神经病学完整版重点总结说课材料.docx

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神经病学完整版重点总结说课材料

神经病学完整版重点总结

神经病学

视神经：

视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞

【视野损害】

视神经损害→同侧视力下降或全盲。

视交叉损害→正中部：

双眼颞侧偏盲、整个：

全盲、外侧部：

同侧眼鼻侧偏盲。

视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。

视辐射损害→下部：

对侧视野同向性上象限盲。

枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。

【视觉反射】

瞳孔对光反射：

光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。

外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失

辐辏及调节反射（集合反射）：

指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。

顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。

Horner综合征：

颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。

三叉神经

感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。

运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。

【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。

半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。

分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。

【核性损害】

三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。

运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。

面神经

运动纤维→支配面上部各肌（额肌、皱眉肌和眼轮匝肌）的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌（颊肌、口轮匝肌）的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。

味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：

鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。

【面瘫的鉴别】

周围性面瘫：

是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：

患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。

伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。

中枢性面瘫：

由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。

也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。

伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。

【面神经分段】

面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。

膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’ssyndrome。

面神经管镫骨肌支水平损害→听觉过敏。

面神经管镫骨鼓索神经水平损害→面瘫、舌前2/3味觉受累。

茎乳孔以外病变→单纯面瘫。

动眼神经

【周围性眼肌麻痹】

动眼神经麻痹→上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。

上睑下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调节反射消失、复视。

滑车神经麻痹→上斜肌。

眼球向外下方活动受限，复视。

展神经麻痹→外直肌。

眼球内斜视，外展运动受限，复视。

三条神经受损→眼球固定、无复视，见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。

【核性眼肌麻痹】脑干内，可选择性损害个别神经团出现分离性眼肌麻痹，常伴有脑干内临近结构的损害，常可累及双侧。

【核间性眼肌麻痹】内侧纵束综合征。

前核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。

双眼向病变对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球外展时伴震颤，辐辏反射正常。

后核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。

双眼向病变同侧注视时，患侧眼球不能外展，辐辏反射正常。

一个半综合征→一侧脑桥背盖部病变。

患侧眼球水平注视时既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收可以外展，但有水平眼震。

【核上性眼肌麻痹】皮层侧视中枢。

在皮质损害→刺激性病灶：

双眼凝视健侧、破坏性病灶：

双眼凝视患侧。

在脑桥损害→刺激性病灶：

双眼凝视患侧、破坏性病灶：

双眼凝视健侧。

位听神经

蜗神经：

内耳螺旋神经节→蜗神经前、后核（脑桥尾端）→内侧膝状体。

耳鸣（tinitus）：

指患者主观听到持续的声响。

是由于感音器或其传导经路受病变的刺激所引起。

一般来说，低音调的耳鸣是传导经路的病变；高音调的耳鸣是感音器的病变。

前庭神经：

前庭神经节→前庭神经核群。

眩晕（vertigo）：

为一种运动性幻觉，是机体对空间关系的定向感觉障碍，为机体感觉周围物体或自身在旋转或摇晃的感觉，常伴恶心、呕吐。

分为周围性眩晕和中枢性旋晕：

周围性眩晕：

由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，常伴眼震、耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等；

中枢性眩晕：

由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。

症状较轻，持续时间较长，见于V-BA↓、脑干肿瘤等。

舌咽、迷走神经

受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丧失，咽反射消失。

一侧受损症状较轻→①病侧软腭不能上提，②悬雍垂偏向健侧，③病侧咽反射消失。

两侧受损则症状较重→①双侧软腭均不能上抬或活动受限，②悬雍垂居中，③双侧咽反射消失。

刺激性病变可出现舌咽神经痛。

【球麻痹的鉴别】

真性

假性

共同

声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难

强哭强笑

无

有

咽部感觉障碍

有

无

咽反射

消失

存在

下颌反射

无

亢进

锥体束征

无

有

舌肌萎缩

有

无

病变部位

舌咽、迷走神经核/神经

双侧皮质脑干束

副神经

副神经损伤见耸肩无力。

颈静脉孔综合征：

副神经、舌咽神经、迷走神经同时受损（见于后颅凹病变）。

舌下神经

【舌肌瘫痪鉴别】

中枢性

周围性

伸舌偏斜

健侧

患侧

舌肌萎缩

无

有

病变部位

皮质脑干束

舌下神经核或舌下神经

感觉系统

1.感觉障碍的分类

刺激性症状（感觉径路受到刺激或兴奋性增高而出现）：

感觉过敏、感觉倒错、感觉过度（刺激阈值增高且反应时间延长以致对轻微刺激的辨别能力减弱）、感觉异常（无刺激而产生异常感觉）、疼痛。

抑制性症状（感觉径路受破坏而出现）：

完全性/分离性感觉减退或消失。

（同一部位各种感觉均缺失/在同一部位某种感觉缺失而其他感觉保存）

2.分离性感觉障碍

神经干型：

受损的某一神经干分布区内各种感觉减弱消失。

末梢型：

各种感觉障碍手套、袜套样分布，多见于中毒。

后根型：

节段性分布的感觉障碍。

脊髓型：

①传导束型（横贯性、后索型深感觉、侧索型对侧痛温觉、半切深感觉+上运动神经元+对侧痛温觉）；②后角型：

单侧分离型感觉障碍（损伤侧节段性痛温觉障碍，触觉、深感觉保存）；③前联合型：

双侧对称节段性感觉障碍，为分离性感觉障碍（痛温觉丧失而触觉存在）；④马尾圆锥型：

鞍区感觉缺失；⑤脑干型：

同侧面部、对侧半身感觉障碍；⑥丘脑型、内囊型：

完全交叉包括面部；⑦皮质型：

精细感觉、复合感觉障碍。

刺激性病变：

感觉性癫痫。

3.感觉传导通路

痛温觉：

脊神经→脊神经节→中枢突入脊髓上升1~2节段→脊髓后角细胞→前联合交叉、脊髓丘脑侧束→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。

触觉：

感受器→脊神经→脊神经节→大部分经后根入脊髓后索上升→薄束核、楔束核→内侧丘系（交叉）→【小部分经后根入脊髓→脊髓后角细胞→脊髓丘脑前束（不交叉）】→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。

深感觉：

肌肉、肌腱、关节→后根神经节→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→发出纤维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。

脊髓横断面：

薄束楔束（内→外，骶腰胸颈）、脊髓丘脑侧束（内→外，颈胸腰骶）

4.皮节体表标志

枕颈C1-3、肩C4、乳头T4、剑突T6、肋缘T8、脐T10、腹股沟T12-L1、下肢前L2-5、下肢后S1-3、肛周鞍区生殖器S3-5。

运动系统、反射

1.运动系统的组成；

上运动神经元、下运动神经元、锥体外系、小脑。

症状：

瘫痪、不自主运动、共济失调。

2.上下运动神经元的概念，上下运动神经元瘫痪的鉴别

上运动神经元（锥体系统）：

是指大脑额叶中央前回运动区第五层的巨锥体细胞（Betzcell），及其下行轴突形成的纤维称锥体束（包括皮质脊髓束和皮质脑干束）。

上运动神经元支配下运动神经元的运动功能。

下运动神经元：

是指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路。

大脑皮层→锥体束（包括皮质脑干束和皮质脊髓束）→放射冠→内囊→【皮质脑干束：

在脑干交叉至对侧→脑神经运动核→脑神经（除面神经核下部、舌下神经，俱接受双侧支配）】·【皮质脊髓束：

大脑脚底中3/5→脑桥基底部→延髓交叉→（大部分纤维交叉至对侧→皮质脊髓侧束→对侧脊髓前角细胞→前根→周围神经→肌肉）·（少部分不交叉继续在同侧下行→皮质脊髓前束→同侧脊髓前角细胞）】

【鉴别】：

痉挛性瘫痪（spasticparelysis）：

又称上运动神经元性瘫痪，中枢性瘫痪，硬瘫。

弛缓性瘫痪（flaccidparelysis）：

又称下运动神经元性瘫痪，周围性瘫痪，软瘫

痉挛性瘫痪：

①分布→较广、偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫痪；②肌肉萎缩→无；③肌束震颤→无；④皮肤营养障碍→无；⑤肌张力→增高；⑥反射→腱反射亢进、浅反射消失；⑦病理反射→阳性；⑧肌电图、肌活检→正常。

3.脑干损害的特点。

脑干解剖：

①脑干网状结构（参与运动、感觉、睡眠觉醒、生命体征和内脏功能等全部神经系统重要活动）；②传导束（运动、感觉）；③颅神经核。

特点：

交叉性障碍，同侧脑神经周围性瘫痪、对侧肢体中枢性瘫痪、偏侧感觉障碍。

Weber综合征：

大脑脚病变，同侧动眼神经麻痹，对侧偏身包括面部、舌肌中枢性瘫痪。

如果累及到黑质则出现对侧肢体震颤和强制。

脑桥腹外侧综合征/脑桥前下部综合征Millard-Gubler：

脑桥腹外侧综合征，表现为①病灶侧展神经麻痹及周围性面神经麻痹；②对侧中枢性偏瘫；③对侧偏身感觉障碍。

闭锁综合征：

脑桥基底部病变，三叉神经、展神经以下颅神经的运动神经瘫痪、四肢瘫痪。

上行网络完好，感觉保留。

表现为①病人完全处于缄默不动状态，无自发语言，貌似昏迷；②眼睑及眼球能垂直运动，以睁闭眼动作或眼球运动与外界交流；③病人面无表情、不能张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；④有正常睡眠周期；⑤大小便失禁；⑥脑电图正常。

延髓外侧综合征Wallenbergsyndrome：

①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）；③病灶侧共济失调（绳状体）；④Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）；⑤交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。

延髓旁正中综合征Dejerine：

①同侧舌肌瘫痪及萎缩（舌下神经）；②对侧肢体中枢性瘫痪（锥体束）；③对侧肢体深感觉障碍（内侧丘系）

脑桥被盖下部综合症：

①同侧展神经、面神经麻痹；②眼球震颤、同侧注视不能（内侧纵束）；③同侧偏身共济失调（小脑中脚）；④对侧痛温觉障碍（脊髓丘脑侧束）；⑤触觉、位置觉、振动觉减退（内侧丘系）

红核综合征Benedikt：

同侧动眼神经麻痹，累及黑质见对侧震颤、强直，累及红核见对侧舞蹈、手足徐动及共济失调。

4.共济失调的概念及小脑性共济失调

共济失调是指运动时动作笨拙而不协调。

小脑性共济失调为随意运动协调障碍（速度、节律、幅度、力量），表现为①姿势和步态的改变、②肢体协调运动障碍、③吟诗状或爆破性语言、④眼球震颤、⑤肌张力降低。

5.反射的分类、记住反射弧、反射改变的意义

反射弧：

感受器→传入神经→联络神经元→传出神经→效应器。

分类：

浅反射、深反射（肌牵张反射、腱反射）、病理反射。

【意义】：

反射弧中任何一部分有病变，都可使反射活动受到影响，出现反射的减弱或消失。

反射活动是受高级中枢控制或称易化的，如锥体束以上有病变，则会使反射活动失去控制，而出现反射亢进。

两侧比较，一侧反射变化意义大。

深反射：

是指肌肉、肌腱等深部感受器受到刺激而引起的肌肉快速收缩反应。

一般由叩击肌腱引起深反射（肱二头肌反射-C56-肌皮神经；肱三头肌反射-C67-桡神经；桡骨膜反射-C56-桡神经；膝反射-L24-股神经；跟反射-S12-坐骨神经）。

减弱见于下运动神经元瘫痪、肌肉病变、神经肌肉接头病变；增强见于上运动神经元瘫痪（正常情况下，锥体束对深反射的反射弧起抑制作用，锥体束发生病变时，这种抑制作用解除，故表现出深反射的增强）。

浅反射：

是指皮肤、粘膜、角膜等受到刺激引起的肌肉急速收缩反应（角膜反射-桥脑；咽反射-延髓；腹壁反射-上T78中T910下T1112；提睾反射-L12；跖反射-S12）。

上下神经元瘫痪均可引起浅反射减弱或消失（浅反射有神经冲动经脊髓至脑，再由锥体束下传到前角细胞）。

病理反射：

一般指babinski征，婴儿可见，在锥体束损害时可见。

反射亢进：

阵挛，在深反射亢进时，用一持续力量使被检查肌肉处于紧张状态，而发生节律性收缩，称为阵挛。

（踝阵挛、髌阵挛）。

6.各脑叶病变的临床表现、内囊病变的主要临床表现

额叶在大脑半球表面前1/3，是皮质运动区、运动前区（锥外）、皮质侧视中枢、书写中枢、运动性语言中枢、排尿排便中枢、并与精神情感活动相关。

顶叶在中央后回，司感觉、复杂动作技巧、视觉语言。

颞叶在外侧裂下方，是听觉中枢、感觉性语言中枢、嗅觉中枢、并与记忆联想比较相关。

枕叶司视力。

失语症：

意识清楚情况下由于优势大脑半球语言中枢病变导致语言表达或理解障碍。

运动性失语见额下回后部，感觉性失语见颞上回后部，命名性失语见颞中回后部，失写症见额中回后部，失读症见顶叶角回。

失用症：

意识清楚、无感觉和运动功能障碍或轻微情况下丧失完成有目的复杂活动的能力。

肢体运动使用见顶叶下部、观念性失用见顶叶广泛损害、结构性使用见顶、枕交界病变。

失认症：

意识清楚、基本感知功能正常情况下不能通过特定感觉辨识以往熟悉的物体。

视觉失认见枕叶、听觉失认见颞叶皮质下白质、触觉失认见顶叶角回和缘上回、体像障碍见顶叶。

边缘叶为杏仁核、隔区、丘脑前核、乳头体核、丘脑下部，见情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉、内脏活动障碍。

内囊前肢为额桥束、丘脑前辐射；后肢为皮质脊髓束、丘脑-中央后回辐射、视听辐射；膝部为皮质延髓束。

损伤见三偏征，优势半球表现。

间脑包括丘脑、下丘脑、松果体。

7.定位诊断及定性诊断的思路和注意事项

下运动神经元定位：

脊髓前角细胞及前根（运动受损、肌肉节段性瘫痪）、神经丛及周围神经病变（运动+感觉+自主神经障碍）、脑神经（相应脑神经表现）。

上运动神经元定位：

皮质（单瘫、jackson癫痫）、内囊（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、优势半球体征）、脑干（交叉性瘫痪伴感觉障碍）、脊髓（横贯性分段瘫痪、半切综合征见同侧瘫痪深感觉障碍、对侧痛温觉障碍）。

锥体外系：

旧纹状体（苍白球）→肌张力增高与运动减少；新纹状体（壳核、尾状核）→肌张力降低与运动增多。

（静止性震颤：

安静时明显、活动时减轻、睡眠时消失）

肌张力增高：

肌肉变硬，肢体被动运动时阻力上升。

锥体束损伤见折刀样肌张力↑，锥体外系损伤屈伸肌肉张力均↑，被动运动时见铅管样（不伴震颤）和齿轮样肌张力增高（伴有震颤）。

静止性震颤：

手指有节律、4-6次/s的快速抖动，安静时明显，活动时减轻，睡眠时消失。

运动性震颤多见小脑病变。

肌力分级：

0无肌力；1可微动，关节不动，触摸可感觉到；2关节可动，不能抗重力；3能抗重力不能抗阻力；4能抗阻力不如正常；5正常

正常脑脊液：

压力80-180mmH2O的无色透明液体，＞200增高，＜70降低。

脑血管病

解剖：

两套循环（颈内动脉前循环、椎基底后循环），一个willis环（双侧大脑前、颈内、大脑后、后交通A，以及前交通A）。

管壁相对薄弱，中膜外膜不发达，缺乏弹力层。

颈内动脉

主要分支及供血区域

颈内动脉

眼部和大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶、基底节）

眼动脉

眼部

脉络膜前动脉

苍白球大部、内囊后肢、大脑脚、海马结构、视束和外侧膝状体

后交通动脉

沟通颈内动脉系统和椎基底动脉系统的主要动脉

大脑前动脉

主要分支有眶动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉

皮质支

大脑半球内侧面前3/4和额顶叶背侧面上1/4部皮质及皮质下白质

深穿支

内囊前肢、尾状核、豆状核前部、下丘脑

大脑中动脉

主要分支有豆纹动脉、眶额动脉、中央沟前动脉、中央沟动脉、中央沟后动脉、顶后动脉、角回动脉、颞后动脉

皮质支

大脑半球背侧面前2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶

深穿支

内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球及尾状核

椎-基底动脉

主要分支及供血区域

椎-基底动脉

椎动脉的主要分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、小脑后下动脉，供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干、小脑

小脑后下动脉

主要分支蚓支、扁桃半球支、脉络丛支、延髓支，供应延髓背外侧、小脑蚓部、小脑半球下部

基底动脉

基底动脉的主要分支有旁正中动脉、短旋动脉、长旋动脉（小脑前下动脉、小脑上动脉）

旁正中动脉

脑桥基底部中线两旁的楔形区域

短旋动脉

脑桥基底部外侧区、小脑中脚、小脑上脚

小脑前下动脉

小脑、内耳、脑桥下部、延髓上部

小脑上动脉

内侧支供应小脑上蚓部、前髓帆；外侧支供应小脑半球上部；另有分支供应脑桥、中脑和第三脑室脉络丛

大脑后动脉

皮质支供应大脑半球后部包括枕叶和颞叶底部；深穿支供应脑干、丘脑、海马和膝状体

脉络丛动脉

第三脑室和侧脑室的脉络丛

脑血流量自身调节机制（Bayliss效应）：

平均动脉压介于60-160mmHg时，脑血管平滑肌随血压变化相应收缩或舒张，从而维持脑血流量稳定。

（一）脑卒中：

急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，持续时间至少24小时。

可干预性危险因素是脑卒中一级预防的主要目标→①高血压；②心脏病（华法林）；③糖尿病（4倍）；④血脂异常（低密度脂蛋白→颈动脉粥样硬化）；⑤戒烟酒；⑥控制体重；⑦颈动脉狭窄；⑧防治高同型半胱氨酸血症；⑨降低纤维蛋白原水平。

（二）短暂性脑缺血发作：

脑缺血的症状持续数分钟至数小时，最多不超过24小时，且无CT或MRI显示的结构性改变。

脑血流的神经功能缺损阈值和膜衰竭之间阈值之间区域称缺血边缘域。

表现①颈内动脉系统TIA可见单瘫、偏瘫、面瘫；②椎-基底动脉系统TIA可见脑干网状结构缺血引起跌倒、短暂性全面遗忘、发作性视力障碍。

治疗①抗血小板聚集，首选阿司匹林50-150mg/d；②抗凝，目标位国际标准化比值INR达到2-3或凝血酶原时间为正常值1.5倍；③他汀药物，目标LDL-C＜2.6mmol/L或使LDL-C下降幅度30%~40%。

脑梗死：

又称缺血性脑卒中，指各种原因引起脑部血液供应障碍，导致局部脑组织发生不可逆性缺血、缺氧性坏死或软化。

【动脉粥样硬化性血栓性脑梗死】：

概念：

在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因供血中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应神经系统症状体征。

病因：

动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异常。

机制：

缺血性级联反应，突触后膜谷氨酸受体被激活，缺血中心区（无法恢复）、缺血半暗带（治疗时间窗TTW，包括再灌注时间窗RTW和神经细胞保护时间窗CTW）。

病理：

超早期6h，急性期6-24h，水肿坏死期24-48h，软化期3d-3w，恢复期>3w。

临床表现：

颈内动脉系统【①颈内动脉血栓形成ICA：

同侧单眼失明、Horner征，对侧“三偏征”、优势半球语言障碍，非优势半球体象障碍。

如侧枝循环代偿良好，可以毫无症状；②大脑中动脉血栓形成MCA：

主干闭塞→三偏征”、双眼向病灶侧凝视、失语（优势半球损害）、体象障碍（非优势半球损害）、意识改变；皮层支闭塞→对侧偏瘫和偏身感觉障碍，以上肢和面部为重，失语（优势半球损害）、体象障碍（非优势半球损害）；深穿支闭塞→对侧均等性偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴偏盲、失语（优势半球损害）；③大脑前动脉血栓形成ACA：

主干闭塞→近端闭塞，由于前交通动脉的代偿，可以没有症状。

远端闭塞，对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍，可出现失语（优势半球损害）、尿失禁（旁中央小叶损害）、对侧强握反射；双侧ACA闭塞→出现淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪、尿潴留或尿失禁、强握反射等；ACA深穿支闭塞→出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫（内囊膝部及部分内囊前肢）】；椎-基底动脉系统【①大脑后动脉血栓形成PCA：

主干闭塞→临床表现变化较大，取决于闭塞部位及Willis环的构成。

可表现为对侧“三偏征”，丘脑综合症，失读（优势半球损害）；PCA皮层支闭塞→双眼对侧同向偏盲（黄斑回避），偶为象限盲，可伴视幻觉、视物变形和视觉失认，失读及命名性失语（优势半球损害）、体象障碍（非优势半球损害）；PCA深穿支闭塞→a.丘脑膝状体动脉闭塞：

出现丘脑综合症，表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉为重，自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、舞蹈-手足徐动；b.丘脑穿动脉闭塞：

出现红核丘脑综合症，表现为同侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感觉障碍；c.中脑脚间支闭塞：

出现Weber综合症，或出现Benedikt综合症，表现为同侧动眼神经麻痹，对侧不自主运动；②基底动脉：

基底动脉主干闭塞→表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调，病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫、昏迷，很快导致死亡；基底动脉尖端闭塞→基底动脉尖端分出PCA和小脑上动脉两对动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。

该处闭塞，出现基底动脉尖综合症，表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、可伴记忆丧失、对侧皮质盲，少数可出现大脑脚幻觉；基底动脉上端闭塞→在双侧后交通动脉异常细小时，可引起双侧PCA皮层支闭塞，表现为双眼全盲（黄斑回避），光反射存在，可伴有不成形幻视发作，累及颞叶下内侧时，出现严重记忆障碍；基底动脉短旋支闭塞→出现脑桥腹外侧综合症（Millard-Gubler综合症）；基底动脉旁正中支闭塞→出现Foville综合症，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧偏瘫，两眼不能向病灶侧同向运动；小脑后下动脉闭塞→出现延髓背外侧综合症wallenberg。

椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞可出现相同的临床表现】

诊断：

①中老年人；②有脑血管疾病危险因素；③安静状态下突然发病；④局灶性脑功能缺失症状体征且＞24h；⑤脑CT/MRI证实

治疗：

急性期→①一般护理（温和缓慢控制血压、控制血糖、防止并发症、处理吞咽困难）；②溶栓治疗；③抗凝治疗（肝素、低分子量肝素，INR达到2.0~3.0）；④降纤治疗；⑤抗血小板聚集治疗；⑥神经保护治疗（胞磷胆碱）

溶栓适应症：

①18-80岁；②重组组织型纤溶酶原激活物rt-PA在4.5h内、尿激酶在6h内；③脑功能损害体征持续超过1h且严重；④脑CT以排除颅内出血且无