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生理论文各系统对维持内环境稳态的作用
SHENGLILUNWENJISHIYANBAOGAO
生理论文及实验报告
针推专业一班
针推一班黑龙江中医药大学孙满超
2015/6/25
身体各系统对维持内环境稳态的作用
人机体中有众多系统对维持内环境问题起着不可替代的作用，如循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、内分泌系统、神经系统等；循环系统-人身体中的运输站，呼吸系统-人身体中的气体交换站，消化系统-人身体中的能量吸收站，泌尿系统-人身体中的“污水”处理站，内分泌系统-人身体中的功能放大站，神经系统-人身体中的核心处理站，他们各司其职，功不可没！
循环系统稳态对内环境稳态的作用
循环系统是生物体的细胞外液（包括血浆、淋巴和组织液）及其借以循环流动的管道组成的系统。
从动物形成心脏以后循环系统分心脏和血管两大部分，叫做心血管系统。
心脏循作为环系统的核心器官，心脏窦房结四期自动去极化，使心脏产生有节律的跳动，使心脏射血，是血压形成的前提条件；在心脏射血后受血管小动脉，微动脉等对血流产生外周阻力，使得动脉血压升高，但仅仅有这些还不能维持血压平稳；主动脉弓和大血管弹性储器作用，减小了心脏周期运动中血压的波动，使血压维持在一定范围内波动。
然而这部分我们讨论的是什么，是循环系统对内环境稳态的作用，人体的内环境正是由血液，组织液，淋巴液，脑脊液构成，血环系统循环的是什么，是体液，然而体液似乎有一个统一的来源——血浆。
血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。
【有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）】除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。
可不要小看这部分的物质交换，他们供应了全身细胞的物资需求，维持了内环境的稳态，是一切生命活动的前提，如果非要细化的盘点一下我想不得不提的就是：
（1）心脏的跳动：
心肌细胞的终池不发达，细胞内的Ca2+不够，不足以使细胞收缩，设想一下，如果没有循环的血液中提供Ca2+，心肌不能收缩，生命岂不是做到尽头了！
同时循环的血液之中的化学物质如NE、ACH还能调节心脏的跳动，心交感神经兴奋释放NE，使心肌产生正性的变时、变力、变传到效应；心副交感神经神经兴奋释放ACH，使心肌产生负性的变时、变力、变传到效应。
（2）调节呼吸：
血液中的CO2可以刺激血管上的化学感受器，当CO2分压升高的时候，中枢化学感受器、外周化学感受器受到刺激，中枢做出反应使呼吸变成深慢呼吸,从而保证了内环境中氧气的浓度。
人体体内有些组织器官释放到血液中的化学物质对血管系统的功能状态有调节作用。
其中有些是在神经控制下与血管反射协同，成为整个循环系统调节的一个环节而起作用，如在家兔血压实验中，刺激外右侧迷走神经，其末梢释放的Ach：
一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，使自动去极速度减慢。
这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢，血压降低。
刺激强度加大时，甚至可出现窦性停搏，使血压迅速下降的情况；当人的身体因大失血等因素产生应激反应的时候，交感神经兴奋引起外周（肠道、四肢）血管收缩，使心脏、大脑的血液供应充足。
另外有些体液因素不受神经的控制，是局部血流调节的重要因素。
归纳起来可分为三类物质：
①由内分泌腺分泌的激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素，【①】在家兔血压实验中去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌β1受体结合，但与血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱。
通过α受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。
总的来说其作用是使外周大多数血管收缩，外周阻力明显增大，动脉血压明显升高。
【②】同时，去甲肾上腺素可作用于心肌β1受体而使心跳加快加强，但在整体内由于它使动脉血压明显升高，通过降压反射增强而引起心率减慢。
②组织在某些特殊活动时释放的一些能影响血管运动的化学物质，如缓激肽、肾素、五羟色胺、组织胺等。
③组织的一般代谢产物，如二氧化碳、乳酸、腺苷三磷酸的分解产物腺嘌呤酸等。
循环系统是生物体内的运输系统，它将消化道吸收的营养物质和由肺吸进的氧输送到各组织器官并将各组织器官的代谢产物通过同样的途径输入血液，经肺、肾排出。
它还输送热量到身体各部以保持体温，输送激素到靶器官以调节其功能。
呼吸系统对维持内环境稳态的作用
呼吸系统是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。
呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，内环境与外环境的一种沟通方式；呼吸过程包括3个环节，
（1）外呼吸：
是指肺与外界环境之间的气体交换和与肺毛细血管血液之间的气体交换，前者称为肺通气，后者称为肺换气。
（2）气体在血液中的运输：
即氧和二氧化碳在血液中的运输。
（3）内呼吸：
细胞通过组织液与毛细血管血液之间的气体交换过程，又称为组织换气。
经过呼吸的3个过程，呼出二氧化碳，吸进氧气，进行新陈代谢。
肺的结构决定了肺的功能，肺由众多肺泡与肺毛细血管血液之间进行气体交换的组织结构，气体交换要通过含肺泡表面活性物质的液体层、肺上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基层和毛细血管内层皮等六层肺细胞，肺泡壁上的表面活性物质（二棕榈卵磷脂），1.维持肺泡容积的相对稳定，2.防止肺水肿，3.降低吸气阻力，减少吸气做功。
机体为了保持内环境血氧饱和度及氧分压就需要不断地通过肺通气来实现；然而肺通气的实现有肺通气的动力和肺通气的阻力相互拮抗使机体内环境达到稳态。
肺通气的动力
1）、呼吸运动：
包括呼运动和吸运动前者使胸廓缩小后者引起胸廓增大，而完成这些动作需要很多肌肉的共同参与，如吸气：
肋间外肌、膈肌收缩→肋骨向上向外移动（膈肌顶部下降）→胸廓扩大→外界大气压力大于肺内气压→外界气体进入肺；
呼气：
肋间外肌、膈肌舒张→肋骨下降，膈肌顶部回升→胸腔容积缩小→肺泡借弹性→缩回，导致肺内气压增大，肺内大气压升高→肺内气体排出肺泡。
2）、肺内压：
肺内压是指肺泡内的压力，肺内压是在不停的改变的。
呼气时，肺内压>大气压；呼气末，肺内压=大气压；吸气时，肺内压<大气压；吸气末，肺内压=大气压。
3）、胸膜腔内压：
胸膜腔内压指的是胸膜腔内的压力，经测定，无论吸气或呼气，胸膜腔内压均低于大气压，为负压，吸气时负压增大，呼气时负压减小。
胸膜腔负压可以维持肺的扩张状态，保证肺通气正常进行；胸膜腔负压可降低中心静脉压，有利于静脉血和淋巴液的回流，同时使肺良好的固定于胸廓上，随胸廓的扩张而扩张吸入空气，随胸廓的减小而收缩呼出空气。
二.肺通气阻力
1.肺的弹性阻力：
肺的弹性阻力的主要来源是
（1）肺组织弹性回缩力
（2）液—气界面的表面张力。
2.胸廓的弹性阻力：
胸廓的弹性阻力来自于胸廓的弹性成分，既可以是呼吸的阻力也可以是呼吸的动力。
只有肺和胸廓的运动，还是不能完成机体的气体交换，还需要分布在各个肺泡上丰富的毛细血光网络中流通的血液来完成气体的交换，正是因为这样的结构，决定了呼吸系统的存在需要循环系统的支持，没有循环系统把富含HbO2的血液运送到机体各处，机体的内环境中的气体CO2分压和O2分压就不能达到一个平衡，然而内环境中存在的O2不是只接以气体分子存在，因为O2在血液中的溶解度较低，血液中的O2存在形式主要是Hb与O2结合形成HbO2的形式在身体里运输，当血液流经PO2低的组织时解离成Pb和O2供应组织的呼吸，同时把CO2回收，经血管流向肺泡由气体交换呼出体外。
肺的呼吸作用只是为内环境提供了氧气，然而要想使氧能在需要的地方有效的从Hb上解离下来还受内环境中的其他因素影响，如温度、H+、CO2、2.3-DPG等因素的调节。
一.温度的影响
温度升高时,氧解离曲线右移,促进02的释放；温度降低时,曲线左移,不利于O2的释放.温度对氧解离曲线的影响,可能与温度变化会影响H+的活度有关.温度升高时,H+的活度增加,可降低Hb对O2的亲和力；反之,可增加其亲和力.组织代谢活动增强（如体育运动）时,局部组织温度升高,cO2和酸性代谢产物增加,都有利于HbO2解离,因此组织可获得更多O2,以适应代谢增加的需要.临床上进行低温麻醉手术时,低温有利于降低组织的耗氧量.然而,当组织温度降至20℃时,即使PO2为40mmHg,Hb氧饱和度仍能维持在90％以上,此时由于HbO2对O2的释放减少,可导致组织缺氧,而血液因氧含量较高而呈红色,因此容易疏忽组织缺氧的情况.
然而体温的维持还涉及到内分泌系统中的甲状腺激素、肾上腺激素，动物最主要和最直接参与体温调节的激素是甲状腺激素和肾上腺素，二者分别通过甲状腺和肾上腺髓质分泌活动的改变来调节代谢产热过程。
如果动物被暴露在寒冷之中，它将随意或不随意地颤抖，以增强产热。
此时肾上腺素分泌增加，产热增加，同时增加摄食量。
如果动物长期在寒冷环境中，会通过甲状腺激素分泌增加而提高基础代谢率使体温升高。
若动物长期处于热紧张状态，会通过降低甲状腺的功能，使基础代谢下降，此时摄食量下降、嗜睡以减少产热；以及循环系统中循环的糖类、脂类、蛋白质等供热之源。
二.pH和PCO2的影响
pH和PCO2的影响：
pH降低或PCO2升高时,Hb对02的亲和力降低,P50增大,曲线右移；而pH升高或：
PC02降低时,则Hb对O的亲和力增加,P50降低,曲线左移.酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应.波尔效应有重要的生理意义,它既可促进肺毛细血管血液的氧合,又有利于组织毛细血管血液释放O2.
三.2,3-二磷酸甘油酸的影响
2,3-二磷酸甘油酸：
红细胞中含有的2,3-二磷酸甘油酸在调节Hb与O2的亲和力中具有重要作用.2,3-DPG浓度升高时,Hb对O2的亲和力降低,氧解离曲线右移；反之,曲线左移.此外,红细胞膜对2,3-DPG的通透性较低,当红细胞内2,3-二磷酸甘油酸生成增多时,还可提高细胞内H+浓度,进而通过波尔效应降低Hb对O2的亲和力.
在血库中用抗凝剂枸橼酸一葡萄糖液保存三周后的血液,糖酵解停止,红细胞内2,3-二磷酸甘油酸含量因此而下降,导致Hb与O2的亲和力增加,O2不容易解离出来.如果用枸橼酸盐书晕酸盐一葡萄糖液作抗凝剂,该影响要小些.所以,在临床上,给患者输入大量经过长时间储存的血液时,应考虑到这种血液在组织中释放的O2量较少.
呼吸运还存在很多种反射性调节
（一）肺牵张反射：
1.肺扩张反射
2.肺萎陷反射
由肺扩张或缩小而反射地引起吸气抑制或加强效应。
包括两部分，最常见为肺充气时引起吸气抑制效应，称肺充气反射；其次，为肺放气时所引起的吸气效应，也称肺放气反射，此反射当用力呼气才发生。
黑-伯反射的感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层中，称为牵张感受器，主要刺激为支气管和细支气管的扩张。
传入纤维为迷走的有髓鞘的A类纤维，中枢为延髓呼吸中枢，作用为调节呼吸频率，并与脑桥呼吸调整中枢配合以维持呼吸节律性。
当人体平静呼吸时，潮气量不太大，肺充气反射不起什么作用；当潮气量增加至800毫升，迷走神经传入冲动频率增加，才引起吸气动作抑制，认为在清醒人体，延髓吸气中枢的兴奋值较高。
充气的肺牵张反射的生理意义在于防止肺扩张的过度。
一、化学感受性呼吸反射：
1.外周化学感受器
2.中枢化学感受器
外周化学感受器主要是指颈动脉体。
这些感受器在动脉血PO2降低、PO2或H+浓度升高时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。
颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体在调节循环方面较为重要。
外周化学感受器感受的刺激是PO2而不是动脉血O2含量，而且是感受器所处环境的PO2。
中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可以分为头、中、尾三个区。
延髓的头端区和尾端区都有化学感受性；中间区不具有化学感受性。
中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。
它的作用可能是调节脑脊液的[H+]，使中枢神经系统有一稳定pH环境。
与外周化学感受器不同，它不感受缺O2的刺激，但对O2的敏感性比外周的高，反应潜伏期较长。
呼吸系统与其他系统之间的相互协同共同发挥作用，完成内环境中气体的交换，使内环境中氧气含量在一定范围内波动，维持内环境稳态。
消化系统对维持内环境稳态的作用
消化系统顾名思义就是对摄入的食物消化吸收使食物中的化学能为己所用，食物在消化中分为两步即1.机械消化2.化学消化。
经过消化道，机体神奇般的把各式各样的食物分解成几个种类即糖类、脂类、氨基酸、金属离子，只有变成最小的存在形式才能在内环境中作为“货币”相互流通。
一.机械消化——消化道对食物的收纳、研磨
这一步主要在胃和肠中进行，胃是食物的贮运场和加工厂，是食物消化的主要器官。
胃肠的蠕动：
食物进入胃后约5分钟，蠕动即开始。
蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。
在人，胃蠕动波的频率约每分钟3次，并需1分钟左右到达幽门。
因此，通常是一波未平，一波又起。
蠕动波在初起时比较小，在向幽站传播过程中，波的深度和速度都逐步增加，当接近幽门时，明显加强，可将一部分食糜（约1-2ml）排入十二指肠，因此有幽站泵之称。
并不是每一个蠕动波都到达幽门，有些蠕动波到胃窦后即行消失。
一旦收缩波超越胃内容物，并到达胃窦终末时，由于胃窦终末部的有力收缩，胃内容物部分将被反向地推回到近侧胃窦和胃体部。
食糜的这种后退，非常有利于食物和消化液的混合，还可机械地磨碎块状固体食物。
总之，蠕动主要的生理意义是：
一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；另一方面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠称行。
胃的蠕动是受胃不滑肌的基本电节律控制的。
胃的基本电节律起源于胃大弯上部，沿纵行肌向幽门方向传播，每分钟约3次。
胃肌的收缩通常出现在基本电节律波后6-9s，动作电位后1-2s。
神经和体液因素可通过影响胃的基本电节律和动作电位而影响胃的蠕动；迷走神经冲动、胃泌素和胃动素（是近年来从小肠粘膜中分离出来的一种胃肠激素）可使胃的基本电节律和动作电位出现的频率增加，使胃的收缩频率和强度增加；交感神兴奋、促胰液素和抑胃肽则作用相反。
二．化学消化——消化道对食物的消化吸收
【1】胃液的分泌：
食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分为三个时期：
头期、胃期和肠期。
各期的胃液分泌在质和量上有一些差异。
但在时间上各期分泌是重叠的，在调节机制上，都包括神经和体液两方面的因素。
（1）头期：
引起胃液分泌的传入冲动主要来自位于头部的感受器，故称头期。
用具有胃瘘的狗可观察到，当它看到和嗅到食物时，就有胃液流出，此为条件反射性分泌，需要大脑皮层参与。
利用假饲法证明，咀嚼和吞咽食物时，食物虽未能入胃，仍引起胃液分泌。
这是食物刺激了口腔、咽、食管的化学和机械感受器而引起的非条件反射性分泌。
基本中枢位于延髓，但受脑高级部位的影响。
迷走副交感纤维是这些反射的传出神经，当迷走传出神经兴奋后，除了直接引起腺体细胞分泌外，又能引起幽门部粘膜的“G”细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。
因此，头期的胃液分泌包括神经和神经-体液两种调节机制。
头期分泌的胃液特点：
分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。
（2）胃期：
食物入胃后，继续刺激胃液分泌，其机制主要是：
①食物对胃的扩张刺激可作用于胃壁内的感受器，通过迷走-迷走神经长反射，壁内神经丛的短反射，以及通过壁内神经丛引起胃幽门部的“G”细胞释放胃泌素等途径引起胃腺分泌；②食物的化学成份（主要是蛋白质的消化产物）直接作用于“G”细胞，引起胃泌素释放。
胃期分泌胃液的特点：
酸度也高，但消化力比头期的弱。
（3）肠期：
食物在胃内部分消化而成为食糜进入小肠后，还能引起少量的胃液分泌，这是由于食糜的机械性和化学性刺激作用于小肠的结果。
其作用机制不如头期和胃期的明确。
已知十二指肠粘膜中也有产生胃泌素的“G”细胞，食糜入肠后可能刺激胃泌素的释放，而引起酸性胃液的分泌。
十二指肠粘膜产生的胆囊收缩素也有刺激胃液分泌的功能，但较胃泌素的作用弱。
肠期分泌的胃液特点：
分泌量少，约占进食后胃液分泌总量的10%，酶原含量也少。
【2】胃液的成分：
（1）盐酸：
由胃腺壁细胞分泌的盐酸又称胃酸。
胃酸存在着两种形式：
一种为游离酸；另一种为结合酸，即与蛋白质结合的盐酸蛋白质。
二者的浓度合称为总酸度，其中游离酸占绝大部分。
盐酸的分泌机制在正常情况下，胃液中的H+浓度比血液中的高三、四百万倍，壁细胞分泌H+的过程必然是逆浓差的主动转运过程。
根据生物化学的研究，已知H+来源于壁细胞内物质氧化代谢所产生的水、H2O解离成OH-和H+。
H+借存在于细胞内小管。
膜上的H+泵的作用，主动转运入小管内，合成HCl所需要的Cl-来自血浆，它一部分是顺着浓度差弥散入壁细胞内，一部分则借载体转运。
当Cl-进入壁细胞后，则依靠细胞内小管膜上的Cl-泵，主动转运入小管内。
H+和Cl-在细胞内小管中形成HCl，然后进入腺腔。
壁细胞在分泌盐酸过程中所需能量来自ATP。
盐酸的作用①能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②可抑制和杀死随食物进入胃内的细菌；③盐酸进入小肠后能促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
⑤与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收，供给身体细胞的需求。
（2）.胃蛋白酶胃腺主细胞分泌入胃腔的胃蛋白酶原是无活性的，在胃酸作用下，转变为具有活性的胃蛋白酶。
已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。
胃蛋白酶能水解蛋白质，主要产物是膘和胨，少量多肽和氨基酸。
但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。
（3）黏液胃内的黏液是由黏膜表面的上皮细胞、胃底泌酸腺的黏液细胞，以及贲门腺和幽门腺分泌的，其主要成份为糖蛋白。
黏液覆盖于胃黏膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃黏膜的机械损伤。
有的还认为胃黏膜表面的黏液细胞既分泌很稠的黏液覆盖于粘膜上，又能分泌HCO-3，黏液和HCO-3构成“黏液-碳酸氢盐”屏障，此屏障可保护黏膜免受胃酸、胃蛋白酶及其它物质损伤。
但如果饮酒过多或服用乙酰水杨酸一类药物过多时，就可能破坏这种保护因素。
【3】.小肠内分泌：
（1）.胰液是最重要的消化液：
1．胰淀粉酶胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。
胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。
2．胰脂肪酶胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。
它的最适pH为7.5-8.5。
胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。
3．胰蛋白酶和糜蛋白酶这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。
肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。
此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。
糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。
正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。
羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。
由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。
当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。
三．营养物质的吸收
【1】糖类的吸收：
糖在小肠中几乎全部是以单糖的形式被吸收的。
对葡萄糖和半乳糖的吸收很快，而且能逆浓度梯度进行属典型的主动转运方式。
有些糖，如山梨糖、木糖、阿拉伯糖的吸收是简单的扩散过程，果糖则介于两者之间。
葡萄糖的主动性吸收需要Na+的存在,在无Na+的情况下,葡萄糖则以易化扩散方式被吸收。
一般认为，对葡萄糖主动吸收的机制在于葡萄糖和Na+的转运相耦联。
它们的关系是:
在小肠上皮细胞的刷状缘膜上的载体与Na+相结合,然后再与葡萄糖结合，形成“Na+-葡萄糖-载体”复合物,即载体只在携有Na+的情况下才能和葡萄糖结合。
“Na+-葡萄糖-载体"复合物依靠Na+的电化学梯度从膜的肠腔面移行至细胞内液中。
细胞内高浓度的葡萄糖再从细胞底面进入细胞下间隙,此后进入血液
【2】蛋白质的吸收：
食用的蛋白质几乎完全被消化酶水解为氨基酸后才能被吸收。
氨基酸的吸收也是主动性转运，其机制类似葡萄糖的吸收。
【3】脂肪的吸收：
脂肪或甘油三酯在肠腔内被胰脂肪酶分解为2个分子的游离脂肪酸（FFA）和1分子的甘油乙酯。
这两种分解产物是脂溶性的。
它们在吸收前必须先与胆汁酸形成水溶性的微胶粒，才能通过覆盖小肠上皮表面的水层。
这样的脂类微胶粒在到达吸收面后，又分离出FFA和甘油一酯,两者则可通过细胞膜扩散入细胞内。
脂肪酸和甘油一酯在细胞内的光滑内质网内重新合成甘油三酯。
以甘油三酯和胆固醇酯等非极性物质为核心，周围以极性较大的载脂蛋白和磷脂等为外壳，从而形成乳糜微粒。
乳糜微粒的大小颇不一致,其范围为750～5000埃。
当载脂蛋白和磷脂合成发生障碍时，乳糜微粒的体积就加大。
乳糜微粒在高尔基器被包装为分泌小泡，小泡移向细胞的侧膜，并与侧膜融合，通过出胞作用而被释入细胞旁间隙，穿过基底膜和固有膜，最后进入淋巴管，至此才完成脂肪吸收的全过程。
通过以上的图片和消化系统的机制中我们不难看出消化系统为维持你环境稳态不但需要自身功能的健全还需要其他系统的相互配合，首先功不可没的就是循环系统，运送营养物质到机体每一处，一些代谢废物通过呼吸、排泄、皮肤分泌等形式排出体外，消化道内吸收的各种离子供应使身体的如神经兴奋，心肌的跳动，肌肉神经接头的兴奋，都离不开。
泌尿系统对维持内环境稳态的作用
机体排泄的途径有如下几种：
①由呼吸器官排出，主要是二氧化碳和一定量的水，水以水蒸气形式随呼出气体排出
②从皮肤排出，主要是以汗的形式由汗腺分泌排出体外，其中除水外，还含有氯化钠和尿素等。
③以尿的形式从肾脏排出。
在以上三种代谢形式中通过泌尿系统代谢的废物种类、数量最多，代谢废物主要以尿的形式排出，尿中所含的排泄物为水溶性并具有非挥发性的物质和异物，种类最多，量也很大，因而肾脏是排泄的主要器官。
此外，肾脏是通过调节细胞外液量和渗透压，保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡，从而保持内环境的相对稳定。
因此肾脏又是一个维持内环境稳定的重要器官；肾脏还可生成某些激素，如肾素、促红细胞生成素等，所以肾脏还具有内分泌功能。
要想了解肾脏的功能首先要了解肾脏的结构，以其结构基础反推其功能和作用。
每个肾脏是由120万个肾单位组成的，一共有240万个肾单位。
肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体又包括肾小球，肾小囊。
【1】.肾小球是一个由数十条毛细血管弯曲盘绕形成的血管球，外包围着肾小囊，血液从入球小动脉流入肾小球，由出球小动脉流出肾小球。
肾小球有滤过作用，滤过血液中的血细胞和大分子蛋白质，其余部分形成原尿，不可滤过葡萄糖。
肾小球主要分布在肾脏的皮质部分，流经动脉血，不进行物质交换。
【2】.肾小囊很薄，其内紧贴着肾小球，内外两层之间有一层囊腔，主要分布在肾脏的皮质部分。
作用是暂时储存原尿。
血液是被肾小球和肾小囊壁过滤的。
【3】.肾小管弯曲细长，主要分布在肾脏的髓质部分，外面有与出球小动脉相连接的毛细血管网，大量的肾小管汇集成一些较大的管道通入肾孟。
肾小管有重吸收作用，吸收原尿中全部葡萄糖以及大部分水和部分无机盐，并把这些吸收来的物质送回到包绕在肾小管外面的毛细血管中，（血液在这里进行气体交换，这些毛细血管最后汇集成肾静脉）余下的部分水、无机盐以及尿素等物质形成尿液。
血浆中的各种营养物质，从根本上讲都是从消化道吸收进入血
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