消化科临床诊疗规范.docx
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消化科临床诊疗规范
消化性溃疡
【概述】
消化性溃疡（pepticulcer）系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔（Meckel）憩室。
由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。
消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。
消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素（幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等）大于防御因素（胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等）所致。
【临床表现】
1.消化性溃疡的典型症状
（1）疼痛部位：
十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡在上腹部偏左。
（2）疼痛性质及时间：
空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。
十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。
胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。
（3）患病的周期性和疼痛的节律性：
每年春秋季节变化时发病。
（4）诱因：
饮食不当或精神紧张等。
2.其他症状：
可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症状。
3.体征
（1）上腹部压痛：
十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左上腹。
（2）其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。
4.特殊类型的溃疡：
包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。
特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。
胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。
【诊断要点】
1.临床表现：
消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。
还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。
2.体征：
消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。
但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。
3.胃镜检查：
胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。
内镜诊断应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：
活动期（A1A2）、愈合期（H1H2）、瘢痕期CS1S2）。
对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。
4.X线钡餐检查：
气钡双重对比可以显示X线的直接征象（具有诊断意义的完影）和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形）。
5.幽门螺杆菌检查：
通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。
【治疗方案及原则】1．-般治疗
（1）消除病因：
根除Hp,禁用或慎用对胃黏膜有损伤的药物。
（2）注意饮食卫生。
2．药物治疗
（1）对症治疗：
如腹胀可用促动力药如吗丁琳；腹痛可以用抗胆碱能药如颠茄、山莨若碱等药物。
（2）降低胃内酸度的药物：
按作用途径主要有两大类。
中和胃酸的药物，如氢氧化铝、氧化镁、复方胃舒平、乐得胃等。
抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。
（DH2受体阻滞剂：
西咪替丁800mg每晚-次；雷尼替丁150mg每日二次；法莫替丁20mg每日二次。
②质子泵抑制剂（PPIs）奥美拉唑20mg每日-次；兰索拉唑30mg每日-次；潘托拉唑40mg每日-次。
通常十二指肠溃疡治疗2-4周，胃溃疡治疗4-6周。
（3）胃黏膜保护胃药
①硫糖铝1.0g每日三次或每日四次（餐前1h及睡前）。
②胶体次枸椽酸秘120mg每日四次，三餐前半小时及睡前。
（4）根除Hp的药物：
根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用药物有：
阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素、四环素及呋喃唑酮等；胶体秘剂既是胃钻膜保护药，也是有效的杀灭Hp药物PPIs和H2RAs虽然是抑制胃酸分泌的药物，但与抗生素合用能提高Hp根除率。
关于具体用法及治疗方案详见“幽门螺杆菌感染”-章。
（5）关于维持治疗问题：
对于Hp阴性的消化性溃疡，如非甾体抗炎药相关性溃疡，在溃疡愈合后仍应适当维持治疗，-般用H2RAs,按每日剂量的半量维持，其维持时间视病情而定。
幽门螺杆菌感染
【概述】
幽门螺杆菌（Hp）是从胃黏膜中分离出来的-种弯曲样杆菌，现已确认与慢性胃炎、消化性溃疡病、低度恶性的胃钻膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌密切相关。
Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，根除Hp可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将Hp定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。
【诊断要点】
Hp感染无特异的临床症状和体征，诊断主要依靠以下检查。
1.侵入性（胃镜检查、活检）检测方法
①快速尿素酶试验：
利用Hp分泌尿素酶的生物特性，此为尿素酶依赖试验。
②Hp培养（微需氧条件下培养）。
③组织学检查：
通常用Warthin-Starry银染色、改良Ciemsa染色或Gemnez染色。
④分子生物学检查：
包括PCR和原位杂交、免疫监测尿素酶。
2.非侵入性（非胃镜检查）检测方法
①血清学检查：
测定血清及分泌物（唾液、尿液等）中Hp抗体（IgG和IgA抗体）。
②13C（或14C）-尿素呼气试验（尿素酶依赖试验）。
③15N-尿氨排泄试验（尿素酶依赖试验）。
④粪便Hp抗原检测、基因芯片和蛋白芯片检测。
【治疗方案及原则】
治疗中的两个中心问题是：
①治疗适应证（谁应该治疗）；②治疗方案（如何治疗）。
另-个重要问题是如何避免或减少Hp耐药菌株的产生。
1.治疗适应证：
2007年中华消化病学会幽门螺杆菌学组关于Hp共识意见的若干问题决议中规定如下适应证：
Hp阳性的下列疾病：
（1）消化性溃疡：
无论胃或十二指肠溃疡，活动或陈旧；
（2）低度恶性的胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤；（3）早期胃癌术后；（4）胃炎伴有明显异常（指伴胃黏膜糜烂，中重度萎缩，中重度肠化，中重2度异型增生）；（5）计划长期使用或在使用NSAIDs；（6）有胃癌家族史；（7）非溃疡性消化不良；（8）特发性血小板减少性紫癜、不明原因缺铁性贫血；（9）不明原因的缺铁性贫血；（10）个人强烈要求治疗者。
2.治疗方案
初治方案
（1）PPI/RBC（标准剂量）+阿莫西林（1.0g）+克拉霉素（0.5g），每天2次服用，疗程7d。
（2）PPI/RBC（标准剂量）+甲硝唑（0.4g）+克拉霉素（0.5g），每天2次服用，疗程7d.
（3）PPI（标准剂量）+RBC（标准剂量）+阿莫西林（1.0g）+克拉霉素（0.5g），每天2次服用，疗程7d。
（4）PPI（标准剂量）+RBC（标准剂量）+甲硝唑（0.4g）+克拉霉素（0.5g），每天2次服用，疗程7d。
复治方案
（1）PPI（标准剂量）+RBC（标准剂量）+甲硝唑（0.4g）+四环素（0.75/1.00g），每天2次服用，疗程7d。
（2）PPI（标准剂量）+RBC（标准剂量）+呋喃唑酮（0.1g）+四环素（0.75/1.00g），每天2次服用，疗程7d。
（3）PPI（标准剂量）+RBC（标准剂量）+呋喃唑酮（0.1g）+阿莫西林（1.0g），每天2次服用，疗程7d。
（4）PPI（标准剂量）+RBC（标准剂量）+呋喃唑酮（0.1g）+克拉霉素（0.5g），每天2次服用，疗程7d。
（5）PPI（标准剂量）+RBC（标准剂量）+左氧氟沙星（0.4g）+阿莫西林（1.0g），每天2次服用，疗程7d。
（6）初治使用三联方案者，初治疗方案中的四联疗法仍可作为补救治疗的首选方案。
（7）文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于7天，14天优于10天，可根据情况适当延长疗程。
（8）对于多次根除治疗失败者，应当给予个体化治疗。
3.治疗中的注意事项
（1）判断Hp是否根除必须在停药4周以后进行。
（2）治疗中应严格掌握适应证，治疗方案要正规，以避免Hp耐药菌株的产生。
（3）幽门螺杆菌菌株对甲硝唑（或替硝唑）和克拉霉素治疗前原发性或治疗后获得性耐药时，影响幽门螺杆菌的根除率。
故治疗失败时，原则上不宜重复原方案。
（4）治疗后Hp在胃内的分布可发生改变（从胃窦到胃体、胃底移位），复查时应同时对胃窦、胃体黏膜作Hp检测，或应用14C或13C尿素呼气试验。
胃癌
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之-，但在不同地区其发病率不-。
胃癌的病因尚未完全阐明。
研究资料表明，胃癌的发生是环境因素和机体内在因素相互作用的结果。
近年来的研究显示，幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有密切关系。
胃癌按其浸润胃壁的深度可分为早期和中晚期胃癌。
前者癌组织限于黏膜、黏膜下层，而不管有无淋巴结转移；后者深达肌层和肌层以下。
【诊断】
1.临床表现
（1）早期常无特异性症状，甚至毫无症状。
随着肿瘤的发展，可出现上腹痛或不适、早饱、食欲减退、消瘦、乏力、恶心、呕吐及黑便等。
责门癌可有吞咽困难，胃窦癌可引起幽门梗阻。
（2）病程晚期可在上腹部扣及肿块。
出现远处转移时，可扣及左锁骨上淋巴结、直肠前窝肿物及肝肿大，有时可出现腹水征。
2.检查
（1）胃镜检查：
胃镜检查不仅可直接观察到病变，并可在直视下取活组织进行病理检查。
对病变仅局限于黏膜或黏膜下层的早期胃癌，有时诊断比较困难，需仔细观察识别，并作多点活检。
（2）X线钡餐检查：
中晚期胃癌肿块型表现为突向腔内的不规则充盈缺损；溃疡型表现为位于胃轮廓内的完影，边缘不整齐，有时呈半月型，周围黏膜皱璧有中断现象；浸润型表现为胃壁僵硬、蠕动消失、胃腔狭窄，黏膜皱璧消失，如整个胃受累则呈“革状胃”。
早期胃癌病变多浅小，需注意识别。
（3）其他检查：
怀疑有肝或后腹膜转移时，可进行B超和（或）CT检查。
【治疗】
1.外科手术：
手术仍是目前治疗胃癌的主要方法。
如患者全身情况许可，又无明确的远处转移时，应争取手术切除。
手术可分为根除性切除手术和姑息性手术两大类。
早期胃癌可行内镜下粘膜剥离术（ESD）。
2.化学治疗：
化学治疗是胃癌综合性治疗的重要组成部分，主要作为手术的辅助治疗及晚期、复发患者的姑息治疗。
目前多采用联合化疗。
（1）术后化学治疗的-般原则
①工期胃癌作根治性胃切除后，-般不再给予化学治疗。
②其他各期胃癌根治性或非根治性胃切除术后，-般应给予联合化疗。
③化学治疗-般在术后2-4周开始，视患者分般情况及饮食恢复情况而定。
④用药剂量以不引起明显不良反应为原则。
（2）常用化疗药物：
氟尿嘧啶、吠喃氟尿嘧啶、优福定、丝裂霉素C、阿霉素、司莫司汀（甲环亚硝脲）、顺铂、阿糖胞昔、依托泊苷等。
（3）联合化学治疗：
联合化疗方案种类繁多，-般以氟尿嘧啶和丝裂霉素C为基本药，常用的方案如下：
①1）MF方案
丝裂霉素C8-l0mg，静注，第1日；
氟尿嘧啶500-750mg，静滴，第1-5日。
每4周重复-疗程。
②FAM方案
氟尿嘧啶500～750mg，静滴，每周1次；丝裂霉素C8-l0mg，静注，第1日。
每6-8周重复-疗程。
③FAMeC方案
FAM方案中的丝裂霉素C改为司莫司汀150mg,顿服，每8周为-个疗程。
④.EAP方案
顺
依托泊昔120mg/m2，静滴，第4、5、6日；
阿霉素20mg/m2，静滴，第1、7日；
顺铂40mg/m2，静滴，第2、8日。
每4周重复-疗程。
术后化疗期限-般要求6个月至1年。
（4）其他途径化学治疗：
除全身化学治疗外，尚可进行腹腔内化学治疗、内镜下肿瘤局部注射化学治疗和动脉插管化学治疗。
3.其他治疗：
放射治疗和免疫治疗可作为胃癌的综合治疗措施。
急性胰腺炎
【概述】
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高为主要表现，是临床常见急腹症之-。
其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床表现分为轻型和重症两种。
轻型胰腺炎症状轻，表现为胰腺水肿、病情自限、预后良好。
约有10%-20％的患者进展为重症胰腺炎，表现为胰腺出血、坏死，可并发全身炎症反应和多脏器功能衰竭，死亡率很高。
【临床表现】
1．急性轻型胰腺炎：
（mildacutepancreatitisMAP）：
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分<3分，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、C。
2.重症胰腺炎：
重症急性腺炎（severeacutepancreatitisSAP）：
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具备下列之一者：
局部并发症，（胰腺坏死，假性囊肿，假性脓肿）；器官衰竭；Ranson评分≥3分；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
急性液体积聚（acute?
?
fluid?
?
collection）：
发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
假性囊肿（pseudocyst）：
有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生在急性腺炎起病4周以后。
胰腺脓肿（pancreaticabscess）：
胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
胰腺坏死（pancreatic?
?
necrosis）：
增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
（1）神经系统：
重症胰腺炎可出现神经精神症状，称为“胰性脑病”。
主要表现为烦躁、谵妄、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。
（2）呼吸系统：
急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。
胸腔积液又称“胰性胸水”，两侧均可见，但左侧居多。
严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。
（3）循环系统：
重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成碎死。
（4）肾脏表现：
急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，肾功能衰竭则少见。
（5）其他：
急性胰腺炎可以引起-过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。
还可出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。
皮肤表现常发生在少数无痛性胰腺炎，可以作为首发症状，主要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵隔、心包等处。
【诊断要点】
1.症状：
急性起病，突发上腹痛伴恶心、呕吐、发热等，多与酗酒或饱餐有关。
2.体征；腹部体征主要是上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。
重症可出现明显肌紧张。
有胰性腹水时腹水征阳性，并可出现明显腹膜刺激征。
胰周积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扣及包块。
麻痹性肠梗阻者可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱或消失。
腰部皮肤蓝棕色斑“Grey-Turner征”及脐周蓝色斑"Cullen征”，仅见于病情严重患者，发生率极低。
3.辅助检查
（1）实验室检查
①血淀粉酶升高：
对诊断很有意义，但其水平高低与病情轻重并不平行。
②血脂肪酶升高：
敏感性与淀粉酶相当，但特异性优于淀粉酶，其临床应用逐渐普及。
③白细胞计数：
急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。
④其他：
血糖升高、血钙降低等，持久的高血糖和低血钙往往提示预后不良。
转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平均可出现异常。
5淀粉酶：
作为急性胰腺炎辅助检查项目。
影像学检查
X线：
胸片检查可有隔肌抬高、肺不张、胸腔积液及肺实质病变。
腹部平片可有肠梗阻的表现。
超声：
腹部B超常常由于气体干扰使胰腺显示不清，但有助于判断是否有胆结石、胰管扩张、腹水。
③腹部CT：
CT检查对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判定、并发症的出现及鉴别诊断均有意义。
【治疗方案及原则】
1.内科治疗
（1）禁食、胃肠减压。
．
（2）加强营养支持治疗，纠正水电解质平衡的紊乱。
（3）镇痛：
常用654-2和度冷丁肌注，-般不用吗啡，因有可能使Oddi括约肌压力增高。
（4）抗生素治疗：
目的是预防和控制感染，防止病情恶化。
（5）抑制胰腺分泌的药物：
包括抗胆碱能药物、H2受体阻滞剂及生长抑素类似物等。
（6）胰酶抑制剂：
多在发病早期应用。
主要有加贝酯、生长抑素。
（7）中药：
大黄对急性胰腺炎有效。
2.外科治疗
（1）不能明确诊断的急腹症患者需考虑剖腹探查。
（2）胰腺脓肿或假性囊肿形成、持续肠梗阻、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需手术治疗。
慢性胰腺炎
[诊断要点]
2.体征：
上腹压痛、体重下降。
3．基本实验室检查：
（1）粪苏丹Ⅲ染色：
阳性者为脂肪滴。
显微镜下粪中脂肪滴>100个／高倍视野或肌肉纤维>10个／低倍视野。
（2）粪便弹力蛋白酶：
正常值200ug/g,慢性胰腺炎<200ug/go
（3）血与尿淀粉酶：
慢性胰腺炎可伴有血、尿淀粉酶升高，急性发作时血、尿淀粉酶明显升高。
单-的尿淀粉酶升高仅作为辅助指标。
（4）空腹血糖升高或糖耐量异常。
（5）血清胆囊收缩素明显升高，血浆胰多肤明显下降。
4.胰腺外分泌功能检查
（1）直接测定法：
胰泌素-促胰酶素试验：
本试验是诊断胰腺外分泌功能不全的金标准，敏感性为74％-90％，特异性为80％-90％。
静脉注射胰泌素（1u/kg）和促胰酶素（lu/kg），60min内胰液分泌量＜151m1,碳酸氢盐浓度＜70mmo1/L,碳酸氢盐排出量<11.3mmo1;30min内淀粉酶排出量<131u/L,提示胰腺外分泌功能不全。
（2）间接测定法
①Lundh试验（试餐试验）：
口服标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度＜61u/L为功能不全，在慢性胰腺炎患者中的阳性率达80%-90％。
②BT-PABA试验（苯甲酚-酪氨酰-对氨基苯甲酸试验）：
口服BT-PABA500mg,6h尿PABA排出率>60％为正常<50％提示功能不全；或口服BT-PABA1000mg后2h血PABA浓度<20μmo1/L也有意义。
其对中重度慢性胰腺炎患者的敏感性达80％-90％，但对轻度或早期患者的敏感性很低。
③胰月桂酸试验：
口服月桂酸荧光素，10h时尿荧光素浓度＜30％为异常，本试验的敏感性及特异性略高于BT-PABA试验。
④呼气实验：
13C标记的混合甘油三醋呼气实验是-种诊断胰腺外分泌功能不全敏感性89％而特异性91％的方法。
本病患者呼气中13C02含量降低。
（3）粪便检验：
72h粪脂肪定量>6g/d（每天进食含100g脂肪的食物）、粪氮排出量>2g/d（每天进食含70g蛋白质的食物）、粪糜蛋白酶<5.61U/g粪便或粪弹性蛋白酶<100E1/g粪便均提示胰腺外分泌功能不全。
其中粪糜蛋白酶测定敏感性为40%-90％，粪弹性蛋白酶敏感性及特异性均>90％。
5．影像学检查
（1）X线：
30％-60％的慢性胰腺炎患者腹部平片可见胰腺钙化或胰管结石，是诊断慢性胰腺炎的重要依据。
胃肠钡餐检查可发现肿大的胰腺头部或胰腺假性囊肿对胃十二指肠的压迫征象，如十二指肠曲扩大及胃移位等征象。
（2）超声
①腹部B超：
胰腺形态不规则，局部或弥漫增大，晚期也可见萎缩。
实质回声不均，可见局部强回声或点状钙化。
胰管不规则扩张或管壁回声增强，结石可见强光团伴声影，假性囊肿可见液性暗区。
其敏感性为50％-70％，特异性为80％-90％。
EUS（内镜超声）：
主要异常改变同腹部B超，但能更清楚地显示胰腺实质及胰管形态学改变。
10％的患者ERCP正常而EUS显示实质回声不均或管壁增厚，故EUS对早期轻微病变具有重要价值。
（3）CT：
主要异常改变类同于腹部B超，但敏感性较高，可达75写-90肠。
（4）ERCP（内镜逆行胰胆管造影）：
胰管扭曲不规则、多发或弥漫性狭窄伴远端囊状扩张或呈串珠样改变，还可显示结石、胰腺分裂、交通性假性囊肿及胆’管系统病变。
早期患者可仅见分支胰管病变。
在缺乏组织学证实的情况下，ERCP目前仍是诊断慢性胰腺炎的形态学金标准，其敏感性和特异性分别为90％和100％。
根据胰管改变程度与范围，还可对慢性胰腺炎进行轻重分级。
（5）MRCP（磁共振胰胆管造影）：
主要异常改变同ERCP,但对分支胰管病变的显示逊于ERCP,对小的钙化或结石显示不清。
（6）血管造影：
主要用于与胰腺癌的鉴别诊断。
慢性胰腺炎主要表现为胰腺动脉粗细不均呈串珠样；而胰腺癌可见动脉管壁不规则呈锯齿状、肿瘤血管丛状聚集、静脉受侵狭窄闭塞。
6.组织学检查：
B超、CT或EUS引导下细针穿刺吸引细胞学检查对假瘤型慢性胰腺炎与胰腺癌的鉴别具有重要价值。
【治疗方案及原则】
1.内科治疗：
慢性胰腺炎急性发作时按急性胰腺炎处理，发作缓解期保守治疗着重于消除病因、营养支持、控制腹痛、解除梗阻以及内外分泌功能替代治疗。
（1）消除病因：
去除或减轻原发病因是治疗慢性胰腺炎的基础，如戒酒、去除胆道结石或解除胆道梗阻。
（2）营养支持：
予以低脂、高蛋白及足够热量的易消化食物，必要时给予静脉营养或肠内营养治疗。
严重脂肪泻患者可试用中链甘油三醋饮食。
（3）镇痛：
严重疼痛的患者可用止痛剂，尽量选用小剂量非成瘾性止痛药。
硫酸镁、H：
受体阻滞剂、大量胰酶及生长抑素通过不同机制抑制胰腺分泌，对缓解疼痛均能起到-定的作用。
顽固性剧烈疼痛者可选用CT或EUS引导下腹腔神经丛麻醉、阻滞或松解术。
（4）解除梗阻：
经内镜乳头括约肌或胰管括约肌切开、副乳头切开、胰管括约肌扩张、胰管支架置人、胰管内外引流及胰管取石，可解除梗阻、减轻胰管内压力从而缓解疼痛。
（5）内外分泌功能替代治疗：
主要是胰酶替代治疗，其中脂肪酶含量很重要。
由于胰酶的活性与酸碱环境有关，最佳pH为>6.0，故具有抗酸作用的胰酶疗效最佳；联合H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂可提高疗效。
合并糖尿病者可予以胰岛素治疗，-般只需要较少剂量的胰岛素，应注意避免低血糖的发生。
2.外科治疗：
以内科治疗为主，外科手术应慎重。
外科手术的主要适应证为内科治疗无效的顽固性疼痛和治疗并发症（梗阻性黄疽、十二指肠狭窄、胰腺假性囊肿、胰源性胸腹水和脾静脉血栓形成等）。
合并胆道疾病时清除胆道病灶，合并胰腺癌或与其鉴别困难时可作手术治疗。
手术方式可采用胰切除术、胰管减压及引流术、迷走神经或腹腔神经节切除术。
肝硬化
【诊断要点】
1.依据是否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压是否已经形成，临床症状及体征有较大差异。
临床上常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，按2000年中华医学会制定的全国防治方案，其诊断要点为：
（1）代偿性肝硬化：
指早期肝硬化，-般属Child-PughA级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍＞35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60％。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT,y-谷氨酰转肤酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
（2）失代偿性肝硬化：
指中晚期肝硬化，-般属Child-PughB,C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疽，胆红素>35μmol/L,ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60％。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2.根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
（1）活动性肝硬化：
慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疽，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压征。
（2）静止性肝硬化：
ALT正常，无明显黄疽，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。
3.肝脏功能储备的评估：
为了评估肝脏功能储备是否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性，多采用Child-Pugh肝功能分级方案：
【治疗方案及原则】
肝硬化的治疗是综合性的。
首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。
对于已经发生的肝硬化则给予：
①-般支持疗法；②抗纤维化的治疗；③并发症的治疗。
1.去除致病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病
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