第四章消化系统疾病病人的护理.docx
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第四章消化系统疾病病人的护理
第四章消化系统疾病病人的护理
消化系统的重要生理功能是将人体所摄取食物进行消化、吸收，以供应全身组织利用。
消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等部位的病变，多数消化系统疾病呈慢性过程，易造成严重的消化和吸收功能障碍。
消化系统疾病病因复杂，包括感染、外伤、理化因素、大脑皮质功能失调、营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、肿瘤、自身免疫、遗传和医源性因素等。
消化系统疾病是临床常见病，可分为器质性或功能性疾病，病变可局限于消化系统或累及其他系统，其他系统或全身性疾病也可引起消化系统疾病或症状。
在我国胃癌和肝癌分别是引起恶性肿瘤病人死因的第二位和第三位。
熟悉消化系统疾病的病因、发病机制和消化系统疾病病人的防治方法，有利于对病人作出全面、准确的护理评估和实施有效的护理措施。
【预习案例】
案例4-1
黄某，男，38岁。
因腹痛、粘液脓血便3月余入院。
患者缘于3月前无明显诱因出现腹痛，以左下腹为主，多为隐痛，并排粘液脓血便，4-6次/日，量约100ml/次，便后腹痛无缓解。
曾入当地医院检查，大便常规示：
“红细胞+++，白细胞++++”，诊断为“肠炎”，给予“氟派酸、肠乐”等治疗，症状稍有好转。
为进一步诊治转入我院。
患者自起病以来精神、睡眠可，无明显消瘦。
体检：
T37.8℃，R16次/分，P89次/分，Bp100/60mmHg，皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹软，肝脾肋下未触及，左下腹压痛（+）、无反跳痛，余无特殊。
实验室检查：
（1）血常规：
WBC4.3X106/L,RBC3.35X1012/LHb112g/L;
（2）大便常规：
RBC（3+），WBC（4+）。
思考：
（1）本病例最可能的诊断是什么？
（2）主要的护理诊断？
（3）腹泻的护理措施有那些？
第一节消化系统疾病常见症状体征的护理
一、恶心与呕吐
恶心是（nausea）上腹部的不适、紧迫欲吐的感觉，可伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等。
常为呕吐的前奏。
呕吐（vomiting）则是通过胃的强力收缩迫使胃或部分小肠内容物经食管、口排出体外的现象。
两者可相互伴随，也可单独存在，但多数病人先有恶心，然后才出现呕吐。
引起恶心与呕吐的消化系统疾病常见的有：
①胃癌、胃炎、消化性溃疡并发幽门梗阻；②胃肠道功能紊乱引起的功能性呕吐；③肝、胆囊、胆管、胰腺、腹膜的急性炎症。
④肠梗阻；⑤消化系统以外的疾病也可引起呕吐，如脑部疾病（脑出血、脑炎、脑部肿瘤）、前庭神经病变（梅尼埃病等）、代谢性疾病（甲亢、尿毒症）等。
【护理评估】
1.病史
恶心与呕吐发生的时间、原因或诱因、频率与进食的关系；呕吐的特点及呕吐物的性质、量；呕吐时是否伴有腹痛、腹泻、发热、头痛、眩晕等症状。
病人的精神有无疲乏无力，有无焦虑、抑郁及其程度，还要判断呕吐是否与精神因素有关。
呕吐出现的时间、频度、呕吐物的量与性状因病种而异：
①呕吐物呈咖啡色甚至鲜红色时出血位置上消化道；②出现频繁剧烈的呕吐，吐出胃内容物甚至胆汁可发生在急性胰腺炎；③呕吐常在餐后发生，呕吐量大，呕吐物含酸性发酵宿食时一般为消化性溃疡并发幽门梗阻；④呕吐物带粪臭味时发生在低位肠梗阻；⑤呕吐频繁且量大者可引起水电解质紊乱、代谢性碱中毒；⑥长期呕吐伴厌食者可致营养不良。
2.身体评估
生命体征、神志、营养状况，有无失水表现。
有无腹胀，有无压痛、反跳痛、腹肌紧张及其部位、程度，肠鸣音是否正常。
3.心理-社会资料注意有否因恶心、呕吐引起病人痛苦、焦虑、恐惧、不安等情绪变化，而不良的心理反应，又可使症状加重。
因此应注意评估病人的精神状态，有无乏力，有无焦虑、抑郁及其程度，呕吐是否与精神因素有关。
4.实验室及其他检查必要时作呕吐物毒物分析或细菌培养等检查，注意呕吐量大者有无水电解质紊乱、酸碱平衡失调。
【护理目标】
1.病人生命体征在正常范围内，无失水、电解质紊乱和酸碱失衡；
2.呕吐减轻或停止，逐步恢复进食；
3.能保证机体所需热量、水分、电解质的摄入；
4.活动耐力恢复或有所改善；焦虑程度减轻。
【护理诊断】
1.有体液不足的危险与大量呕吐导致失水有关。
2.活动无耐力与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关。
3.焦虑与频繁呕吐、不能进食有关。
【护理措施】
（一）有体液不足的危险
1．监测生命体征定时测量和记录生命体征直至稳定。
血容量不足时可发生心动过速、呼吸急促、血压降低，特别是体位性低血压。
持续性呕吐致大量胃液丢失而发生代谢性碱中毒时，病人呼吸可浅、慢。
2．观察失水征象准确测量和记录每日的出入量、尿比重、病人体重。
动态观察实验室如血清电解质、酸碱平衡状态的检查结果；观察失水体征，依失水程度不同，病人可出现乏力、口渴、皮肤粘膜干燥、弹性减低，尿量减少、尿比重增高，并可有烦躁、神志不清以至昏迷等表现。
3．观察呕吐情况观察病人呕吐的特点。
记录呕吐次数，呕吐物性质、量、颜色、气味。
注意血清电解质、酸碱平衡状态。
4．积极补充水分和电解质剧烈呕吐不能进食或严重水-电解质失衡时，主要通过静脉输液给予纠正。
口服补液应“少量多次”饮用。
（二）活动无耐力
1．生活护理协助病人进行日常生活活动。
病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。
吐毕给予漱口，更换污染衣物被褥，开窗通风以去除异味。
按医嘱应用止吐药及其他治疗，促使病人逐步恢复正常饮食和体力。
2．告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适。
应缓慢坐起以免发生体位性低血压。
（三）焦虑
1．评估心理状态关心病人，通过观察和与病人及家属交谈，了解其心理状态。
2．心理疏导耐心解答病人及家属提出的问题，向病人解释精神紧张不利于呕吐的缓解，紧张、焦虑会影响食欲和消化能力，稳定的情绪有利于症状的缓解。
3．应用放松技术常用深呼吸、转移注意力等放松技术，减少呕吐的发生。
①深呼吸法：
用鼻吸气，然后张口慢慢呼气，反复进行。
②转移注意力：
通过聊天，或听轻音乐，或阅读喜爱的文章等方法转移病人的注意力。
家庭应急处理恶心和呕吐：
1.卧床休息，头应偏向一侧以防呕吐物误入呼吸道而发生窒息；2.呕吐频繁者应暂禁食；3.口服镇吐药如胃复安5～10mg，每日3次或解痉剂如阿托品0.5～1.0mg，每日3次，或654-2，5～10mg，每日3次，另外可加服镇静药物如安定2.5～5mg，每日3次口服；4.指压双腕内关穴可有一定止吐作用；5.针刺内关、中脘、足三里。
知识卡片
【护理评价】
1.病人生命体征稳定在正常范围，无口渴、尿少、皮肤干燥等失水表现，生化指标正常；
2.呕吐不适感减轻或消失，逐步耐受及增加饮食，营养状态改善。
3.活动耐量增加，活动后无头晕、心悸、气促或体位性低血压出现。
4.能认清并应用适当的技术应对焦虑状态。
二、腹痛
三、腹泻
第三节 消化性溃疡
消化性溃疡（pepticulcer）是指主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡（gastriculcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。
溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。
全世界约有10％的人口一生中患过此病，临床上DU较GU多见，两者之比约为2～3：
1，但有地区差异，在胃癌高发区DU所占的比例有增加。
本病可发生于任何年龄，但中年人最为常见，DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。
秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
【病因与发病机制】
（一）病因
1．幽门螺杆菌感染10多年来，大量研究表明，幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的重要病因主要基于三方面证据。
（1）消化性溃疡病人Hp感染率高在检测前排除病人服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素。
（2）根除Hp治疗可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 应用根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案后可有效愈合溃疡；对于应用常规抑制胃酸分泌药物效果不佳的难治性溃疡，在有效根治Hp后可得到痊愈。
（3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡 HP的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜反应均能造成胃、12指肠黏膜屏障损害，损伤了局部粘膜的防御－修复机制。
Ｈp感染还可以引起高促胃液，胃酸分泌增加，增强了侵袭因素。
2．胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。
这是因为不但胃蛋白酶原需要盐酸激活才能转变为胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤粘膜，而且胃蛋白酶的活性取决于胃液pH，当胃液pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。
因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
胃酸分泌过多在DU的发病机制中起主要作用。
研究发现DU病人的平均基础胃酸排泌量（BAO）和最大胃酸排泌量（MAO）常大于正常人，而GU病人的基础和最大胃酸排泌量则多属正常甚至低于正常。
3．药物因素某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药等对胃、十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为明显。
某长期服用NSAID可诱发消化性溃疡，阻碍溃疡的愈合，增加溃疡的复发率和出血、穿孔等并发症的发生。
NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4．胃排空延缓和胆汁反流GU病人多有胃排空延缓和十二指肠－胃反流。
此种病因常并非的原发病因，但能加重Hp感染或NSAID对胃粘膜的损伤。
胃排空延缓可使胃窦部张力增高，胃内食糜停留过久，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸。
当胃窦－十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍时，可引起十二指肠－胃反流。
反流中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）可损伤胃粘膜。
上述病因常并非GU的原发病因，但能加重Hp感染或NSAID对胃粘膜的损伤。
5．精神、遗传因素临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人易息消化性溃疡。
遗传素质也与消化性溃疡有关，有资料表明，GU病人的家族中，GU的发病率较正常人高3倍。
O型血者DU的发病率较其他血型高1.4倍。
6．其他因素吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，其机制尚不明确，可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列腺素合成等因素有关。
高盐饮食因高浓度盐损伤胃粘膜而增加GU发生的危险性。
（二）发病机制
Hp凭借其毒力因子的作用，在胃粘膜部位定植，其分泌的尿素酶、致空泡样变细胞毒素等可诱发局部炎症和免疫反应，损害了局部粘膜的防御－修复机制。
加之Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，从而增强了侵袭因素。
两方面的协同作用使胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
1．幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说
Hp感染通过炎症细胞因子作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。
2．十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠粘膜发生胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植引起十二指肠炎，导致粘膜屏障被破坏，最后引发DU。
3．十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少 根除幽门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常，降低胃液酸性，减轻酸对胃粘膜的侵袭。
【病理】
消化性溃疡一般为单发，少数可多发，典型溃疡呈圆形或椭圆形。
GU多位于胃角和胃窦小弯侧；DU多发生在球部，前壁较后壁常见。
DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。
亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。
溃疡边缘光整、基底光滑、清洁，表面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。
活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。
溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合，粘膜重建后，其周围粘膜皱襞向其集中。
【临床表现】
消化性溃疡以慢性、周期性发作、具有一定节律性的上腹部疼痛为特点。
（一）症状
1．腹痛上腹部疼痛是本病的主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛，或呈饥饿样不适感。
疼痛多位于上腹中部、偏右或偏左。
多数病人疼痛有典型的节律，与进食有关。
DU表现为疼痛在两餐之间发生（饥饿痛），持续不减至下餐进食后缓解；GU表现为餐后约1小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述节律。
部分患者疼痛还会在午夜发生（夜间痛），在DU患者较多见。
上腹痛常可在服用抗酸药后缓解。
部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。
具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
表４-１ 胃溃疡和十二指肠溃疡特征比较
项目
胃溃疡
十二指肠溃疡
发病率
较低
较高
好发病年龄
较DU约迟10年
青壮年
好发生部位
胃小弯
十二指肠球部
发病机理
防卫力下降为主
侵袭力增强为主
胃酸
正常
多增多
疼痛部位
中上腹或在剑突下及偏左
中上腹或在中上腹偏右处
疼痛时间
常在餐后1小时内发生。
下次餐前自行消失。
常在餐后3～4h内发生。
进餐后缓解，故又称空腹痛、饥饿痛。
疼痛规律
进餐-疼痛-缓解
疼痛-进餐-缓解、“空腹痛”、“午夜痛”
出血
不易发生
易发生
癌变
少数
几乎没有
2．其他消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现。
（二）体征
溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。
（三）并发症
1．出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血的最常见病因，DU比GU容易发生。
常因服用非甾体类抗炎药而诱发。
临床表现与出血的量和速度有关，轻者只表现为呕血、黑便，重者可出现周围循环障碍，甚至低血容量性休克，需积极抢救。
2．穿孔溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。
穿孔是消化性溃疡最严重的并发症之一，溃疡穿孔在临床上可分为为急性、亚急性和慢性三种类型。
以急性穿孔最常见，急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠内容物渗入腹膜腔而引起急性腹膜炎。
邻近十二指肠后壁或胃后壁的溃疡深达浆膜层时已与邻近组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不致流人腹腔，称之为慢性穿孔或穿透性溃疡。
邻近后壁的穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时，称亚急性穿孔。
3．幽门梗阻大多由DU或幽门管溃疡引起。
急性梗阻多因炎症水肿和幽门部痉挛所致，梗阻为暂时性，随炎症好转而缓解；慢性梗阻主要由于溃疡愈合后瘢痕收缩而呈持久性。
幽门梗阻使胃排空延迟，病人可感上腹饱胀不适，餐后加重，且有反复大量呕吐，呕吐酸腐宿食，大量呕吐后疼痛可暂缓解。
严重频繁呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常继发营养不良。
上腹饱胀和逆蠕动常胃型，以及空腹时检查胃内有震水音、抽出胃液量＞200ml，是幽门梗阻的特征性表现。
重点提示：
溃疡引起出血的主要表现为呕血和黑便，穿孔的主要表现为腹膜刺激征，幽门梗阻的主要表现为呕吐宿食。
4．癌变少数GU可发生癌变，癌变率在l％以下，DU则极少见。
对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4～6周症状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应怀疑是否癌变，需进一步检查和定期随访。
【辅助检查】
1.胃镜检查和黏膜活检可直接观察溃疡部位、病变大小、性质，并可在直视下取活组织作病理检查和Hp检测。
2.X线钡餐检查X线的直接征象龛影对溃疡诊断有确诊价值的影像，适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。
3.幽门螺杆菌检测 Ｈp感染的检测方法主要包括快速尿素酶、阻止血检查、13C或14C-尿素呼气试验和血清学试验等。
其中13C或14C-尿素呼气试验检测Hp感染的敏感性和特异性均较高，常作为根据治疗后复查的首选方法。
4.大便隐血试验阳性提示溃疡有活动；治疗后1～2周内应转阴，如GU病人持续阳性，应怀疑癌变的可能。
5.胃液分析GU病人的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU病人则胃酸增多，此方法对消化性溃疡的诊断仅作参考。
重点提示：
胃镜是急性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、上消化道出血等疾病确诊首选的检查方法。
【诊断要点】
根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。
但确诊需要依靠x线钡餐检查和胃镜检查。
【治疗要点】
治疗的目的在于消除病因、控制症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
（一）消化性溃疡的药物治疗
1.降低胃酸的药物治疗包括抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。
抑制胃酸分泌药常用H2受体拮抗剂，能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞分泌胃酸减少。
如西咪替丁800mg/d，雷尼替丁300mg/d，法莫替丁40mg/d，三者一日量可分2～3次口服。
DU病人在服药1～2周内症状消失，4周后溃疡愈合率约80%，其余需6～8周愈合，GU愈合需8～12周。
质子泵阻滞剂，可阻滞壁细胞胞浆内H+与微管内K+的交换，使胃酸分泌减少。
常用奥美拉唑20～40mg/d，疗程6～8周。
制酸剂，常用胶体铝镁剂，15～30ml，每日3次。
2.保护胃粘膜治疗常用的胃粘膜保护剂包括硫糖铝和枸橼酸铋钾（CBS）。
CBS在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡，还能吸附表皮生长因子和胃液的纤维母细胞生长因子，促进上皮重建；可以促进上皮分泌粘液和HCO3-,还可杀灭幽门螺旋杆菌，剂量120mg，每日4次，8周为一疗程，餐前半小时口服，睡前加服一次。
硫糖铝为1.0g，每日3～4次；生胃酮50～100mg，每日3次，4～6周为一疗程。
（二）根除幽门螺杆菌的治疗对于Hp阳性的消化性溃疡病人，给予根除Hp治疗不但可促进溃疡愈合，还可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。
故凡是Hp感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无并发症均应给与抗HP治疗。
1.根除幽门螺杆菌的治疗方案目前多采用将PPI或胶体铋剂为基础加上两种抗菌药的三联疗法。
抗菌药或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案，常用奥美拉唑或胶体次枸橼酸铋加上克拉霉素和阿莫西林或甲硝唑联用，疗程7d（见表4-2根除幽门螺杆菌的三联疗法）。
2.根除幽门螺杆菌的治疗结束后的抗溃疡治疗疗程结束后是否继续抗溃疡治疗：
尚未统一。
治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗HP治疗l～2周就可使活动性溃疡有效愈合。
若根除HP方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗HP治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗HP治疗结束后继续用抗酸分泌剂治疗2-4周。
3.根除幽门螺杆菌的治疗后复查抗HP治疗结束后至少4周，应进行幽门螺杆菌复查，以保证HP已被根除。
（三）NSIAD相关溃疡的治疗
对服用NSIAD后出现的溃疡，如条件允许应立即停用NSIAD；并给予H2RA和PPI。
不能停用时，尽可能改用对粘膜损伤小的如：
塞来昔布、罗非昔布等。
并给予PPI或米索前列醇。
（四）难治性消化性溃疡治疗
十二指肠溃疡治疗8周,胃溃疡治疗12周,若溃疡仍未愈合,一般认为属于顽固性溃疡。
它是一种慢性复发性疾病,其发病与病因复杂。
与Hp感染及NSAIDs的应用密切相关,其次是大量吸烟、酗酒以及胃酸分泌过多等因素。
治疗时应找到原因,针对病因治疗,同时行抗Hp感染治疗、抑制胃酸分泌及增强黏膜抵抗力。
（五）外科手术治疗对于大量出血经内科紧急处理无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、内科治疗无效的顽固性溃疡以及胃溃疡疑有癌变者可行手术治疗。
【护理评估】
1．病史
（1）询问有关疾病的诱因和病因。
发病与天气变化、饮食不当或情绪激动等的关系；有无暴饮暴食、喜食酸辣等刺激性食物的习惯；是否嗜烟酒；有无经常服用阿司匹林等药物；家族中有无患溃疡病者等。
（2）询问疼痛发作的过程。
首次发作的时间，有无规律，部位及性质如何，应用何种方法能缓解疼痛；是否伴有恶心、呕吐、嗳气、反酸等其他消化道症状。
有无呕血、黑便、频繁呕吐等并发症的征象。
此次发病与既往有无不同。
曾做过何种检查和治疗，结果如何。
（3）本病病程长，有周期性发作和节律性疼痛的特点，如不重视预防和正规治疗，病情可反复发作并产生并发症，从而影响病人的学习和工作。
故应评估病人及家属对疾病的认识程度，病人的心理，了解病人家庭经济状况和社会支持情况，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。
2．身体评估
（1）全身状况有无痛苦表情，有无消瘦、贫血貌，生命体征是否正常。
（2）腹部体征上腹部有无固定压痛点，有无胃蠕动波，全腹有无压痛、反跳痛，有无腹肌紧张，有无肠鸣音减弱或消失。
3．辅助检查
（1）血常规是否有红细胞、血红蛋白减少。
（2）大便隐血试验是否为阳性。
（3）Hp检测是否为阳性。
（4）胃液分析BAO和MAO是增高、减少还是正常。
（5）X线钡餐检查有无典型的溃疡龛影，部位如何。
（6）胃镜及粘膜活检溃疡的部位、大小及性质如何，有无活动性出血。
【护理诊断】
1．疼痛：
腹痛与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。
2．营养失调：
低于机体需要量与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。
3．知识缺乏缺乏有关消化性溃疡病因及预防知识。
4．潜在并发症上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
【护理目标】
1．病人能描述和避免引起疼痛的因素。
2．能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或消失。
3．无消化道出血征象，或消化道出血能被及时发现和处理。
【护理措施】
（一）一般护理
1．休息与活动轻症者适当休息，可参加轻微工作，注意劳逸结合，避免过度劳累，溃疡在活动期及大便隐血试验阳性病人应卧床休息1～2周。
做到生活有规律。
2．饮食护理指导病人建立合理的饮食习惯和结构，可有效避免疼痛的发作。
（1）原则营养丰富、易消化、刺激性少的食物。
（2）进餐方式①定时定量—使胃酸分泌有规律，②少量多餐（4-5次/日）--减少胃酸的分泌.③细嚼慢咽—减少机械性刺激，增加唾液分泌，可稀释和中和胃酸。
（3）食物选择选择营养丰富、易消化，低脂、适量蛋白质和面食为主及刺激性小的食物。
蛋白质类食物具有中和胃酸的作用，可适量摄取脱脂牛奶，宜安排在两餐之间饮用，牛乳和豆浆虽一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌故不宜多饮。
脂肪到达十二指肠时能刺激小肠黏膜分泌肠抑胃液素，抑制胃酸分泌，但同时使胃排空减慢，胃窦部扩张，致胃酸分泌增多，故应摄取适量的脂肪。
避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等刺激食物和饮料，以减胃酸分泌。
忌烟酒。
进餐时要充咀嚼，心情舒畅。
少量出血或大出血停止后24小时，可进少量温凉流质饮食。
症状缓解后及时恢复正常餐次，主食以面食为主，因面食较柔软、含碱、易消化，不习惯于面食可以软饭、米粥代替。
（4）注意进餐情绪应提供舒适、宽松、清洁的进餐环境，避免不良刺激，注意调节进餐时的情绪，避免情绪紧张，否则，易致大脑皮层功能紊乱，是胃酸分泌过多，影响溃疡愈合。
（5）营养监测定期测量体重、监测血清清蛋白和血红蛋白等营养指标。
患有消化性溃疡的病人在服药、饮食中应注意：
1.饮食有规律，切忌暴饮暴食，过饱过饥，以免增加胃的负担，引起出血穿孔等不良后果；2.选择合理的用药途径和方法，根据药物性能和药理特性，饭前、饭后用药不能颠倒，否则会引起吐酸，反胃甚至溃疡出血；3.避免进食粗糙食物，以免损伤胃粘膜而造成穿孔或出血；4.避免饮醇类饮料，尤其是烈性酒，它可直接损伤胃粘膜，还会促使胃酸过多的分泌；5.少饮咖啡、浓茶，它们会刺激胃酸分泌，对胃粘膜也有一定损伤。
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（二）病情观察
病人疼痛特点，包括疼痛的部位、程度、持续时间、诱发因素，与饮食的关系，有无放射痛、有无恶心、呕吐等伴随症状出现。
（三）用药护理
遵医嘱给病人进行药物治疗，并注意观察药效及不良反应。
1．抗酸药如氢氧化铝凝胶，应在饭后1小时和睡
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