常见酸碱失衡的判断与处理.docx

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常见酸碱失衡的判断与处理

常见酸碱失衡的判断与处理

酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。

正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。

1　常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度（［H+］）：

是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。

pH是［H+］的负对数。

pH7.4时，［H+］为40nmol/L；在pH7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1nmol/L。

如pH7.35，［H+］即为45nmol/L；pH7.46，［H+］则为34nmol/L。

pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。

PCO2：

系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。

正常动脉血PCO235～45mmHg（1mmHg=0.133kPa，下同），平均40mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7mmHg。

若PCO2＜35mmHg，则为呼吸性碱中毒（呼碱）或代谢性酸中毒（代酸）的呼吸代偿；若PCO2＞45mmHg，则为呼吸性酸中毒（呼酸）或代谢性碱中毒（代碱）的呼吸代偿。

HCO3-：

实际碳酸氢盐（acutebicarbonate，AB），指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。

动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。

HCO3-＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。

SB：

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB），指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。

正常时AB=SB。

若AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。

BE：

碱剩余（baseexcess，BE）是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。

正常值±3mmol/L，平均为0；高于正常值为代碱，低于正常值为代酸。

CO2CP：

即CO2结合力，指血浆中呈化学结合状态的CO2量，其意义同HCO3-。

正常值50～71vol%，平均58vol%，如除以2.24即HCO3-值。

AG：

阴离子隙（aniongap,AG）：

AG=Na+-（HCO3-+Cl-），正常值8～16mmol/L。

任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时，根据电中和原理，必然导致HCO3-的下降，出现代酸；此时AG升高。

因此，AG升高即代酸的代名词。

潜在HCO3-（potentialbicarbonate）：

是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-，即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG。

其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。

2　常见酸碱失衡的判断2.1　基本原则2.1.1：

核查检验报告有否误差：

依据H-H公式：

pH=PK+logHCO3-/αPCO2（对数形式，烦琐）　　Hendersion公式：

H+=24×PCO2/HCO3-（简单易算）举例：

（1）pH7.40（［H+］=40nmol/L），HCO3-24mmol/L，PCO240mmHg，代入公式：

40=24×40/24等式成立，报告无误。

（2）pH7.35（［H+］=45nmol/L），HCO3-36mmol/L，PCO260mmHg，代入公式：

45≠24×60/36等式不成立，报告有误。

2.1.2：

分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡　　依据下列酸碱失衡代偿规律：

①HCO3-、PCO2任一变量的原发变化，必然引起另一变量同向代偿变化。

如原发性PCO2的升降，必有HCO3-代偿性的升降；反之亦然。

②单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH或酸或碱。

③若HCO3-和PCO2呈反向变化，或二者明显异常而pH正常时，则提示有混合性酸碱失衡。

2.1.3：

结合临床，综合判断：

特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料；注意动态观察，自身对照；重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。

2.2　判断方法2.2.1：

预计代偿公式表1　常用酸碱失衡预计代偿公式（按mmHg计算）

失衡

原发变化

代偿反应

预计代偿公式

代偿极限

代酸

HCO3-↓

PCO2↓

PCO2=1.5×HCO3-

+8±210mmHg

代碱

HCO3-↑

PCO2↑

△PCO2=0.9×△HCO3-

±555mmHg

呼酸

PCO2↑

HCO3-↑

急性：

代偿可致HCO3-↑3～4mmol/L

30mmol/L

慢性：

△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58

42～45mmol/L

呼碱

PCO2↓

HCO3-↓

急性：

△HCO3-=0.2×△PCO2±2.5

18mmol/L

慢性：

△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72

12～15mmol/L

注：

有△者为变化值；无△者为绝对值表2　Kraut酸碱失衡预计代偿公式（按kPa计算）

原发

继发

代偿预计值

所需时间

代偿限度

代酸

PCO2↓

△PCO2=△HCO3-×（0.15±0.02）

12~24h

1.3kpa

代碱

PCO2↑

△PCO2=△HCO3-×（0.07±0.02）

12~36h

7.3kPa

急呼酸

HCO3-↑

△PCO2=△HCO3-×（0.07±0.02）

5~10min

30mmol/L

慢呼酸

HCO3-↑

△HCO3-=△PCO2×（2.6±0.2）

72~96h

45mmol/L

急呼碱

HCO3-↓

△HCO3-=△PCO2×1.5

5~10min

17mmol/L

慢呼碱

HCO3-↓

△HCO3-=△PCO2×3.75

72~96h

12mmol/L

2.2.2：

判断步骤　　①根据pH、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床，确定原发失衡；②根据原发失衡选用公式；③将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性酸碱失衡判断；④混合性酸碱性衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡（TABD）。

2.2.3：

各型酸碱失衡判断示例例1患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。

pH7.27，Pco28kPa（60mmHg），Hco3-27mmol/L。

　　急性呼酸?

△HCO3-=8-5.33×（1.1±0.4）=2.67×0.7～2.67×1.5=1.869～4.005　　△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3mmol/L，落在上述范围，结论：

急性呼酸。

例2慢性肺心病患者。

pH7.35，PCO28kPa（60mmHg），HCO3-31mmol/L。

　　慢性呼酸?

△HCO3-=8-5.33×（2.6±0.2）=2.67×2.4～2.67×2.8=6.408～7.476△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7mmol/L，落在上述范围，结论：

慢性呼酸。

例3患者突然发生气急。

pH7.50，PCO23.86kPa（29mmHg），HCO3-23mmol/L。

预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.2×△Pco2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=21.8±2.5=19.3～24.3mmol/L　　实测HCO3-23mmol/L落在此范围内。

结论：

急性呼碱。

例4高热2周，呼吸浅快。

pH7.434，PCO229mmHg，HCO3-19mmol/L。

预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.49×（29-40）±1.72=24-5.39±1.72=16.89～20.33mmol/L　　实测HCO3-19mmol/L落在此范围内。

结论：

慢性呼碱。

例5心跳骤停，数分钟后复苏成功。

pH7.32，PCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。

预计PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5～32.5mmHg　　实测PCO230mmHg落在此范围内。

结论：

代酸。

例6间断性呕吐1周入院。

pH7.48，PCO248mmHg，HCO3-36mmol/L。

　　预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9（36-24）±5=40+10.8±5=45.8～55.8mmHg　　实测PCO248mmHg落在此范围内。

结论：

代碱。

例7慢性肺心病伴心功能不全，经抗生素和利尿剂治疗。

pH7.40，PCO267mmHg，HCO3-40mmol/L。

PCO267mmHg＞40mmHg，pH正常，按呼酸预计代偿公式计算：

　　预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35（67-40）±5.58=24+9.45±5.58=33.45±5.58=27.87～39.03mmol/L。

　　实测HCO3-40＞39.03mmol/L，提示代碱。

结论：

呼酸并代碱。

例8原发性心肌病并心力衰竭,接受过多的氯化氨治疗,pH7.20，Pco250mmHg，Hco3-19.2mmol/L。

　　呼酸?

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35（50-10）±5.58=24+3.5±5.58=27.5±5.58=21.92～33.08mmol/L。

　　实测HCO3-19.2＜21.92mmol/L，提示代酸。

结论：

呼酸并代酸。

　　代酸?

预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×19.2+8±2=28.8+8±2=36.8±2=34.8～38.8mmHg　　实测PCO250＞38.8mmHg，提示呼酸。

结论：

呼酸并代酸。

例9心跳骤停，复苏过程中补碱偏多，呼吸浅快。

pH7.60，PCO230mmHg，HCO3-28mmol/L。

　　呼碱?

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×（30-40）±2.5=22±2.5=19.5～24.5mmol/L。

　　实测HCO3-28＞24.5mmol/L，提示呼碱。

结论：

呼碱并代碱。

　　代碱?

预计PCO2=正常Pco2+△Hco3-=40+0.9（28-24）±5=40+3.6±5=43.6±5=38.6～48.6mmHg实测PO230＜38.6mmHg，提示呼碱。

结论：

呼碱并代碱。

例10糖尿病并大叶性肺炎。

pH7.39，PCO23.19kPa（24mmHg），HCO3-14mmol/L。

　　代酸?

（1）预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27～31mmHg　　实测PCO224＜27mmHg，提示呼碱。

结论：

呼碱并代酸。

（2）△PCO2=△HCO3-×（0.15±0.02）=10×0.13～10×0.17=1.3～1.7　　实际△PCO2=5.33-3.19=2.14＞1.7，提示呼碱。

结论：

呼碱并代酸。

　　以上介绍了临床常见的、较为简单的几种酸碱失衡类型。

至于复杂的酸碱失衡，如代碱并代酸和混合性代酸（即高AG代酸并高氯性代酸），判断较为困难。

应该强调的是，计算AG，结合临床，显得尤为重要。

TABD的判断则须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。

其步骤包括：

①确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围；②计算AG，判断是否有高AG代酸（TABA中的代酸一定为高AG代酸）；③计算潜在HCO3-，并将其与用公式计算所得的HCO3-代偿范围相比较，判断代碱的存在。

例11pH7.33，PCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-80mmol/L。

判断过程：

（1）依据pH7.33，PCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，提示呼酸。

按呼酸预计代偿公式：

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35（70-40）±5.58=24+10.5±5.58=34.5±5.58=28.92～40.08mmol/L（实测HCO3-36mmol/L，落在此范围，呼酸成立）；［或：

△HCO3-=△PCO2×（2.6±0.2）=（9.31-5.33）×（2.6±0.2）=3.98×2.4～3.98×2.8=9.55～11.14（实际△HCO3-=12＞11.14mmol/L，提示呼酸并代碱）］　　

（2）AG=140-（80+36）=24＞16mmol/L，提示代酸；　　（3）潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+（24-16）=36+8=44＞40.08mmol/L，提示代碱。

结论：

呼酸+高AG代酸+代碱（呼酸型TABD）。

若不计算AG和潜在HCO3-，则会误诊为单纯呼酸。

例12pH7.56，PCO227.6mmHg，HCO3-24.05mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。

判断过程：

（1）依据pH7.56，PCO23.67kPa（27.6mmHg），HCO3-24.05mmol/L，提示呼碱。

按呼碱预计代偿公式：

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.49×（27-40）±1.72=24-6.1±1.72=17.9±1.72=16.18～19.62mmol/L；　　

（2）AG=140-（90+24.05）=140-114.05=25.95＞16mmol/L，提示代酸；　　（3）潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24.05+（25.95-16）=24.05+9.95=34＞19.62mmol/L，提示代碱。

结论：

呼碱+高AG代酸+代碱（呼碱型TABD）。

3常见酸碱失衡的处理3.1　基本原则：

①积极治疗原发病；②积极预防医源性酸碱失衡：

特别是代碱，还有机械通气不当引起的酸碱失衡；③水、电解质和酸碱失衡同步纠正；④根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正。

3.2　处理方法:

：

3.2.1代酸：

严重的代酸应予碱性药物纠正。

碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。

但碳酸氢钠亦有下述副作用：

①导致水、钠潴留，增加心脏负荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低钾血症，引发心律失常；④可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；⑤可加重脑组织酸中毒；⑥使用不当，可致代碱，反倒加重病情。

因此，临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。

对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16mmol/L即可。

一般而言，可根据下列公式确定补碱量：

补碱量（mmol/L）=（正常HCO3--实测HCO3-）×体重（kg）×0.2　　例：

一代酸患者，体重60kg，血HCO3-10mmol/L。

补碱量=（24-10）×60×0.2=168mmol/L已知5%NaHCO31.66ml=1mmol/L；故应补5%NaHCO3168÷1.66=101ml（12小时内补完）3.2.2代碱：

由于代碱多与低钾血症相伴随，故首先强调补钾。

多用KCl，还要适当补充NaCl。

Cl-是可交换的阴离子。

根据电中和原理，Cl-的升高，必有HCO3-的下降，因而补氯有助于纠正代碱。

此外，在肾小管，Cl-可将Na+，H+-Na+交换受抑，H+排出减少；同时，随着Na+被带出，HCO3-回收减少，均有助于减轻或纠正代碱。

对于较重的代碱，可用盐酸精氨酸。

该药直接提供H+，能有力地纠正代碱。

可于5%～10%的葡萄糖液中加入10g，4小时内滴完；24小时可用20～40g。

必要时还可临时用乙酰唑胺0.25，既可利尿，又可纠正代碱。

3.2.3呼酸：

主要是改善通气，补碱应慎重。

一般pH＜7.2方考虑补碱。

根据我们的临床体会，可先予5%NaHCO340～60ml缓慢静脉推注或滴注，尔后根据血气情况考虑是否再少量补给。

这是因为呼酸时肾脏回收HCO3-增加，过量补碱将会导致医源性代碱，增加肾脏的负担。

3.2.4呼碱：

可用纸筒重复呼吸，或以吸入5%～10%CO2的方法予以纠正；必要时，还可用安定抑制呼吸。

3.2.5混合性或三重酸碱失衡：

处理时应抓住主要矛盾。

如高AG代酸是突出问题，可通过补液使尿量增加，必要时可用利尿剂，AG自会下降；若以低氯、低钾代碱为主，应通过补充电解质加以纠正。

一般而言，在积极治疗原发病，改善肺、肾和心脏功能的基础上，只要没有水中毒和高钾血症的危险，就应补足水分和KCl。

随着水和电解质失衡的纠正，肾脏排出过多的酸或碱，酸碱失衡就会逐步纠正；如pH仍过高或过低，则应酌情补充酸性或碱性药物

血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断

　　对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。

除测出血pH、PC02指标外，还可能推算出多项指标，一般有12～20项之多。

电解质测定也对临床判断酸碱平衡状态有较大的帮助。

单纯性的酸碱平衡失调诊断并不困难，而对复杂的混合性的酸碱平衡失调的判断，要对血气分析、电解质检查结果并结合患者病史、症状、体征、治疗经过等临床资料进行综合分析，得出正确的判断结果。

　　酸碱平衡紊乱的诊断可分为两步：

　　第一步：

初步观察pH、PCO2：

以及酸碱指标来判断归于代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒4种中的哪一种基本的紊乱类型，进而判断机体的代偿情况。

应将酸碱紊乱的时间因素考虑在内。

　　通气换气来代偿代谢性紊乱几乎是立刻就开始的，并在12h达到峰值。

肾脏对通气障碍的代偿则需等到第二天才显现出来，并于6天左右完成。

　　第二步：

酸碱平衡紊乱的病因诊断，应包含：

①病人的一般体征、病史、神志、水平衡状态和目前的用药情况。

②电解质情况，尤其是钾离子、氯离子和AG.③氧状态参数PaO2、Sa02.④尿pH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的临床实验室检查。

（一）代谢性酸中毒的实验诊断

　　此类型临床上很常见，主要由于机体代谢性酸的产生增多（如长期饥饿、糖尿病等出现的酮血症、低氧血症、休克等情况下的高乳酸血症），肾脏排出H+离子减少（如慢性肾功能衰竭与远端型肾小管性酸中毒）及比较少见的HC03-.从细胞外液中丢失（如慢性腹泻、胆道或胰管瘘）与肾近端小管HC03-.再吸收障碍（近端型肾小管性酸中毒）所致。

　　实验室检查：

HC03-降低，AB下降值=SB下降值，BE负值增大，PaCO2正常或降低，最低可降至1.33kPa，pH降低或正常。

AG是临床上估计代谢性酸碱平衡变化的粗略指标，如>17mmol/L则提示有机阴离子增加，可能为代谢性酸中毒。

（二）代谢性碱中毒的实验诊断

　　此类型是以细胞外液获碱或丢失非挥发酸为特征的病理生理过程，发生机制可概括为H+损失或HC03-的贮积增多，如见于慢性呕吐（胃液丢失），服用碱性药物过多（如重碳酸钠）或代谢性酸中毒的过度纠正。

特殊原因有低钾血症。

　　实验室检查：

血HC03-升高，AB升高值=SB升高值，BE正值增大。

pH正常或于升高，PaCO2正常或升高。

血K+、CL-降低，Ca2+、Mg2+亦可降低，AG可升高甚或明显升高。

且不可误认为有代谢性酸中毒，因AG=UA-UC，由于3种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少，致差值明显增大。

尿液pH偏碱，若呈反常性酸性尿，提示有严重低钾血症。

　　（三）呼吸性酸中毒的实验诊断

　　此类型在肺心病酸碱失衡中最常见，占41.5％～78.2%.其发生机制为各种原因所致肺排出CO2减少，可以由于通气的机械性梗阻（如肺气肿、呼吸肌运动的中枢或周围性抑制），肺部的血液供应障碍（如肺淤血及栓塞），但弥散功能不好（如肺水肿）是次要的，因为CO2易于弥散。

　　实验室检查：

　　1.急性呼吸性酸中毒：

PaC02升高，PH下降偏酸，可正常或低于正常，HCO3-正常或轻微增加（3～4mmol/L），BE基本在正常范围。

血K+可增高，余均正常。

　　2.慢性呼吸性般中毒：

PaCO2增高，PH正常或降低，HC03-增加，在预计代偿范围内，AB>SB，BE正值可增大。

血Cl-降低，K+增高或正常。

Na+变化无一定倾向，可增高、正常或降低。

　　（四）呼吸性碱中毒的实验诊断

　　发生机制为呼吸过度使CO2排出过多，有精神性的呼吸过，或低氧血症（高山缺氧、贫血、肺部疾病、心力衰竭等）刺激氧的化学感受器，导致呼吸中枢兴奋，或药物中毒与肝性昏迷等。

　　实验室检查：

PaC02下降，PH正常或升高，HCO3-在急性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB

血CL-可增高，K+与Ca2+降低，尿液呈碱性。

　　（五）混合性酸碱平衡紊乱的实验诊断

　　1，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：

此类型常见于慢性阻塞性肺疾患或慢性肺源性心脏病人，在通气未改善之前滥用NaHCO3，或过早地过度人工通气。

或大量使用利尿剂之后等。

　　实验室检查：

PaC02升高，HCO3-与C02CP明显增加。

HC03-超过预计代偿增加的限度，BE正常值明显增大，pH值正常、降低或升高均可。

血K+、Cl-常明显降低，Na+和Mg2+亦常降低。

尿液pH常偏碱。

　　2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：

此类型常见于心跳和呼吸骤停、急性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患严重缺氧、严重低血钾累及心肌或呼吸肌、药物及一氧化碳中毒等。

　　实验室检查：

PaC02明显升高，HC03-减少、正常或轻度升高，pH值明显降低。

AG升高。

血K+常升高，Cl-降低或正常，Na+正常或偏低。

　　3.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：

此类型常见于各种危重病人，引起呼吸性碱中毒的病因有机械通气过度、低氧血症、败血症、颅脑外伤、肝脏疾患、妊娠中毒等，引起合并代谢性碱中毒的病因有呕吐、胃肠引流、大量输入库存血及碱性药物、频繁使用利尿剂等。

　　实验室检查：

PaC02减低，虽然代谢性碱中毒时通过代偿作用可使其有所升高，但甚轻微。

HCO3-下降、正常或升高。

这与呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两者的相对严重性有关。

PH升高明显。

血K+、Ca2+降低，Cl-升高或降低。

Na+正常、降低、轻微升高均可。

尿液偏碱。

　　4.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：

此类型常见于各种引起肺泡通气过度的疾病，因持久严重缺氧或合并周围性衰竭、糖尿病酮症等使产酸增多，固定酸排出减少，碱损失过多，均可合并代谢性酸中毒。

　　实验室检查：

PaC02减低，HC03-明显降低，BE负值增大，AG升高，pH升高或接近正常。

血K+正常，Cl-升高或正常，Na+止常。

　　5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：

此类型常见于严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水；尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。

　　实验室榆查：

血浆HC03-及血液pH正常，PcCO2也常在正常范围内或在略高、略低间变动。

对AG增高性的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时，测量AG值对诊断该型有重要意义，AG增大部分应与HC03-减少部分相等。

但AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒则无法用AG及血气分析来诊断。

需结合病史全面分析。

　　6.三重酸碱失衡：

一种呼吸性酸碱失衡（呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒）合并代谢性酸中毒及代谢性碱中毒称为三重酸碱失衡。

一般存在下述两种类型：

（1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒：

此类型多见于