（掌握）：

病因

十三、急性胰腺炎（掌握）：

病因和发病机制、病理；

相关专业知识

1、慢性胃炎（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、胃癌（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、肝硬化（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

4、消化性溃疡（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

5、上消化道出血（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

6、急性胰腺炎（掌握）

（1）临床症状和分型；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

胃食管反流病

食管组成：

1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。

▲病例题：

反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎

一、概念：

胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。

GERD患病率5.77％，反流性食管炎1.92％，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。

GERD发病年龄40～60岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女（2～3：

1）。

正常食管内的pH值5～7。

二、病因及发病机制

GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

（不包括夜间胃酸分泌过多）

（1）、食管抗反流防御机制减弱：

1.抗反流屏障：

组成“三食两膈”：

食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

胃食管反流病的主要机制：

一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）。

2.食管清酸作用：

食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。

清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。

3.食管粘膜屏障：

吸烟，饮酒等。

4.胃排空延迟。

1）★机制：

松>降空坏”

一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）===GERD最主要机制

食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。

胃排空延迟、食粘屏障破坏

★LES为食管末端3～4cm长的环形肌束。

正常人静息是压力为10～30mmHg，为一高压带。

LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。

①导致LES压降低（舒张）的因素：

胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。

（注意：

促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩）

导致LES相对降低的因素（诱因）：

腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）。

②一过性LES松弛（TLESR）：

是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

（正常人胃食管反流的特点：

进餐时和进餐后反流较多，反流总时间＜1h/24h）

（2）、反流物对食管粘膜攻击的作用

胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。

三、病理

反流性食管炎的基本改变：

①复层鳞状上皮细胞增生；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。

四、临床表现：

（1）主要（典型）症状：

●剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）

考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。

注：

进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

平卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。

②咽部不适、异物感：

可能与食管上段括约肌压力升高有关

⑵非典型症状

①胸痛：

由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。

★题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。

（不是胃镜）

②“间歇性”吞咽困难：

进食固体或液体食物均可发生。

鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】

③吞咽疼痛：

严重者或并发食管溃疡者。

★引起吞咽困难的疾病：

腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。

2、食管外症状

①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。

②女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感），精神紧张时加重，称癔球症。

咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”—降压首选药-“g钙”离子阻滞剂

3、并发症：

Barrett食管>上消出血、食狭窄。

⑴Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。

是食管腺癌的主要癌前病变。

★胃柱代{食管}鳞是食管{腺}癌癌前病变（注：

癌前病变：

溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。

）

⑵Barrett溃疡Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。

五、实验室检查

1.判“胃反流病”金标准：

内镜检查。

内镜是检查的最准确方法（确诊）；

①反流性食管炎A级：

有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；

②反流性食管炎B级：

有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；

③反流性食管炎C级：

黏膜破损有融合，但小于75％的食管周径；

④反流性食管炎D级：

黏膜破损有融合，至少达75％的食管周径；

2.银标准：

24小时食管pH监测，答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。

判“酸返流”金标准。

正常食管PH5.5～7.0；PH＜4.0为酸反流。

最能阐明胸痛与酸反流的关系。

3.滴酸试验：

15分钟内阳性—活动性食管炎。

4、食管吞钡检查：

敏感性不高，可用于排除食管癌。

5、食管测压：

LES静息压10～30mmHg;＜6mmHg易反流。

只能诊断胃食管反流病，不一定是反流性食管炎。

★首选内镜检查者：

胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。

食管钡餐可诊断：

食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。

不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。

六、治疗

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。

①一般治疗：

避免睡前2小时进食，抬高床头10～20cm，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物（避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮）。

②药物治疗：

维持治疗至少6个月。

不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。

可降低食管下段括约肌张力。

1.质子泵抑制剂（PPI）：

拉唑类：

抑酸作用最强，效果最好。

适用于重症患者，疗程4～8周。

（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD。

2.促胃肠动力药：

吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂），多潘立酮、西沙必利。

适用轻、中症，疗程8～12周。

3.H2受体拮抗剂：

替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。

不能长期维持。

4、抗反流手术：

胃底折叠术：

适应症：

①内科治疗无效；②不能耐受长期服药；③食管狭窄扩张治疗后反复发作，尤其是年轻人；④确诊反流引起严重呼吸道疾病。

不包括并发Barrett食管。

食管裂孔疝

1、食管裂孔疝：

主要是膈食管韧带解剖缺陷。

胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。

病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。

无症状，年龄大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。

X线钡餐可确诊。

无须特殊治疗。

2、食管贲门黏膜撕裂综合征：

典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。

食管贲门失弛缓症

1、食管贲门失弛缓症的吞钡造影特征性改变：

食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。

2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。

3、咽下困难多呈间歇性发作。

病程较长，无进行性发展。

食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。

无进行性消瘦。

表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。

吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。

食道癌

食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。

（一）病因：

1、饮食因素

食管慢性刺激

2、合成亚硝胺、前体亚硝胺

霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素C可阻断合成

3、微量元素缺乏

钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低

4、遗传因素

有家族史发病27％～61％。

（二）病理

主要病理

食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。

好发部位

1、食管分4段：

（背）

食管3组成：

上1/3横纹肌；下1/3平滑肌中1/3两者混合。

食管4段---胸最长，腹最短，颈不长不短

③胸中段：

（好发食管癌）----主动脉弓；颈段：

（最少发食管癌）

①颈段：

②胸上段④胸下段=腹段

2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。

病理分期

1976年临床病理分期标准

早期

癌病＜3cm，范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。

0期

仅限粘膜层的原位癌

I期

已侵及粘膜下层

中期

癌病3～5cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移

Ⅱ期

侵犯肌层，但无局部淋巴结转移

Ⅲ期

侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移

晚期（Ⅳ期）

病变在5cm以上，有远处转移

病理形态

早期食管癌

四型，以⑵与⑶型为较多见。

⑴隐伏型；⑵糜烂型；⑶斑块型；⑷乳头型。

中晚期食管癌

●一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）

⑴髓质型

●最常见，占55%-60%。

食管呈管状肥厚。

恶性程度最高

⑵蕈伞型

属高分化癌，预后较好

⑶溃疡型

不易发生梗阻，最瘘，最易形成食管气管瘘；

⑷缩窄型

⑸腔内型

也叫硬化型，最易发生梗阻，注意：

×梗阻型。

发生率最低的

组织学分类

最常见鳞癌，少数为腺癌（见于Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮）。

另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。

转移

①淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结

②直接侵犯邻近器官，

③肉瘤以血行转移为主。

晚期可血行转移至肺、肝。

（三）临床表现（重要考点）

（1）进食哽噎感【早更衣】——早期——僵硬；

（2）进行性吞咽困难==典型表现——中晚期――缺损＼狭窄＼梗阻

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑。

②压迫颈交感神经——Horner（霍纳）综合征：

●瞳小球陷同垂无汗

（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳；

④纵隔炎——肺部感染、食管纵隔瘘；

⑤颈胸皮下气肿——食管气管瘘

胸痛---背痛—晚期到食管旁边组织

（四）实验室和其他检查

（1）X线钡餐：

早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

有钡剂潴留。

（2）食管拉网脱落细胞检查：

早期诊断简易有效，用于食管癌高发人群普查。

（3）金标准（确诊的方法）：

内镜取活检；活体染色法。

（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上（高发区在40岁以上），出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。

对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。

鉴别诊断：

（记）

（1）食管q静脉曲张：

X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；（联系管子形状）

（2）胃底q静脉曲张：

菊花样充盈缺损；（葵花牌胃康灵）。

（3）贲门失驰缓症：

主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。

食管吞钡造影：

漏斗状或鸟嘴状；（斗嘴喷门牙）

（4）食管0平滑肌瘤：

最多见食管良性肿瘤。

半月肌瘤禁活检--黏膜破坏--恶性扩散。

（5）食管q憩室：

吞咽时有咕噜声（卧室响）。

（六）治疗：

①首选手术>放疗（身体耐受性差首选：

放疗）。

②胸中段、胸下段食管癌根治手术：

胃－食管颈部吻合术

③放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。

也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。

④放疗：

白细胞<3x109、血小板<80x109（38）停止放疗。

★记忆：

38节放假。

（七）预防病因学预防，具体措施包括：

①防霉：

粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；

②去胺：

用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。

③施钼肥：

用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；

④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。

对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防（早查、早诊、早治）。

急性胃炎

病例题：

饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：

胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

上贲下幽，上底下窦。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

●记忆歌诀：

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。

胃的副交感神经来自左、右迷走神经。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。

急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

目前已知有：

①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药（NSAID）：

阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）；不包括幽门螺杆菌感染。

2.发病机制：

（1）非甾体类抗炎药：

抑制“前列腺素”的合成

★①抑制“甲状腺素”合成---丙基硫氧嘧啶；（抑制、、、释放—排除“丙”）

②抑制“前列腺素”合成---NSAID；

（2）应激（最特异机制）：

黏膜缺血、缺氧。

应激不会引起慢性胃炎。

严重的疾病（心肌梗死），大手术，大面积烧伤（血栓素增多），休克或颅内病变所引起的急性糜烂性胃炎。

应激性溃疡：

Curling（柯林）溃疡：

烧伤引起口渴（柯林）。

Cushing（库欣）溃疡：

脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来——头痛、呕吐+黑便。

（3）乙醇：

“性破坏”—亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

（4）十二脂肠反流：

由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

●注：

HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！

！

但Hp能通过医源性（内镜检查）感染而表现为急性糜烂性胃炎。

（二）临床表现　

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。

不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：

常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

禁忌胃镜检查。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

●注：

急性胃炎不会出现黄疸！

（三）诊断　　

确诊有赖急诊胃镜检查，一般出血后24～48小时内进行（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）。

胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。

（四）治疗：

●PPI（首选）

1.抑酸剂：

H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度。

2.黏膜保护药：

硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。

慢性胃炎

慢性胃炎

（一）病因和发病机制

分类：

（1）萎缩性胃炎：

我们常说的类型。

病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：

患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。

引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。

抗体：

壁细胞和内因子。

2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：

最主要的病因是幽门螺杆菌。

致病力：

鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。

如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。

●记忆歌诀：

爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）

别（B型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）

（2）浅表性胃炎：

腺体完整（好发于胃窦部）

（3）特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、Menetrier病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等

（二）病理改变：

1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。

炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。

2.●胃小凹上皮好发不典型增生。

任何一个部位的坏死增生，发展到中度以上不典型增生或者逆行增生，就叫癌前病变，最终会发展为癌。

（中度异型性增生是可逆性病变，多检测不出Hp）

★癌前病变：

黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管（反流病的并发）、中度、重度不典型增生。

3.炎症浸润的炎性细胞：

静息时：

淋巴细胞和浆细胞；活动时：

中性粒细胞增多。

●记忆歌诀：

邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）

▲判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：

粘膜中有无中性粒细胞浸润。

4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：

胃窦小弯部

★好发部位：

①萎缩性胃炎—B型部位：

小弯胃窦部。

②不典型增生—胃小凹上皮；

③胃溃疡—胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）；

④穿孔：

12（前壁）>胃穿孔（小弯）；

⑤12溃疡——典型（球前壁）

不典型（横空下降）——促胃泌素瘤（卓艾）。

⑥12穿孔—球前壁；12出血---后部；

⑦12球后溃疡（易出血）—球部下段的后壁（×球部后壁）

5、幽门螺杆菌：

⑴慢性胃炎最主要的病因。

引起的胃炎多呈弥漫分布。

Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。

HP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。

⑵鞭毛：

HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。

HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。

主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。

Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦。

⑶脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。

⑷尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。

⑸空泡毒素（VagA）使上皮细胞受损。

S1/M1基因型毒力最强。

（HP毒力的主要标志）

⑹细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起强烈炎症反应（HP毒力的主要标志）

⑺菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。

⑻5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄，无性别差异。

人是目前唯一确认的Hp的传染源。

⑼与Hp感染关系密切的疾病有：

①慢性胃炎；②消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；③胃癌；④MALT淋巴瘤。

⑤功能性消化不良。

不包括急性胃炎、反流性食管炎。

与A型胃炎（胃体胃炎）无关。

⑽HP感染确诊检测：

快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。

⑾HP根除判断标准：

停药4周后复查，HP检测阴性。

血清学抗体检测不能判断HP是否根除。

（三）临床表现

1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。

2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。

3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。

治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。

鉴别点：

A型胃炎

B型胃炎

别称

自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎　

累及部位

胃体（产生壁细胞、HCl）、胃底

胃窦（产生G细胞→促胃液素）

基本病理变化

胃体粘膜萎缩、腺体减少

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率

少见　

最常见

病因

多由自身免疫性反应引起，20％伴桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏病（Addison病）

幽门螺杆菌感染（90%）

胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。

贫血

常伴有、甚至恶性贫血　　

无

血清VitB12

↓↓（恶性贫血时吸收障碍）

正常

抗内因子抗体IFA

+（占75%）　　

无

抗壁细胞抗体PCA

+（占90%）　

+（占30%）

胃酸

↓↓大大减少

正常或偏低

血清胃泌素

↑↑（恶性贫血时更高）

正常或偏低

●记忆歌诀：

A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。

B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。

★记忆：

爱（A）看自己（自身抗体）身体（胃体）别d多问（d窦），为（萎缩）什么（幽菌）。

胃的内、外分泌功能：

壁细胞

主细胞

黏液细胞

G细胞

分布

胃底、胃体

胃底、胃体

全胃

胃窦部

分泌

胃酸、内因子

胃蛋白酶原

中性黏液

胃泌素

（巧记：

斗机密，内壁体煮蛋）

★A、B型胃炎总结

壁细胞—胃酸、内因子

G细胞—胃泌素

胃酸↓、血清胃泌素↑、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清VitB12、贫血

胃酸N、血清胃泌素↓、内因子抗体-、壁细胞抗体-、

血清VitB12N、无贫血

★分泌胃酸疾病鉴别：

⑴慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。

⑵慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。

⑶胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。

⑷反流性食管炎主要表现为酸反流增多。

（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）

1.金标准：

胃镜及活组织检查。

是最可靠的诊断方法。

背诵：

浅红糜烂，萎白透亮见血管。

①●浅表性胃炎：

胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。

②●萎缩性胃窦炎：

粘膜红白相间，以苍白为主。

皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。

见粘膜下血管网。

萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。

2.幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定：

是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。

③胃黏膜病理组织学染色：

可确诊Hp感染。

④尿素呼吸试验：

是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

（1）考点：

13C或14C尿素呼吸试验：

口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。

●注：

考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验（UBT）就选它，正确性高。

⑤活组织幽菌培养（分离培养法）：

诊断Hp感染的“金标准”，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。

3.壁细胞抗体PCA—检测A型。

4、胃液分析

①正常值：

基础胃酸分泌量（BA0）：

1.39-5.17mmol/h；最大胃酸分泌量（MA0）：

3.0-23.0mmol/h；A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。

判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。

②血清胃泌素：

正常值<100ng/L。

胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者