骨梗死病例讨论.pptx

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患者男性，69岁，因全身多处关节疼痛疼痛2月，行走困难3天入院，患者自述2月前无明显诱因下出现全身多处关节痛，局部发热，活动受限，无晨僵，无肢体麻木、发热畏寒，发病后未进行诊治，3天前上述症状加重，并出现行走困难，遂入院治疗，入院时精神差，表情痛苦，颈部、双侧掌指关节、双膝部及双足跖趾关节疼痛明显，时有发热感，查体，体温36.7、心率90次/分、呼吸20次/分，血压114/67mmhg，精神差，二便正常，双侧掌指关节肿胀明显，轻压痛，可见明显畸形，双侧膝关节轻度肿胀，皮温稍高，伸曲活动明显受限，浮髌试验（-），差血常规WBC：

18.93109/L，N%：

86.6%，RBC：

3.221012/L，HGB：

97g/lPLT：

423109/L，血沉偏快，血尿酸：

661.6umol/L，空腹血糖：

8.18mmol/L。

根据DR及MRI图像表现初步考虑为：

骨梗死、痛风性关节病、骨结核、血友病、多发内生性骨软骨瘤。

骨梗死（boneinfarction）,定义：

骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死，最常见于潜水作业人员，故以往称之为潜水减压病，但除潜水减压致本病以外，还有其他许多因素亦可导致骨梗死，统称为非潜水性骨梗死。

其中较常见的因素是大最应用激素和免疫抑制剂，此外酗酒、外伤、胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质（如溴）等亦可导致骨梗死。

好发于股骨下段、胫骨上段。

常双侧发病，但以一侧较重而另一侧相对较轻。

临床表现,本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶尔也可发生在无任何诱因的患者，任何年龄均可发病，以2060岁多见，平均发病年龄在40岁左右，男女发病率无明显差别。

病程几天到几年不等。

主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。

化验检查无特殊急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。

慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力，可伴有轻度活动受限。

病因,1.多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：

机械性血管中断血栓形成和栓塞血管壁的损伤或受压静脉闭塞其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死。

影像学表现,

（一）X线表现早期X线上无明显异常，难以发现本病的早期变化，有时可见片状低密度影，边界模糊不清，反应骨组织的早期缺血性坏死；当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。

影像学表现,

（二）CT表现CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改变较X线敏感。

早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨质稀疏共存，表现为多个圆形或椭圆形低密度影，边缘可见斑点状、条状或环形异常高密度，CT值可达1000Hu，边界清楚，中央呈软组织样等密度。

影像学表现,（三）MRI表现-MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。

早期骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；中期骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带样长T1长、T2信号；后期骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长T1、短T2信号；关节面下骨梗死，可造成关节面下骨质破坏，并出现关节腔积液。

骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一般不肿胀。

地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。

其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,Eg1：

斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区,Eg2：

X线表现：

股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影，边缘较锐利。

Eg3：

慢性期骨梗死,Eg4：

慢性期骨梗死,Eg5：

CT表现：

双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影，边缘硬化缘改变,Eg6：

A.矢状位T1WIB.矢状位T2WI股骨远端、胫骨近端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区.,本院患者双膝关节MRI,概述,痛风是尿酸代谢障碍性疾患,以体液,血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内,引起反复发作的急性或慢性关节炎为特征。

本病约占全身关节炎的3%5%。

X线表现,早期:

发病关节轻微软组织肿胀,其内可见梭形密度增高阴影,皮下脂肪线模糊不清，骨关节边缘有时轻度增生，局限性或普遍性骨质稀疏。

中期:

病变关节软组织肿胀,其内可见椭圆形密度增高阴影，骨质呈穿凿样缺损,缺损大小为1mm3mm左右，常呈偏心性,可伴有骨质局限性稀疏。

晚期:

软组织肿胀更为明显,其内部可见密度增高痛风结节，骨质缺损可为偏心性或中央性”缺损大小3mm12mm不等“缺损边缘可见硬化边,同时伴有骨膨胀，穿凿样偏心性骨质缺损,可引起关节边缘致密硬化,关节间隙变窄，受累关节软组织周围有时可见钙化点或痛风石沉积。

影像学表现：

骨结核早期无明显X线征，三个月后逐渐出现阳性表现。

1、骨病灶局部征象：

骨结核病灶易出现在干骺端或骨骺部的溶骨破坏为主。

而骨增生硬化则不明显。

最初表现为骨结构不清，骨小梁模糊。

继之，骨小梁受侵蚀溶解，最后，形成不规则大小不等，数量不等的骨破坏区，周围无硬化环。

破坏区内可能存在小的密度较淡的砂粒状死骨。

骨与关节结核,近节指骨因骨膜反应而变粗，骨小梁模糊，周围软组织肿胀,在下列情况时可显示为骨增生硬化现象：

（1）合并继发感染；

（2）存在着广泛的动脉内膜炎；（3）当骨结核治愈时其密度逐渐恢复正常或显示硬化。

骨骺板不能限制干骺端结核向骨骺扩展。

第三掌骨远端多囊状骨质破坏，周围骨质硬化，骨髓腔消失,2、骨轮廓的改变：

此种改变易见于年幼者的短管状骨结核或长管状骨的囊状结核。

骨内病变的膨胀性破坏及骨膜性新生骨沉着是骨轮廓改变的原因。

增厚的骨膜可为单层或分层状，骨结核虽有骨膜反应，但并不象化脓性骨髓炎那样明显。

骨干多囊状膨胀性骨质破坏，骨皮质变薄,3、骨质疏松：

在早期表现为多数小点状透亮区，均匀分布在骨海绵质部，斑点状骨质疏松是弥漫性骨质疏松的开始阶段，以后就变为弥漫性骨质疏松。

与肢体不活动导致废用性萎缩有关。

4、软组织改变：

由于病变邻近软组织的非特异性周围炎症反应，而致局部肿胀，它与正常软组织间的界线不清。

而当结核病变累及邻近关节时又可出现关节及粘液囊的肿胀。

病程长者可显示出病变邻近的肌肉萎缩。

如果合并脓肿，则表现为局限性软组织增厚且密度增高。

结核性脓肿常沿软组织间隙下降，故可显示出圆形下缘。

如果脓肿壁出现不规则状钙斑，常是诊断结核性脓肿的可靠征象。

当脓肿破溃形成瘘道，则局部皮肤内陷。

尺骨下端膨胀性骨质破坏，并超越尺骨远侧干骺端，前臂骨质疏松,第三掌骨膨胀性骨质破坏，部分皮质断裂,肋骨多囊状膨胀性骨质破坏，周边骨质硬化伴少量骨膜增生,临床表现,关节疼痛僵硬畸形无力,血友病关节炎,影像学表现关节间隙变窄或消失关节面不平整软骨下骨肥大、囊性变骨赘形成,血友病关节病的受累关节,特点：

大关节滑膜关节,血友病关节病累及组织,滑膜组织软骨软骨下骨,血友病关节病是如何发生的？

少见部位内生性软骨瘤,软骨瘤是一种来源于软骨内化骨的良性骨肿瘤，发生于髓腔时为内生性软骨瘤。

好发于手足部短管状骨。

临床与病理,病程缓慢，一般无明显症状，往往经数年后由于肿瘤长大，造成畸形或伴有间歇性隐痛时方引起患者注意。

多发性内生软骨瘤在上肢可见手指逐渐增粗，尺骨常短于桡骨，前臂向尺侧弯曲畸形。

在下肢可见足趾膨大、膝外翻。

位于表浅者可见局部肿块，偶可合并病理性骨折，若生长迅速则提示恶变。

影像学表现,X线征象：

一般呈中心性生长。

可见边缘清晰的类圆形骨质破坏区，多有硬化缘与正常骨质相隔，邻近骨皮质变薄膨出，破坏区可见散在的砂粒样钙化影，这是软骨瘤主要的X线表现。

表现：

显示膸腔内异常软组织影，其内可见环形、点状或不规则钙化影，骨皮质变薄，边缘光整、锐利，一般无中断。

增强可轻度强化。

女，44岁，左手小拇指疼痛,植骨,结果：

手术所见病变为灰色骨样组织，质地稍硬，活检证实为内生软骨瘤,诊断要点,常见于青年人，1030岁，多发于手足短管状骨。

发病部位局部红肿疼痛，软组织肿胀。

边界清楚的髓腔内膨胀性骨质破坏，内见钙化病灶侵蚀骨皮质膨胀变薄。

破坏区内可见散在的砂粒样、点状、小环行钙化影；周缘呈花边或波浪状硬化边。