动脉粥样硬化-修正版.ppt

动脉粥样硬化-修正版.ppt

《动脉粥样硬化-修正版.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉粥样硬化-修正版.ppt（31页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

动脉粥样硬化,绵阳市第三人民医院李峰,一、概述,定义：

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。

动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层硬化。

发病情况：

我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以4049岁发展快。

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病。

AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。

AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。

（一）病因：

1血脂异常即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。

AS病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇脂，甘油三酯，磷脂和载脂蛋白B的侵润。

血浆脂蛋白分为CM（乳糜微粒）、VLDL（极低密度脂蛋白）、LDL、HDL。

VLDL、LDL水平的持续升高和高密度脂蛋白水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。

尤其是SLDL（小密低密度脂蛋白）的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。

HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：

（1）HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除

（2）防止LDL氧化修饰形成ox-LDL（3）HDL可以使VLDL以残体的形式被清除,二病因与发病机制,2高血压高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。

高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内皮对脂质的通透性增加，脂蛋白渗入内膜，单核细胞迁入内膜。

3吸烟吸烟可破坏血管壁，诱导SMC（平滑肌细胞）增生。

4某些疾病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。

5遗传因素冠心病具有家庭聚集现象。

约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。

LDL受体基因突变血浆LDL极度升高，引起家族性高胆固醇血症,6其他年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。

（二）发病机制：

1、损伤应答学说和炎症学说；2、脂质渗入学说；3、单核巨噬细胞作用学说。

脂质代谢异常高脂血症（AS发生的物质条件）血管内膜损伤脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）（LDL可以被壁细胞氧化修饰形成OX-LDL）损伤的内膜分泌生长因子，引起单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入内膜，吞噬OX-LDL形成泡沫细胞，形成脂纹、纤维斑块等。

泡沫细胞坏死崩解形成粥样斑块形成。

三、病理变化与病理临床联系,

（一）基本病变：

动脉内膜粥样斑块的形成。

好发于大动脉（主动脉）、中动脉（冠状动脉）。

病变过程包括：

1脂纹脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。

泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：

在动脉内膜表面可见点状或者条纹状的不隆起或者微隆起的黄色的条纹。

镜下观：

内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。

脂纹（fattystreak）,肉眼观：

点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。

常见于主动脉后壁及其分支出口处。

人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹,光镜下：

病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。

泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。

2纤维斑块是由脂纹发展而来。

肉眼观：

内膜面散在不规则隆起的斑块。

初为灰黄色或者浅黄色斑块，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块）。

镜下观：

表层是一层纤维帽，由SMC和细胞外基质组成（大量胶原纤维、蛋白多糖及弹性纤维构成），胶原纤维可发生玻璃样变性。

其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。

纤维斑块（fibrousplaque）,肉眼观：

内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。

纤维斑块（fibrousplaque）,光镜下：

1：

斑块表面为纤维帽（SMC+细胞外基质）；SMC细胞增生并分泌大量细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖等）。

2：

深层:

脂质+增生SMC、炎细胞、泡沫C+基质,3粥样斑块由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。

大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇。

首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。

肉眼观：

内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。

切面，粥块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或者黄白色质软的粥样物质。

镜下观：

纤维帽下为大量不定形的坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积。

中膜因斑块压迫，SMC萎缩而变薄。

粥样斑块：

左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶,粥样斑块：

泡沫细胞,4复合性病变：

即粥样斑块的继发改变，包括：

斑块内出血:

斑块内新生的血管破裂，形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，致管腔进一步狭窄。

斑块破裂：

斑块表面的纤维帽破裂，粥状物溢入血液，形成粥瘤状溃疡。

附壁血栓形成：

粥瘤状溃疡由于胶原暴露，形成附壁血栓。

钙化:

在纤维帽和粥瘤内可见钙盐沉积，导致管壁变硬变脆。

动脉瘤形成:

严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。

动脉瘤破裂可致大出血。

斑块内出血,镜下：

斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,大体：

斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞,血栓形成（镜下）,主要动脉的粥样硬化,1冠状动脉粥样硬化2主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂造成致命大出血。

3脑动脉粥样硬化病变主要累及颈内动脉起始部，基底动脉、大脑中动脉和Willis环。

粥样斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。

长期供血不足导致脑实质萎缩。

急性供血中断导致脑梗死。

如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。

4肾动脉粥样硬化病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。

粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。

亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是指因冠状动脉管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，冠状动脉粥样硬化占冠心病绝大多数，所以通常将冠心病视为冠状动脉粥样硬化心脏病的同义词。

其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。

冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化（AS）的主要发病部位,冠心病,冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。

其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

病变特点：

斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。

可按照狭窄程度分级分为4级：

I级（25%）；II级（2650%）；III级（5175%）；级（76%）。

管腔狭窄级,正常冠状动脉,管腔狭窄级,管腔狭窄级,