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三、血糖监测与随访
1指尖血糖监测
初发患儿建议每日3餐前、餐后2〜3h、睡前和夜间2:
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00、加餐前后共测血糖6~10次[17];剧烈运动前、中、后需加测，以确定是否需要加餐；有低血糖症状时及纠正后及时复测。
蜜月期或慢性期但血糖平稳者可酌情减少测定次数，在每天不同时间段轮流测减少痛苦。
2.HbA1c及糖化血清蛋白监测
HbA1c建议每3个月随访1次；糖化血清蛋白反映2〜3周前平均血糖浓度，用于短期血糖控制水平评价，对合并患有其他可导致红细胞寿命异常疾病的患儿也可采用。
3.动态血糖系统（continuousglucosemonitoringsystemZCGMS）
可较全面反映全天血糖波动全貌，已上市的CGMS需要每12小时进行指血血糖校正。
CGMS的适应证有，①监测无症状性低血糖的发生；②提供血糖波动信息，指导临床治疗。
CGMS单用或联合CSII可显著减少低血糖时间，可作为改善血糖控制、减少低血糖风险及提高治疗长期依从性的辅助工具。
国际共识建议CGMS监测下血糖控制目标为平均葡萄糖水平＜6.6mmol/L,目标范围3.9~10.0mmol/L内时间＞70%;目标范围外时间血糖＜3.9mmol/L低于4%血1糖＜3.0mmol/L时间低于1%,血糖＞10.0mmol/L时间低于25%,血糖＞13.9mmol/L时间低于10%[18]。
4•血糖控制的标准
血糖控制目标需差异化、个体化；对使用CSII、有能力进行规律血糖监测或使用CGMS的患儿以及具有部分残存P细胞功能的新发T1DM患儿,建议HbA1c控制目标值＜7%;对于不能准确识别低血糖及较频繁低血糖、既往有严重低血糖或医疗资源落后地区的T1DM患儿，建议HbA1c控制目标值＜7.5%（表4）[19]。
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四、急性并发症的监测
1低血糖
糖尿病患儿血糖＜3.9mmol/L即为需临床干预的阈值,血糖＜3.0mmol/L可出现中枢神经系统及认知功能障碍。
严重低血糖指低血糖发作同时伴有认知功能障碍（包括昏迷、抽搐），需有其他人协助补充葡萄糖、碳水化合物或注射胰高血糖素等以纠正低血糖。
发生低血糖的主要原因有胰岛素注射过多、进食偏少、运动或睡眠过多。
既往有严重低血糖发作或病程较长、合并自身免疫性疾病（如乳糜泻、艾迪生病等）、心理问题等是低血糖发生的危险因素［17,19,20］。
低血糖处理方法为血糖＜3.9mmol/L且意识清醒，给予葡萄糖10〜15g或其他含等量葡萄糖碳水化合物，如15min后仍低血糖则需重复上述剂量；使用CSU治疗如血糖低于2mmol/L则需暂停胰岛素泵。
严重低血糖不伴昏迷予10%葡萄糖注射液2ml/kg静脉推注，伴抽搐昏迷予10%葡萄糖4ml/kg静脉推注；胰高血糖素静推、肌注或皮下注射（体重n25kg为1mg,＜25kg为0.5mg）。
反复低血糖给予10%葡萄糖2~5mg/（kgmin）维持，治疗过程中需密切监测患儿血糖以及有无其他症状。
2.DKA与酮体监测
T1DM初发患儿DKA发病率15%~75%,5岁以下较易发生，其导致死亡的原因60%~90%为脑水肿。
血酮体和尿酮体测定均有助于DKA的监测，血酮体主要成分P-轻丁酸二0.6mmol/L预示着代谢失代偿状态。
不同血酮和血糖水平的糖尿病患儿建议如下处理,
（1）血酮0~0.6mmol/L时，常规测血糖；若血糖＞15mmol/Lz加测血酮体；
（2）血酮0.6〜1.5mmol/L且血糖＞15mmol/L时，每2小时复查血糖和血酮，若血酮无下降，需考虑调整胰岛素剂量；（3）血酮1.6-3.0mmol/L且血糖＞15mmol/L时，需评估是否DKA,每2小时复查血糖和血酮；（4）血酮n3mmol/L且血糖＞15mmol/L时,需评估是否DKA,每1小时复查血糖和血酮[20];若发生DKA,详细处理流程见图
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图1DKA处理流程
注:
DKA为糖尿病酮症酸中毒；HCO3-为碳酸氢根;NaCl为氯化钠;KCI为氯化钾;ICU为重症监护病房;NS为生理盐水;a为推荐开始补钾的浓度为0.3%,严重缺钾时而补液钾浓度过高可同时加口服补钾；INS为胰岛素;RI为短效胰岛素;1mmHg二0.133kPa
五、糖尿病慢性并发症
糖尿病慢性并发症是影响患儿长期生存的主要因素,常见有糖尿病肾病、糖尿病眼病变、糖尿病神经病变、大血管并发症。
糖尿病肾病发生率约为25%~40%,约占终末期肾脏疾病的50%。
儿童期即可出现眼部并发症,如美国青少年T1DM平均发病3.2年后20%存在不同程度糖尿病眼病；20岁以上病程＞20年者眼病高达86.22%［23］。
周围神经病变发病率从＜10%到高达27%不等［24］,新诊断患儿中超过25%存在神经传导速度异常。
1•糖尿病肾病
（1）临床表现为阶段I肾小球滤过率增加和肾脏肥大；阶段口肾脏轻微结构改变伴有尿微量白蛋白排泄增加，但是尿蛋白排出量在正常范围之内；阶段皿肾脏结构改变更加严重,尿微量白蛋白排泄率（albuminexcretionrate,AER）为30-300mg/24h或20~200pg/min;阶段IV出现大量蛋白尿（AER＞200pg/min或＞300mg/24h）伴肾小球滤过率持续下降；阶段V为终末期肾病［24］。
（2）诊断为血糖控制平稳情况下6个月内连续3次定时收集尿液，至少2次AER在20〜200pg/min,或随机尿白蛋白/尿肌軒男性为2.5-25.0mg/mmol（30.0-300.0mg/g）、女性在3.5-25.0mg/mmol（42.0-300.0mg/g）。
（3）治疗为首选强化血糖控制、限制过多蛋白摄入，通过生活方式干预及药物将血压持续控制在同年龄、同性别和相应身高的第90百分位数以下。
3次尿检中2次尿白蛋白/尿肌肝＞30mg/g时建议使用血管紧张素转化酶抑制剂（常用福辛普利钠10mg每日1次口服）。
2.糖尿病眼病变
包括糖尿病视网膜病变[增生性糖尿病视网膜病变（proliferativediabeticretinopathy,PDR）;非增生性糖尿病视网膜病变（non-proliferativeretinopathyzNPDR）]S并发性白内障、继发性青光眼、眼球运动神经麻痹以及视神经病变等，糖尿病视网膜病变是糖尿病特有并发症。
（1）PDR临床表现特征是视网膜新生血管形成和（或）纤维血管膜形成。
血管破裂出血进入玻璃体视网膜间隙或玻璃体腔,纤维血管膜收缩牵拉引起牵引性视网膜脱离均可导致视功能障碍；黄斑区视网膜渗出和水肿。
（2）NPDR临床表现特征是毛细血管瘤样膨出改变、视网膜前和视网膜内出血，与缺血和微梗死相关的棉絮斑、蛋白质和脂质渗漏导致的硬性渗出，视网膜内微血管异常、静脉串珠样改变等[25],严重的NPDR儿童甚少见。
（3）诊断包括直接和间接检眼镜检查、荧光血管造影、立体数字和彩色胶片眼底摄影。
荧光血管造影可发现血管功能异常（血管通透性）和结构异常。
（4）缺乏特异性治疗,强化血糖控制是防止早期眼病变加重的最基本措施，血管紧张素转化酶抑制剂正在进行临床试验；对重度非增殖期和增殖期患儿进行血管拱环外的夕卜层视网膜多点不连续激光治疗可控制疾病的进展，减少或减缓玻璃体出血及新生血管性青光眼的发生；出现玻璃体出血和牵弓I性视网膜脱离引起视功能障碍时，可以考虑手术治疗。
糖尿病性黄斑水肿采用抗血管内皮生长因子治疗效果优于激光治疗，但儿童资料缺乏。
3.糖尿病神经病变
神经病变主要为周围神经病变,中枢神经病变少见。
（1）临床表现为周围神经病变起病隐匿,最初表现为"袜子和手套"式的感觉功能丧失，小纤维功能障碍先于大纤维损伤，患儿通常抱怨手和（或）脚麻木、刺痛、灼烧和（或）感觉异常，可发展为持续性疼痛，后表现为轻度的运动功能丧失［26］。
局灶性周围神经病较少见。
自主神经病变可影响心血管系统、泌尿生殖系统和胃肠道系统，儿童青少年期亚临床症状常见。
①心血管自主神经病变常见症状是体位性低血压和心率改变，心率变异性丧失的进展可能增加严重低血糖的风险。
②胃肠道包括"糖尿病性胃轻瘫"，胃排空迟缓，恶心，餐后呕吐，暧气；肠道下段损害，腹痛、腹泻、排粪便失禁。
③泌尿生殖系统常表现膀胱轻
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