第7讲心律失常内科学8版.ppt

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第七讲：

心律失常（7版内科学第三章）,贺桂彬,学习特点和要求,特点：

是循环系统乃至内科学的重点、难点量大、范围广、图多要求：

复习诊断，看图学习复习心脏电生理，弄懂机制抓住重点，看懂难点讲解：

调整顺序、突出重点、穿插图例、思考题,心电学发展史,魏晋时期医学家任叔和著脉经被世界公认为心脏病学的鼻祖之一1901年，WillemEinthoven创制出第一台改进的弦线型心电图机上世纪50年代，黄宛教授，首先使用弦线型心电图机1982年，蒋文平教授最先在国内应用食管电生理检查郭继鸿教授,心律失常,指心脏激动的起源、频率、节律、起源部位、激动的次序以及激动的传导等任一过程的异常。

内容,第一节、心律失常概述第二节、窦性心律失常第三节、房性心律失常第四节、结性心律失常第五节、室性心律失常第六节、各种传导阻滞,第一节、心律失常概述,传导系统的解剖与电生理心律失常发生机制心律失常的分类心律失常的诊断心律失常的治疗,1、心脏的传导系统解剖（右面观）,心脏的传导系统解剖（左面观）,窦房结（SN）,位置和大小细胞组成内含丰富的神经纤维窦房结动脉（SNA）60%来自RCA；40%来自LCX是心脏的最高起搏点，发出正常冲动,房室结（AVN）,房室间唯一正常的通路呈网状结构，有双路传导的作用是潜在的次级起搏点减慢传导，保证心房、心室顺序收缩血供通常来源于右冠,房室纤维环（舒张期）,房室束（希氏束）,是房室结的延续很短，很快分出左束支本身则向下延伸成为右束支,束支和普氏纤维、激动的传导,左束支宽大室间隔左室面-最早的激动部位左束支分成：

左前分支；左后分支右束支较细普肯野纤维是各分支的延续，将激动最终传导到心室肌,2、心肌细胞的电生理特性,自律性细胞的电生理特性,自律性：

窦房结房室结希-普纤维以下（60100bpm）（4060bpm）（2040bpm）传导性：

传导速度（m/s）心房肌结间束房室结希-普纤维心室肌0.41.00.024.01.0,动作电位与心电图的时相关系,激动的传导与心电图的形成-动画,心电图各波段的测量,简单目测心率,复习传导系统-心电图,2、心律失常的发生机制,冲动形成异常自律性增高：

原有，无有。

心肌缺血、药物、电解质紊乱、交感神经系统过度兴奋触发活动（后除极）冲动传导异常：

折返：

最常见机制，基本条件是传导异常传导阻滞：

生理性、病理性,触发活动（后除极）,触发活动：

指局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动（后除极）。

折返形成的条件,传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路其中一通道存在单向阻滞（通常为前向阻滞）另一通道传导缓慢，使发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性原先阻滞的通道再次被激动,常见折返示意图,窦房折返房内折返房室结折返房室折返束支折返心室内折返,3、心律失常的分类,按发生的原理,按发作时的心率,冲动起源异常冲动传导异常混合性起搏器介导,快速性心律失常缓慢性心律失常,按发生原理分成,冲动的起源异常窦性：

过速、过缓、不齐、窦停等异位：

主动：

早搏、心动过速、扑动、颤动被动：

逸搏、逸搏心律冲动的传导异常生理性：

干扰和房室分离病理性：

各种传导阻滞途径异常：

预激综合征,按发作时心率快慢分类,快速性心律失常早搏（房性、室性、交界性）心动过速（室上性、室性）扑动（房扑、室扑）颤动（房颤、室颤）预激综合症缓慢性心律失常窦性心动过缓，病态窦房结综合征传导阻滞（窦房、房内、房室、室内）,4、心律失常的诊断,病史：

判定大致类型，诱发因素，严重程度体征：

心率、心律、心音、大炮音、心电图：

ECG、Holter、经食道ECG、运动后心内电生理检查窦房结功能测定希氏束电图,心脏电生理检查的适应症,窦房结功能窦房结恢复时间（SNRT）窦房结传导时间（SACT）房室和室内传导阻滞各部位的不应期和传导时间心动过速诱发和鉴别室上性与室性不明原因的晕厥发现有无各种心动过速和传导阻滞,心脏电生理检查,多导心电生理仪,X光显示屏,C臂X光机,经皮外周动静脉插管,心内电生理检查,HIS,RVA,HRA,5、心律失常的治疗,1.病因治疗2.药物治疗3.机械刺激4.心脏起搏5.直流电复律6.经导管射频消融术7.手术治疗,2.药物治疗,基础心脏病、病因、诱因的治疗正确选用抗心律失常的药物要注意掌握药物的适应症和禁忌症注意药物的不良反应药物的致心律失常作用注意药物之间的合用抗心律失常药物的分类抗快速心律失常药物（VaughanWilliams）抗缓慢心律失常药物,药物的致心律失常作用,概念：

抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有的心律失常加重，称为药物的致心律失常作用。

发生率510%。

机制：

复极延长早期后除极减慢心室内传导易化折返常见心律失常：

持续性室速、长QT间期、TDP,VaughanWilliams,其他抗心律失常药物,抗快速性心律失常：

洋地黄腺苷抗缓慢性心律失常：

山莨菪硷、阿托品异丙肾上腺素,3.机械刺激治疗,提高迷走神经的张力,减慢SN频率和AVN的传导,达到终止心动过速和减慢心率的作用包括颈动脉窦按压按压眼球咽部刺激冷水刺激等,4、心脏起搏治疗,心室起搏（VVI）模式（窦性心率伴三度房室传导阻滞）,起搏信号,心房起搏模式（AAI）,起搏信号,房室顺序起搏模式（DDD）,起搏信号,各种起搏模式的电极位置,5、直流电复律治疗,机制：

将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间同时除极后，心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律。

适应证与禁忌证,适应证恶性心律失常：

室速、室扑、室颤伴血流动力障碍、心绞痛、心衰、药物无效者心房扑动心房颤动室上性心动过速性质未明预激综合征伴发的快速心律失常不宜电复律：

房速、非阵发性交界性心动过速、加速性室性自主心律（自律性增高）；服用洋地黄者,心房颤动电转复适应症,符合下列条件者可考虑电转复：

房颤史1年，既往窦性心率60bpm房颤后心衰或心绞痛恶化和不易控制者房颤伴心室率较快，且药物控制不佳者原发病（例如甲亢）已得到控制，房颤仍持续存在者风心病瓣膜置换或修复后36个月以上，先心病修补术后23个月以上仍有心房颤动者预激综合征伴快室率房颤应首选电复律。

心房颤动电转复禁忌症,下列情况不适于电转复：

病情危急且不稳定心室率缓慢，疑诊病窦综合征心室率可用药物控制，尤其是老年患者洋地黄中毒引起不能耐受预防复发的药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。

电复律的种类,种类：

交流和直流电体内、体外同步、非同步经食管内低能量电复律经静脉电极导管心内电复律植入式心脏复律除颤器,电复律的能量选择,6.导管射频消融治疗,定义：

通过导管头端电极释放低电压高频电能，使局部心肌细胞脱水、变性、坏死，改变自律性和传导性，根治心律失常。

适应症：

预激综合征合并快速心律失常各种心动过速：

尤其室上性心动过速房扑，房颤,房室结双径路的射频消融,消融电极（大头）,7.手术治疗,病因治疗：

室壁瘤、瓣膜病、CABG等针对心律失常本身：

切除、隔离生成、维持和传播心律失常的组织,第一节思考题,何为心律失常？

传导系统的特性和组成？

心律失常的分类折返形成的条件？

抗心律失常药物的分类？

心脏直流电复律及其适应证？

心电图各波段的命名和意义,第二节、窦性心律失常,窦性心动过速窦性心动过缓伴或不伴窦性心律不齐窦性停搏窦房传导阻滞病态窦房结综合征,正常窦性心律,窦性P波：

、avF导联直立，avR导联倒置P-R间期0.12秒心率：

60100次/分P-P间期互差0.12秒,正常窦性心律心电图,1、P波：

、avF直立，avR倒置2、P-R间期0.16s3、心率：

65bpm4、P-P间期互差0.12s,1、窦性心动过速,窦速的临床意义和处理,原因：

生理性：

活动、饮酒、情绪波动等病理性：

发热、甲亢、贫血、心衰、药物等处理原则：

去除诱因治疗原发病必要时给予受体阻滞剂,2、窦性心动过缓,窦缓的临床意义和治疗,病因：

生理性：

运动员、睡眠状态病理性：

处理原则：

无症状时动态观察有症状时病因治疗药物：

提高心率严重时心脏起搏治疗,常见窦性心律失常,3、窦性停搏,又称窦性静止，是指窦房结不能产生冲动心电图特点：

较长时间内无P波，或/和QRS波均不出现长PP间期与窦性PP间期无倍数关系常有下位起搏点的逸搏或逸搏心律如无逸搏，可出现黑曚、晕厥、Adams-Stokes综合征、甚至死亡。

窦性停搏心电图,窦性停搏常见病因,迷走张力增高颈动脉窦过敏急性下壁心梗窦房结变性与纤维化脑血管意外洋地黄、乙酰胆碱的药物,4、窦房传导阻滞,窦房结传导到心房的过程中发生阻滞现象按照阻滞的程度可以分成三度其中度SAB在心电图上无法辨别度SAB和窦性静止无法区分以度型SAB最常见,临床意义和处理,病因：

暂时性：

药物因素及迷走神经亢进慢性：

心脏器质性变窦房结病变处理原则：

暂时性不必处理慢性、严重的见病态窦房结综合征的处理,5、病态窦房结综合征sicksinussyndrome,SSS,定义:

窦房结及其周围组织病变导致功能减退，引起窦房结冲动形成和传导障碍，产生多种心律失常的综合表现。

病变特点:

各种病变均可累及损伤后不易恢复单支小A血供纤维化随年龄老年人退行性变,病因:

外在性因素：

介入治疗或心脏手术等内在性因素：

淀粉样变、甲减、冠心病、心肌炎、心肌病、退行性变注意鉴别迷走神经张力高药物作用,临床表现,轻重不一循环系统：

心悸、心绞痛、心衰、猝死神经系统：

头晕、黑曚、晕厥分型基本型慢快型快慢型混合型,心电图表现,持续而显著的心动过缓（多50bpm）窦性停搏和窦房传导阻滞双结病变：

合并房室传导阻滞慢快综合征：

+房性快速心律失常慢率性房颤？

交界区逸搏心律,基本型：

显著窦缓、窦性停搏、窦房阻滞、交界区逸搏心律,慢快型,男性，72岁，心悸、气短伴头昏、黑矇病史2年上图为平时心电图窦缓伴窦性停搏（3秒），下图为短阵房颤发作,快慢型,男性，68岁，心悸、黑矇病史上图为平时窦性心律心电图，可见频发房早，下图为阵发性房颤发作后出现3.9s的长间歇,女性，64岁，房颤终止后单纯出现窦性停搏，随后稳定窦律立刻恢复,女性，65岁，房颤终止后出现窦性停搏伴严重窦缓,男性，74岁，不典型房扑终止后出现窦性停搏和交界性逸搏,女性，48岁，房颤终止后出现窦性停搏伴复发性房颤上图为首先出现交界性逸搏，然后房颤复发，下图为恢复一个窦性停搏后房颤复发,诊断及治疗,诊断：

详细了解病史动态观察心电图和动态心电图阿托品实验、心脏固有频率测定心脏电生理检查：

SNRT、SACT治疗：

病因药物：

阿托品、山莨菪硷等心脏起搏,第二节复习题,正常窦性心律的条件？

什么是窦性静止？

何为SSS？

主要心电图表现是什么？

什么是慢-快综合征？

第三节房性心律失常,房性早搏房性心动过速自律性折返性紊乱性心房扑动心房颤动,1、房性期前收缩（房早）,提前发生的异位P波，P-R0.12秒QRS：

室上性；伴有差异性传导；无（房早未下传）多有不完全代偿间期,房性期前收缩（房早）,红箭头示：

前一搏动的T波降支切迹，提前发生的异位P波，P-R0.12秒绿箭头示：

QRS宽大畸形，伴有差异性传导为不完全代偿间期,房性期前收缩（房早未下传）,房早的治疗,无器质性心脏病：

一般无需治疗，祛除诱因、烟酒咖啡等有器质性心脏病：

对症治疗药物治疗镇静药受体阻滞剂普罗帕酮钙通道阻滞剂,房性期前收缩二、三联律,2、房性心动过速,定义：

起源心房的提前搏动连续三次以上，通常频率100次/分分类：

自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速,自律性房速临床特征,其发生率较高常伴有房室传导阻滞病因通常为：

心肌梗死、肺部疾病、饮酒及代谢障碍，洋地黄中毒特别在低血钾时易出现。

发作持续时间不定，心律、听诊心音可不一致,自律性房速心电图,心房率通常为150200次/分P波形态与窦性者不同常出现二度型或型房室传导阻滞P波之间的等电线仍存在刺激迷走神经不能终止心动过速发作开始时心率逐渐加速,自律性房速心电图,自律性房速的治疗,病因治疗心室率不快，无严重的血流动力学改变无需紧急处理。

下列情况需处理：

心率140bpm洋地黄中毒重度心衰休克征象,自律性房速的治疗,洋地黄引起者：

立即停用洋地黄如血清钾不高，则口服钾盐已有高血钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔等非洋地黄引起者：

减慢心率：

洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂使用A、C或类抗心律失常必要时考虑射频消融,折返性房性心动过速,较少见折返见于手术瘢痕、解剖缺陷附近心脏程序刺激能够诱发处理参照室上性心动过速,紊乱性房性心动过速,又称多源性房性心动过速常见病因：

COPD充血性心力衰竭洋地黄中毒时低钾血症,紊乱性房速的心电图,P波多变，PR间期各不相同；心房率100130次/分；P波大多能下传心室，偶受阻，心室率不规则。

最终发展为心房颤动。

治疗,针对原发疾病注意：

肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染停用氨茶碱、去甲肾上腺素等各类药物维拉帕米与胺碘酮可能有效补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作,3、心房扑动,病因：

无器质性心脏病者。

已有心脏病者代谢性及全身性疾病临床表现：

不稳定的倾向心房收缩功能存在栓塞发生率低刺激迷走神经心室率下降增加交感神经张力心室率成倍增加颈静脉扑动及第一心音强度变化心室率极快心绞痛、心力衰竭,心房扑动心电图表现,锯齿状扑动波（F波）等电线消失心房率250300bpm心室率规则或不规则a、c类心室率显著加速预激、甲亢房室传导1：

1心室率极快不规则心室率房室传导比率变化QRS形态正常,心房扑动：

F波，等电位消失，心房率300bpm，心室率150bpm，房室传导2：

1，QRS波形态正常,治疗,病因治疗电复律超速抑制药物治疗减慢心率：

维拉帕米、受体阻滞剂、洋地黄恢复窦律：

胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮经导管射频消融,4、心房纤颤,“thegrandfatherofarrhythmias”（心律失常的爷爷）“我的身体在颤抖，我的心在疯狂的舞动着，但这并没有引起我的快乐！

”,发病率,“爷爷的心律失常”theatrialarrhythmiasofgrandfather,病因,可见于正常人心血管病患者：

风心病、冠心、高心、甲亢等无心脏病变的中青年：

孤立性房颤,房颤的分类,心房颤动的机制,临床表现,心室率快，可发生心绞痛、心力衰竭心排血量下降25%甚至更多原发病体征：

栓塞体征：

体循环栓塞房颤本身体征（三个绝对不一致）：

心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短绌例外情况合并完全性房室传导阻滞时心律规整平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。

临床表现,心电图表现,P波消失，代之以f波心房率：

350600bpm心室率极不规则QRS形态可正常,心房颤动心电图,急性房颤的治疗,药物：

减慢室率：

受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，洋地黄不作为首选转复窦律：

胺碘酮，普罗帕酮，奎尼丁直流电复律血流动力学改变明显的可直接除颤,注意药物的禁忌症、副作用,慢性房颤的治疗,终止发作：

同急性房颤转复窦律：

药物：

胺碘酮，普罗帕酮直流电复律射频消融术控制室率：

洋地黄，受体阻滞剂，钙通道阻滞剂,复律？

还是控制室率？

慢性房颤的治疗,预防血栓：

华法令CHADS2评分法INR2.03.0复律前3后4原则，但48小时复律无需抗凝，紧急复律可用肝素或低分子肝素不适宜用华法林者，用阿司匹林其他治疗：

房室结阻断消融术+起搏、射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等,第三节复习题,房性早搏的心电图诊断?

房扑的心电图诊断？

房颤的心电图诊断和临床体征？

慢性房颤的分类和治疗？

第四节,房室交界区性心律失常,与房室结有关的心律失常,快速（主动）结性早搏非阵发性房室交界区性心动过速阵发性室上性心动过速房室结内折返性心动过速房室折返性心动过速预激综合征缓慢（被动）交界区逸搏和逸搏心律,1、房室交界区性期前收缩（结性早搏）,室上型QRS波提前出现，其前可无P波如出现逆行P波，则P-R0.12秒，在后则R-P0.20代偿间期往往完全,房室交界区性期前收缩,2、交界区逸搏与逸搏心律,机制：

由于窦房结冲动频率降低或传导障碍，致使房室结由潜在起搏点成为主导起搏点ECG：

在长间歇后出现的结性逸搏、逸搏心律原因：

上级起搏部位丧失功能或出现传导障碍治疗：

无症状时无需治疗或药物有症状时需起搏治疗,交界区逸搏与逸搏心律,3、非阵发性房室交界区心动过速,机制：

自律性增高、触发活动病因：

洋地黄中毒、心梗、心肌炎、风湿热、瓣膜术后心电图：

频率70150bpm发作和终止时心率逐渐过渡-呈“非阵发性”特点QRS波呈室上性，R-R一般匀齐QRS波前后可有逆行P波，P-R0.12秒或R-P0.20刺激迷走神经可使心率逐渐减退治疗：

主要病因治疗,非阵发性房室交界区心动过速,4、阵发性室上性心动过速PSVT,AVNRT的临床特点,通常没有器质性心脏病突发突止,持续时间不一症状取决心室率、持续时间、原发病、SN的功能等轻：

心悸、头晕、胸闷等重：

心绞痛、晕厥、心衰体检S1强度恒定，心律绝对规则,AVNRT心电图表现,心率150-250bpm,节律规则QRS波群室上性差异性传导束支传导阻滞P波常埋藏于QRS中通常由房早诱发，其下传的PR间期显著延长，随之心动过速发作，起止突然,AVNRT心电图,PSVT急性发作期的治疗,刺激迷走神经：

药物：

腺苷：

首选用药维拉帕米：

低血压！

心衰！

宽QRS心动过速胺碘酮：

心律平：

洋地黄：

合并心衰首选受体阻断剂：

选短效，注意副作用食道心房调搏直流电复律：

心绞痛、低血压、心衰、药物无效，已用洋地黄者不宜,预防PSVT发作,导管射频消融：

可以根治，首选药物：

口服洋地黄长效受体阻断剂钙离子拮抗剂普罗帕酮胺碘酮,5、预激综合征,是一种房室传导的异常现象；房室之间存在除正常传导系统以外的先天性房室附加通道；心房冲动经附加通道下传，提早激动心室的一部分或全部，常合并快速心律失常。

预激综合征的解剖学基础,预激综合征示意图,预激综合征心电图表现,PR间期缩短（0.12s）QRS波增宽，起始波，终末部正常（P-J时间正常0.25s）继发性ST-T改变按胸导联的QRS主波方向分A和B型,预激综合征心电图,预激综合征A型,胸导联QRS主波均向上,预激综合征B型,V1导联QRS主波向下，V5、V6向上,预激综合征发作心动过速,预激合并快速房性心律失常的治疗,经导管射频消融可作为首选治疗反复发作心动过速者合并房颤或房扑旁路的前传不应期250ms药物治疗效不佳药物治疗腺苷、普罗帕酮、胺碘酮合并房颤或房扑时：

洋地黄！

钙拮剂！

受体阻滞剂电复律：

合并房颤房扑时有晕厥、低血压者,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、受体阻滞剂、异搏定等）,第四节复习题,预激综合征？

合并快速室上性心律失常的治疗室上性心动过速的表现和治疗交界区逸搏心律的表现,第五节,室性心律失常,室性心律失常,室性期前收缩室性心动过速心室扑动与心室颤动,1、室性期前收缩（室早）,是最常见的心律失常病因正常人、各种心脏病患者药物中毒电解质紊乱临床表现常无与之直接相关的症状症状的有无、轻重与频发程度不直接相关可有心悸、失重感等,室性期前收缩心电图特征,提前出现的宽大畸形的QRS波,ST-T与主波方向相反期前收缩前无P波，偶有逆行P配对间期恒定完全代偿间期类型：

间位性、二联律、三联律、成对、单形性、多形性或多源性室性并行心律,室性期前收缩,室性期前收缩二联律、三联律,室性期前收缩R-on-T现象,室性并行心律,三个特征配对间期不恒定长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数可出现室性融合波机制心室起搏点规则发放冲动，可有传出和传入阻滞,室性并行心律,室早的治疗,无器质性心脏病无症状不需要治疗镇静、祛除诱因药物：

受体阻滞剂、美西律、心律平等急性心肌缺血（AMI）冠脉再通利多卡因、胺碘酮、受体阻滞剂慢性心脏病变病因治疗胺碘酮等,室早的Lown分级（1971）,0级：

无室早级：

偶发室早（5/min,30/h）级：

多形性室早级A成对室早，反复出现B成串室早级：

RonT,目前不主张预防性的应用抗心律失常药物，但对他们呢？

RonT现象致多形性室性心动过速,几种早搏的特点和治疗,2、室性心动过速,定义：

希氏束以下部位发生的异位节律性心动过速，室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死病因：

多为器质性心脏病症状：

晕厥、心绞痛、血压降低、呼吸困难等严重程度和预后与本身心脏状况、VT持续时间、发作频率、心室率是否发展成室颤有关体征：

HR可不规则，Bp,VT的心电图表现,连续出现的3个或3个以上室早QRS宽大畸形，T波与QRS主波方向相反心室率100250bpm，可以规则或不太规则可见室房分离或夺获心房心室夺获、室性融合波（确诊室速的重要依据）,室性心动过速心电图,特征：

1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,室速与室上速伴差传的鉴别,鉴别,室性心动过速的分类,按照持续时间分：

持续性：

发作时间30s，不能自行终止非持续性：

发作时间30s，可自行终止按照发作时形态的变化：

单形，多形按照发作时心电图特点分：

短阵性VT双向性VT尖端扭转性VT非阵发性VT,VT的治疗,治疗原则有器质性心脏病或明确诱因，针对治疗无器质性心脏病、非持续性短暂室速、无症状无血流动力学改变，无需特殊处理持续性室速发作，紧急处理,VT的治疗,病因治疗终止发作：

药物：

利多卡因，胺碘酮，心脏直流电复律：

对有明显血流动力学改变的VT可以立即使用，洋地黄中毒！

SSS、AVB慎预防发作：

治疗病因；祛除诱因药物：

胺碘酮，美西律、受体阻断剂、维拉帕米等ICD（埋置式自动复律起搏器）经导管射频消融：

特发性VT手术治疗,加速性心室自主节律,又称缓慢型VT与自律性增高有关AMI再灌注、心脏手术、心肌病、洋地黄中毒等310个连续的宽QRS波群心率为60100次/分起止呈渐进性通常不需要特殊治疗，或提高窦性频率,尖端扭转型室速（TDP）,机制：

心室肌弥漫性传导障碍，形成多个微折返，导致心室复极的高度不均一原因：

缓慢性心律失常：

高度AVB，SSS等低血钾、低血镁药物：

奎尼丁，胺碘酮，吩噻嗪、抗抑郁药等QT间期延长综合征：

先天多见症状：

黑朦，晕厥，Adams-Strokes综合征，猝死等,TDP心电图表现,心室率极快，160-280bpm一系列增宽的QRS波群，振幅不断变化，约3-10个心搏就发生QRS方向的倒转，似围绕基线扭转方向一般持续数秒至十余秒，自动恢复，反复发作，可成室颤,TDP的治疗,纠正低钾停用可能的药物异丙肾上腺素，硫酸镁，心脏起搏治疗缓慢性心律失常,心室扑动、心室颤动,心室扑动P-QRS-T消失，代之以振幅较高，规则的室扑（F）波频率150-300bpm心室颤动P-QRS-T消失，代之以大小、形态不一的室颤（f）波频率500bpm,心室扑动、心室颤动,室扑和室颤的表现,表现：

意识丧失，呼吸停止，抽搐，Adams-Strokes综合征死亡心音消失，大动脉搏动消失，血压测不到治疗：

立即进行心肺复苏,第五节复习题,室性心律失常的心电图诊断VT的分类？

尖端扭转性心动过速的特点和治疗？

Adams-Strokes综合征？

第六节,心脏传导阻滞,心脏传导阻滞,定义：

冲动在心脏的传导发生减慢或阻滞，按照传导阻滞的严重程度分为一度，二度，三度。

分类：

窦房阻滞房室传导阻滞房内阻滞室内阻滞分度：

度：

度：

莫氏型，莫氏型度：

房室传导阻滞,定义：

是指房室交界区脱离了生理性不应期后，心房冲动传导延迟或中断。

阻滞可以发生在激动由心房到心室传导过程中的任一部位,房室传导阻滞病因,病因：

正常人或运动员各种器质性心脏病心脏手术、药物中毒、电解质紊乱、甲减传导系统的纤维化,房室传导阻滞临床表现,症状:

IAVB：

可无症