河南科技大学医学院内外科名词及大题.docx

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河南科技大学医学院内外科名词及大题

河南科技大学医学院内外科名词及大题2

行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；（8）防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。

19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？

（1）大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。

需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。

（2）非大面积PTE不符合以上标准，未出现休克和低血压的PTE。

20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？

（1）一般处理与呼吸循环支持治疗；

（2）溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症是颅内出血。

绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。

常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治疗。

21、慢性肺心病的定义及发病机制？

定义：

是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

发病机制：

（1）肺动脉高压的形成；

（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。

22、慢性肺心病的X线检查？

（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还

有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；

（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。

23、慢性肺心病急性加重期的治疗？

（1）治疗原则：

积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。

（2）措施：

①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强

护理工作

24、慢性肺心病的并发症？

肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。

25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗

1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的临床表现

3、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

治疗原则：

治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。

建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留；纠正酸碱失衡和电解质紊乱；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。

26、慢性呼吸衰竭临床表现？

（1）呼吸困难：

频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。

（2）神经症状（肺性脑病）早期：

失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：

嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。

（3）紫绀：

缺O2的典型症状；出现条件：

动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；观察部位：

口唇、指甲。

（4）心血管系统：

皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。

（5）消化、血液和泌尿系统：

肝、肾功能受损：

谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。

27、葡萄球菌肺炎的病因？

葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。

28、感染性休克的治疗？

1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；

5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。

29、肺结核的临床表现？

咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：

发热为最常见症状，多为午后潮热。

部分患者有结核中毒症状：

倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。

育龄妇女可以月经不调。

结核菌素实验：

选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+

纵径）/2,而不是测量红晕直径。

硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。

30、肺结核的判断标准？

硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≧20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。

凡是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。

结核病的分类：

原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。

结核病的化学治疗原则：

早期、规律、全程、适量和联合。

31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？

症状：

起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困

难，标志性症状；喘息和胸闷。

32、肺功能检查的步骤？

是判断气流受限的主要客观指标：

1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%），是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。

不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。

33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？

支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管

肺癌和弥漫性泛细支气管炎。

并发症：

慢性呼吸衰竭、

自发性气胸和慢性肺源性

心脏病。

34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？

（一）稳定期治疗：

1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：

肺减容术和肺移植。

（二）急性加重期治疗：

1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。

预防：

主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

35、原发性肾小球病的临床分型？

（1）急性肾小球肾炎

（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综合症

36、原发性肾小球病的病理分型？

1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病②增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性

和坏死性肾小球肾炎）③硬化性肾小球肾炎4、未分类的肾小球肾炎

37、原发性肾小球肾炎的临床表现

（1）蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。

尿蛋白量＞3.5g/d，称大量蛋白尿。

（2）血尿新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞＞3个称血尿，1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。

可为单纯性，也可伴蛋白尿、管型尿；伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿（红细胞变形、容积变小、甚至破裂（3）水肿病理生理改变为水钠潴留。

肾病性水肿：

大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。

组织间隙蛋白含量低，水肿多从低垂部位开始。

肾炎性水肿：

肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。

组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。

（4）高血压小球病常伴高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压。

a.钠、水潴留：

引起容量依赖性高血压b.肾素分泌增多：

引起肾素依赖性高血压；c.实质损害后肾内降压物质减少：

肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少.（5）肾功能损害急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。

38、急性肾小球肾炎简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

特点：

急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性氮质血症。

多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。

39、急性肾小球肾炎的发病机制

感染诱发免疫反应引起炎

症，链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。

40、急性肾小球肾炎的病理类型

毛细血管内增生性肾小球肾炎。

光镜：

弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。

免疫病理：

IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。

电镜：

肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积

41、急性肾小球肾炎的临床表现

儿童多见，男性多于女性，1－3周潜伏期。

起病较急，病情轻重不一，重者可发生急性肾功能衰竭。

多数预后好，可在数月内临床自愈。

典型表现：

1尿异常血尿－几乎所有患者均为肾小球性，30％可为肉眼血尿,常为患者就诊原因；蛋白尿－轻、中度蛋白尿，20％可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿；2水肿﹥80％有水肿，为起病初发表现，典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3高血压大多为一过性轻、中度血压升高，少数重度血压升高，甚至高血压脑病；4肾功能异常早期肾小球滤过率下降，尿量减少（400-700ml），肾功能一过性受损，利尿后可恢复正常；少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆；5充血性心力衰竭严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降，于8周内恢复正常，有鉴别诊断意义；抗“Ｏ”升高，提示近期内由过链球菌感染；循环免疫复

合物（＋）。

43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断

1、急进性肾炎除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。

及时肾活检以明确诊断。

2、系膜毛细血管性肾炎除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈的倾向，Ｃ3八周内不恢复。

3、系膜增生性肾炎有前驱感染者可呈急性肾炎，Ｃ3正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者IgA升高。

4、狼疮肾炎急性肾炎综合征＋其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。

45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？

1、微小病变肾病（MCNS）病理特点：

光镜:

肾小球基本正常，免疫荧光:

（—），电镜：

肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：

好发于少年儿童，尤２－６岁幼儿，男＞女;典型的肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能损害，１５％伴有镜下血尿;可自发缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。

2、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）病理特点:

光镜:

系膜细胞和基质弥漫增生，免疫荧光:

IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积，电镜:

系膜区可见电子致密物。

临床特点：

青少年好发，男＞女，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非ＩｇＡ肾病＞ＩｇＡ肾病，血尿发生率ＩｇＡ肾病＞非ＩｇＡ肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应与病理改变程度相关。

3、局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）病理特点：

光镜：

病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩，电镜：

肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离，免疫荧光：

病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。

临床特点：

青少年男性好发，起病隐匿；表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：

肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。

4、膜性肾病（MN）病理特点：

光镜:

肾小球弥漫病变，肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:

IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:

基底膜上皮侧电子致密物,常伴广泛足突融合。

临床特点：

中老年好发，男＞女；起病隐匿，８０％呈肾病综合征，３０％有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展慢，５－１０年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。

２０％－３０％可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。

5、系膜毛细血管性肾小球肾炎（MPGN）病理特点光镜:

系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”，免疫荧光:

IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:

系膜区、内皮下电子致密物沉积。

44、肾病综合症的诊断标准？

3高1低：

1尿蛋白大于

3.5g/d。

2血浆白蛋白低于“三高一低”程度与病变程30g/L。

3水肿4血脂升高。

度不成比例；微小病变和其中1，2两项为诊断所必膜性肾病不出现肉眼血尿；须。

微小病变和膜性肾病常伴46、原发性肾病综合症的诊高凝状态；伴高血压、肾功断步骤？

能损害者疗效差。

确立肾病综合征（3高149、原发性肾病综合症的并低），确立病因，确立病理发症？

类型:

肾活检，判定有无并1、感染与蛋白营养不良、发症。

免疫紊乱、激素有关，常见42、急性肾小球肾炎的诊断感染部位顺序为上感、尿路51、原发性肾病综合症的治

疗？

1、一般治疗休息：

严重水肿、低蛋白血症卧床休息；饮食：

水肿时低盐（３g／d）饮食；低脂饮食；正常量的优质蛋白（1.0g/d.kg）饮食；热量要足（１２６－１４７kJ）；2、对症治疗：

利尿消肿，减少尿蛋白。

3、主要治疗—抑制免疫与炎链球菌感染后1－3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;Ｃ3降低，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。

47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症？

1、一般治疗休息：

急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：

急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。

2、治疗感染灶青霉素注射10－14天，其必要性有争议；反复扁桃体炎者待病情稳定（尿蛋白＜+，红细胞＜10个/Hp）行扁桃体摘除。

3、对症治疗利尿消肿，降血压，预防心脑合并症4、透析治疗急性肾衰及时透析（一般不须长期维持透析5、中医药治疗。

并发症：

急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。

48、原发性肾病综合症的临床特点？

青壮年好发，男＞女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进展,Ｃ３持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病10年后半数病人进展至慢肾衰。

原发肾综病理与临床小结：

感染、皮肤感染，是复发或疗效不佳的主要原因之一。

2、血栓，栓塞与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用，肾静脉血栓最常见，影响疗效的主要因素之一。

3、急性肾衰竭以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。

4蛋白质及脂肪代谢紊乱低蛋白血症可影响营养和发育，金属蛋白丢失可使微量元素缺乏，激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱，药物结合蛋白可影响药代学和疗效，高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。

50、原发性肾病综合症的鉴别诊断？

主要与继发性肾小球疾病鉴别。

过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。

具体方法：

a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检c.紫癜性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底±肾活检e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检f.多发性骨髓瘤—发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检

症反应糖皮质激素通过抑制炎症反应，抑制免疫反应，拮抗醛固酮和ADH，改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿，消除蛋白尿的疗效。

使用方案和原则：

以强的松为例=1\*GB3①起始足量：

1mg/kg.dor40-60mg/d,口服８－１２周；=2\*GB3②缓慢减药：

足量治疗后，每１-２周减原用药量的10％，当减至２０mg/d时易复发，应缓慢减量；=3\*GB3③长期维持，以最小有效剂量10mg/d作为维持量，服半到一年或更长。

应用原则：

起量要足，疗程要够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗52、原发性肾病综合症的并发症的处理？

1感染：

积极用强有力的抗生素。

2血栓及栓塞：

当血浆白

蛋白＜２０g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。

3急性肾衰：

透析。

4蛋白质及脂肪代谢紊乱:

高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服ＡＣＥI，减少尿蛋白。

53、急性肾衰竭的发病机制？

（一）小管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反漏

（二）血管因素（三）炎症

因子的参与

54、狭义肾衰竭—肾小管坏死（ATN）病理改变？

肾增大而质软，剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。

光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。

55、急性肾衰竭的临床表现？

（一）起始期遭受导致ATN的病因：

低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防的。

（二）维持期又称少尿期，典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周，出现少尿，尿量在400ml/d以下。

1、ＡＲＦ的全身并发症：

消化系统恶心，呕吐；呼吸系统呼吸困难，憋气；循环系统高血压，心力衰竭；神经系统意识障碍，抽搐；血液系统出血倾向；感染；多器官功能衰竭死亡率高达７０％。

2、水电解质和酸碱平衡紊乱=1\*GB3①代谢性酸中毒=2\*GB3②高钾血症=3\*GB3③低钠血症。

（三）恢复期及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂的情况下，昼夜排尿3～5L。

56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查？

诊断：

（1）病史：

低血容量+肾毒性药物；

（2）Scr、BUN急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲Cr检测；（6）原因不明--肾活检实验室检查：

（一）血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥

44.2μmol/L3、血清钾≥5.5mmol/L4、血pH值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L

（二）尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多＜1.015，4尿渗透浓度＜350mmol/L，5尿钠增高，２０～６０mmol/L（三）影像学检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检重要的诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾

缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。

57、急性肾衰竭诊断标准？

血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%

58、急性肾衰竭的鉴别诊断？

（一）肾小管坏死（ATN）与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.尿液诊断指标

肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标诊断指标肾前性缺血性

尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压（mmol/L）＞500＜350

尿钠含量（mmol/L）＜20＞20

血尿素氮／血肌酐＞20＜20

尿/血肌酐比值＞40：

1＜10：

1

尿蛋白含量阴性至微量＋

尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多

（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：

有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突发尿量减少或与无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声显像和X线检查等可帮助确诊（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。

59、急性肾衰竭的治疗

（一）纠正可逆的病因

（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症＞6.5mmol／L治疗：

葡萄糖酸钙碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多尿期的治疗（十）恢复期的治疗

60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议分期特征GFR水平（ml/min）防治目标—措施

1已有肾损害GFR正常≥90CKD诊治，缓解症状，保护肾功能。

2GFR轻度降低60-89评估、减慢CKD进展降低心血管病患病危险

3GFR中度降低30-59减慢CKD进展评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗，透析前准备5ESRD（肾衰竭）＜15如出现尿毒症，需及时替代治疗

61、慢性肾衰竭血液系统表现？

主要表现为肾性贫血和出血倾向。

其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。

晚期CFR患者有出血倾向，其

原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。

62、肾性贫血的原因？

（1）红细胞生成素降低，活性降低；

（2）红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。

63、慢性肾脏病的治疗目标？

项目目标

CKD第1-4期（GFR≥15ml/min）尿蛋白＞1g/24hr或糖尿病肾病＜125/75mmHg

尿蛋白＜1g/24hr＜130/80mmHg

CKD第5期（GFR＜15ml/min）＜140/90mmHg

64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？

应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α—酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。

多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。

65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治？

对已有高血钾的患者，采取措施为：

（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给与碳酸氢钠10-25g；

（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖—胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给与血液透析治疗。

66、慢性肾小球肾炎的临床表现？

1.中青年男性多见；2.起病隐匿，病情迁延3.临床表现

多样化；4.病

变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭的因素5.预后与病理类型有关合理治疗。

症状不特异：

乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：

轻度水肿，可有可无，血压正常或轻度；仅有尿检异常：

蛋白尿，血尿，轻度肾功能异常。

67、慢性肾小球肾炎诊断？

1.尿检异常（血尿、1-3g/d蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史达一年以上，伴或不伴肾功能损害；2.排除其它继发或遗传性肾脏疾病者，可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。

68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？

1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性的慢性肾小球肾炎，根据患者的临

床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退的速度强调肾活检进一步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有的慢性肾小球肾炎进行肾活检，明确病理类型，作出临床病理诊断，病变程度，活动性，判断预后。

69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？

1、继发性肾小球疾病；2、遗传性肾病（Alport综合征）：

有阳性家族史，多见于青少年（10岁以前起病），肾脏异常：

血尿为首发症状，蛋白尿逐年