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②激素治疗:

a重新诱导缓解:

泼尼松(泼尼松龙)每日60mg/m2或2mg/(kg·

d)(按身高的标准体系计算),最大剂量80mg/d,分次或晨顿服,直至尿蛋白连续转阴3d后改0mg/m2或1.5mg/(kg·

d)隔日晨顿服4周,然后用4周以上的时间逐渐减量。

b在感染时增加激素维持量:

患儿在巩固维持阶段患上呼吸道感染时改隔日口服激素治疗为同剂量每日口服,可降低复发率。

⑷FRNS/SDNS的治疗:

①拖尾疗法:

诱导缓解后泼尼松每4周减量0.25mg/kg,给予能维持缓解的最小有效激素量(0.5—0.25mg/kg),隔日口服,连用9一18个月.②在感染时增加激素维持量。

③改善肾上腺皮质功能。

④更换激素种类⑤免疫抑制剂治疗。

⑸SRNS治疗:

①在缺乏肾脏病理检查的情况下,国内外学者将环磷酰胺(CTX)作为SRNS的首选治疗药物。

推荐采用激素序贯疗法与CTX冲击治疗(即激素口服.冲击.CTX冲击)。

激素序贯疗法:

2mg/(kg·

d)治疗4周后尿蛋白仍阳性时,可考虑以大剂量甲泼尼龙(MP)[15—30mg/(kg·

d)],每天1次,连用3d为1疗程,最大刺量不超过lg。

冲击治疗1疗程后如果尿蛋白转阴,泼尼松按激素敏感方案减量;

如尿蟹蛋白仍阳性者,应加用免疫抑制剂,同时隔日晨顿服2mg/kg泼尼松,随后每2~4周减5~10nag,随后以一较小剂量长期隔日顿服维持,少数可停用。

②根据不同病理类璎的治疗方案③重视辅助治疗:

ACEI和(或)ARB是重要的辅助治疗药物,不仅可以控制高血压,而且可以降低蛋白尿和维持肾功能"

有高凝状态或静脉血栓形成的患者应尽早使用抗凝药物如普通肝素或低分子肝素;

有高脂血症存在可考虑使用降脂药物如他汀类药物;

有肾小管与间质病变的患儿可加用冬虫夏草制剂,其作用能改善肾功能,减轻毒性物质对肾脏的损害,同时可以降低血液中的胆固醇和甘油三酯,减轻动脉粥样硬化;

伴有肾功能不全可应用大黄制剂。

8.原发性IgA肾病诊断:

①上呼吸道或肠道等感染期出现发作性肉眼血尿或镜下血尿,伴或不伴蛋白尿。

②确定为肾小球性血尿③免疫荧光特征为在肾小球系膜区和(或)毛细血管襻有以IgA为主的免疫球蛋白沉积,并排除过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢性肝病等疾病所致IgA在肾组织沉积者。

9.溶血尿毒综合征:

凡有前驱症状后出现溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭三大特征者应考虑本病。

症状不典型者可行肾组织活检,如发现显著的微血管病变和血栓形成有助于诊断。

本病应与与血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP)、急性肾小球肾炎、过敏性紫癜性肾炎、免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少、阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroximalnocturnalhemoglobinuria,PNH)以及其他原因引起的急性肾功能不全相鉴别。

本病无特殊治疗,主要是早期诊断,及时纠正水、电解质平衡紊乱,控制高血压,尽早行血浆置换和透析是治疗的关键。

①一般治疗包括抗感染、补充营养、维持水电解质平衡。

②急性肾功能衰揭的治疗治疗原则和方法与一般急性肾衰竭治疗相似,除强调严格控制入水量、积极治疗高血压及补充营养、维持水电解质酸碱平衡外,提倡尽早行血液透析或血液滤过治疗。

③纠正贫血一般主张尽可能少输血,以免加重为血管内凝血。

当血红蛋白低于60g/L时,应输新鲜洗涤红细胞2.5-5ml/(kg.次),于2-4小时内缓慢输入。

必要时可隔6-12小时重复输入。

但需注意,当血钾>6mmol/L时,应在纠正高钾血症后方可输血。

⑷抗凝治疗仅适用于早期有高凝状态的严重的病例。

常用药物如肝素、双密达莫、阿司匹林等。

⑤血浆置换疗法。

⑥输注新鲜冰冻血浆无条件行血浆置换者可输注新鲜冰冻血浆,有助于恢复前列环素(PGI2)活性。

开始剂量为每次30~40ml/kg,以后改为15~20ml/kg,直到血小板数升至正常或>150×

109/L,溶血停止。

⑦肾移植部分患者对上述治疗反应不佳,而逐渐出现慢性肾功能衰竭,此时可考虑行肾脏移植手术,但肾移植后可再发本病。

10.肺出血-肾炎综合症:

凡有肺出血、肾小球肾炎、血清抗GBM抗体阳性3项特征,即可确诊。

治疗的关键在于早期确诊,及时去除诱因和有效的治疗。

①一般治疗要加强护理注意保暖,防治感冒,戒除吸烟,减少和避免各种可能的致病诱因如合并感染,常使肺部病变反复加重须及早积极有效地使用抗菌药物治疗,防治继发感染加重病情。

②肾上腺皮质激素和免疫抑制剂③血浆置换与免疫吸附疗法。

11.儿童首次泌尿道感染的诊断:

⑴临床症状。

⑵实验室检查:

①尿液分析:

a尿常规检查:

清洁中段尿离心沉渣中自细胞≥5个/HPF,即可怀疑为泌尿道感染。

b试纸条亚硝酸盐试验和尿白细胞酯酶检测。

②尿培养细菌学检查:

通常认为清洁中段尿培养菌落数>

105/ml可确诊,104—105/ml为可疑,<

104/ml系污染。

⑶影像学检查:

①B超检查主要是发现和诊断泌尿系统发育畸形。

②核素肾静态扫描:

a诊断急性肾盂肾炎(APN)的金标准b肾瘢痕的发现.③排泄性膀胱尿路造影(MCU):

系确诊VUR的基本方法及分级的“金标准”。

12.儿童首次泌尿道感染的治疗:

治疗目的是根除病原体、控制症状、去除诱发因素和预防再发。

⑴.一般处理:

急性期需卧床休息,鼓励患儿多饮水以增加尿量,女童还应注意外阴部的清洁卫生。

鼓励患儿进食,供给足够的热卡、丰富的蛋白质和维生素,并改善便秘。

⑵.抗菌药物治疗:

选用抗生素的原则:

①感染部位:

对肾孟肾炎应选择血浓度高的药物,对膀胱炎应选择尿浓度高的药物;

②对肾功能损害小的药物;

③根据尿培养及药敏试验结果,同时结合临床疗效选用抗生素;

④药物在肾组织、尿液、血液中都应有较高的浓度;

⑤选用的药物抗菌能力强,抗菌谱广,最好能用强效杀菌剂,且不易使细菌产生耐药菌株;

⑥若没有药敏试验结果,对上尿路感染/急性肾盂肾炎推荐使用二代以上头孢菌素、氨苄青霉素/棒酸盐复合物。

⑶.积极矫治尿畸形。

13.AKI的定义为:

病程在3个月以内,包括血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。

48h内SCr上升≥26.5μmol/L或原SCr值增长≥50%和(或)尿量<

0.5mL/(kg·

h)达6h,定为AKI的诊断标准.

1期升高≥26.5μmoL/L或增加≥50%<0.5mL/(kg·

h),持续时间>

6h;

2期升高>200%~300%<0.5mL/(kg·

h),持续时间>12h;

3期增加>300%或>353.6μmoL/L(急性升高≥44.2μmoL/L)或无尿>12h少尿[<0.3mL/(kg·

h)],持续时间>24h.

14.急性肾衰竭诊断依据

①尿量显著减少:

出现少尿(每日尿量<

250ml/m2)或无尿(每日尿量<

50ml/m2);

②氮质血症:

血清肌酐≥176μmol/L,血尿素氮≥15mmol/L,或每日血肌酐增加≥44μmol/L,或血尿素氮增加≥3.57mmol/L,有条件者测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)常每分钟≤30ml/1.73m2;

③有酸中毒、水电解质紊乱等表现。

无尿量减少为非少尿型急性肾衰竭。

15.急性肾衰竭治疗:

治疗原则是去除病因,积极治疗原发病,减轻症状,改善肾功能,防止并发症的发生。

⑴.少尿期的治疗:

①去除病因和治疗原发病:

肾前性急性肾衰竭应注意及时纠正全身循环血流动力学障碍,包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。

避免接触肾毒性物质,严格掌握肾毒性抗生素的用药指征,并根据肾功能调节用药剂量,密切监测尿量和肾功能变化。

②饮食和营养:

应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物,尽可能供给足够的能量。

供给热量210~250J/(kg·

d),蛋白质0.5g/(kg·

d),应选择优质动物蛋白,脂肪占总热量30%~40%。

③控制水和钠摄入:

坚持“量入为出”的原则,严格限制水、钠摄入,有透析支持则可适当放宽液体入量。

每日液体量控制在:

尿量+显性失水(呕吐、大便、引流量)+不显性失水-内生水。

无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2,体温每升高1℃,不显性失水增加75ml/m2;

内生水在非高分解代谢状态为250~350ml/m2。

所用液体均为非电解质液。

髓袢利尿剂(呋塞米)对少尿型急性肾衰竭可短期试用。

④纠正代谢性酸中毒:

轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。

当血浆HCO3-<

12mmol/L或动脉血pH<

7.2,可补充5%碳酸氢钠5ml/kg,提高CO2CP5mmol/L。

纠正酸中毒时宜注意防治低钙性抽搐。

⑤纠正电解质紊乱:

包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。

⑥透析治疗:

凡上述保守治疗无效者,均应尽早进行透析。

透析的指征:

a严重水潴留,有肺水肿、脑水肿的倾向;

b血钾≥6.5mmol/L或心电图有高钾表现;

c严重酸中毒,血浆HCO3-<

7.2;

d严重氮质血症,血浆尿素氮>

28.6mmol/L,或血浆肌酐>

707.2μmol/L,特别是高分解代谢的患儿。

⑵.利尿期的治疗利尿期早期,肾小管功能和GFR尚未恢复,血肌酐、尿素氮、血钾和酸中毒仍继续升高,伴随着多尿,还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱,故应注意监测尿量、电解质和血压变化,及时纠正水、电解质紊乱,当血浆肌酐接近正常水平时,应增加饮食中蛋白质摄入量。

⑶.恢复期的治疗此期肾功能日趋恢复正常,但可遗留营养不良、贫血和免疫力低下,少数患者遗留不可逆性肾功能损害,应注意休息和加强营养,防治感染。

八、神经系统疾病

1.癫痫用药原则:

⑴掌握正确开始治疗的时间;

⑵按发作类型选药;

⑶尽量单药治疗,合理联合用药;

⑷药物剂量个体化;

⑸长期规律用药;

⑹停药要慢;

⑺定期复查,注意观察疗效及药物副作用。

2.癫痫用药掌握正确开始治疗的时间:

⑴发作年龄越小,尤其伴有神经系统异常者;

⑵患有先天遗传代谢病;

⑶首次发作为持续状态或成簇发作;

⑷某些癫痫综合征;

⑸CT、MRI明显异常,尤其局灶性异常;

⑹EEG明显异常,尤其局灶性异常。

⑺有癫痫家族史者。

3.癫痫持续状态,治疗原则:

⑴尽快控制发作。

⑵保证呼吸道畅通、吸氧,必要时人工机械通气。

⑶保护脑和其它重要脏器功能,防治并发症。

主要包括:

生命体征监测,监测和纠正血气、血糖、血渗透压和血电解质异常,防治呼吸、循环衰竭或颅内压增高,脑疝。

⑷积极寻找病因及诱因,并给予尽可能的干预。

⑸病情控制后给予抗癫痫药物治疗防止复发。

4.格林-巴利综合征(GBS)诊断

⑴.格林-巴利综合征(GBS)病史:

①急性起病;

②病前1~3周前驱感染史;

③进行性、对称性、上行性、弛缓性瘫痪,少数为下行性麻痹;

④腱反射减弱或消失;

⑤可伴有颅神经受累和植物神经功能紊乱,严重者出现呼吸肌麻痹;

⑥可出现轻度感觉障碍;

⑦意识清楚。

⑵.格林-巴利综合征(GBS)实验室检查:

①脑脊液出现蛋白-细胞分离现象;

②电生理显示神经传导速度减慢,F波异常。

⑶.格林-巴利综合征(GBS)鉴别:

需与脊髓灰质炎、急性脊髓炎、脊髓肿瘤、低钾性周期性麻痹等弛缓性瘫痪,以及癔症性瘫痪相鉴别。

5.格林-巴利综合征(GBS)治疗

⑴.一般处理

①护理:

对于肢体瘫痪、特别是有呼吸肌麻痹的患儿,耐心细致的护理是降低病死率、减少并发症的关键。

注意以下几点:

a勤翻身,维持瘫痪肢体功能位;

b保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物;

c保持适宜的环境温度和湿度;

d颅神经损害需鼻饲者,防止误吸发生;

e严格消毒隔离,注意无菌操作,防止交叉感染。

②对症:

及时处理低血压、高血压、心动过缓、心律失常等,此时应注意监测生命体征变化,必要时进行心电监护。

恢复期可采用按摩、针灸、理疗等以促进神经功能恢复,防止肌肉萎缩。

③支持:

注意营养支持,供给充足热量、蛋白质和水分。

酌情给予胃肠道营养或静脉营养。

⑵.血浆置换

⑶.药物治疗

①大剂量丙种球蛋白。

②激素。

③维生素:

维生素B1、B6、B12、呋喃硫胺(TTFD)等可促进神经系统的代谢,有利于神经损伤的修复。

④抗生素:

长期呼吸道开放可能会造成呼吸道感染,激素使用过程中也可能继发感染,应选择适当抗生素积极治疗。

⑤其他:

亦有报道使用干扰素、高压氧等治疗格林-巴利综合征(GBS),有待进一步研究。

⑷.呼吸肌麻痹的治疗

治疗的关键是保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物;

保持血氧分压在正常范围内;

及时行气管插管或气管切开术;

必要时应用呼吸机;

防止肺不张、肺炎、窒息等并发症的发生。

6.重症肌无力诊断依据:

⑴一部分或全身横纹肌极易疲劳,经休息或服用抗胆碱酯酶药物后好转。

⑵疲劳试验阳性。

⑶新斯的明试验或腾喜龙试验阳性。

⑷肌电图出现重频刺激递减现象,单纤维肌电图见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻断现象。

⑸电刺激试验呈肌无力反应;

⑹乙酰胆碱受体抗体测定滴度增高。

7.重症肌无力治疗:

⑴抗胆碱酯酶药物治疗。

⑵糖皮质激素治疗。

⑶大剂量丙种球蛋白疗法。

⑷血浆交换疗法。

⑸胸腺治疗:

胸腺切除或胸腺放射治疗。

8.进行性肌营养不良:

诊断主要依赖于典型的临床特征,包括发病年龄、性别、家谱分析、肌肉萎缩及肌无力受累的范围、病程和有关实验室检查(血清酶测定、心电图、肌电图、肌活检、遗传学)。

一般为隐袭起病,进行性加重,肢体近端肌无力,性连或常染色体显性或隐性遗传,血清CK、LDH、GOT、GPT升高,肌电图呈肌原性改变,肌活检可见肌原性坏死性肌病。

有条件者应作肌肉活检和各类型的基因诊断。

9.瑞氏综合征诊断:

⑴病前常有病毒感染史,或服用水杨酸盐、酚噻嗪等药物史。

⑵可有发热,反复频繁呕吐,惊厥,意识障碍等急性进行性脑病症状,但无神经系局灶征。

脑脊液压力高但无炎症改变。

脑电图多呈弥漫性高幅慢活动,可有多灶性棘波。

⑶早期血氨高,血糖低。

ALT、LDH、CPK升高,凝血酶原时间延长,线粒纤酶谷氨酸脱氢酸活性明显降低。

⑷肝脏肿大,肝功能异常无黄疸。

⑸排除遗传代谢病、中毒引起的瑞氏综合征样表现。

 

10.瑞氏综合征治疗:

⑴禁用水杨酸类制剂及酚噻嗪等药物。

⑵控制脑水肿、降低颅内压。

⑶纠正代谢紊乱。

⑷对症支持治疗,加强护理、控制惊厥注意保持气道通畅。

11.重症肌无力危象治疗。

⑴保持呼吸道通畅及呼吸功能,必要时经口或经鼻插管,并应用人工呼吸机。

⑵立即肌注新斯的明,并继续给予抗胆碱酯酶药,维持药物有效血药浓度。

⑶激素治疗。

开始选用氢化可的松,症状好转后改用强的松口服。

⑷积极控制感染,禁用竞争突触后膜乙酰胆碱受体的抗生素。

八、结核病

1.肺结核临床诊断标准:

⑴临床表现:

发热、咳嗽持续2周以上,或喘息等;

⑵胸部X线检查:

有各型肺结核的征象;

⑶活动性结核病接触史;

⑷结核菌素试验阳性;

⑸痰液、胃液或支气管肺泡灌洗液结核杆菌涂片或培养阳性;

⑹抗结核治疗有效;

⑺除外肺部其他疾病,如各种原因的肺炎、肺肿瘤、肺囊肿、间质性肺疾病等;

⑻肺组织病理检查符合肺结核特征。

2.结核菌素反应在下列情况可以减弱或暂时消失(假阴性反应):

①急性传染病如麻疹、百日咳、猩红热及肝炎1~2个月内;

②体质极度衰弱,如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等;

③严重结核病如粟粒型肺结核、干酪性肺炎和结核性脑膜炎;

④应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂治疗时;

⑤原发或继发免疫缺陷病。

3.对结核菌素试验阳性者,如何辨别其为卡介苗接种效应或结核自然感染?

接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别

接种卡介苗后自然感染

硬结直径:

多为5~9mm多为10~15mm

硬结颜色:

浅红深红

硬结质地:

较软、边缘不整较硬、边缘清楚

阳性反应持续时间:

较短,2~3天即消失较长,可达7~10天以上

阳性反应的变化:

有较明显的逐年减弱倾向,短时间内反应无减弱倾向,一般于3~5年内逐渐消失可持续若干年,甚至终身

4.判断小儿结核病具有活动性的参考指标:

①结核菌素试验≥20mm;

②<3岁,尤其是<1岁婴儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性者;

③有发热及其他结核中毒症状者;

④排出物中找到结核菌;

⑤胸部X线检查显示活动性原发型肺结核改变者;

⑥血沉加快而无其它原因解释者;

⑦纤支镜检有明显支气管结核病变者。

5.结核病的预防

⑴.控制传染源:

隔离开放性结核患者。

⑵.普及卡介苗接种:

生后3天内的新生儿初次接种。

凡结核菌素试验阴性的小儿均应接种。

接种后每隔5~6年应复种一次,直至18岁。

⑶.预防性化疗指征:

①与开放性结核患者密切接触者,不论年龄大小,亦不论结核菌素试验阳性或阴性。

②未接种卡介苗,而新近结核菌素试验呈阳性反应的3岁以下婴幼儿。

③未接种卡介苗,结核菌素试验由阴性转为阳性的小儿。

④近期患过百日咳或麻疹等传染病的小儿,结核菌素试验阳性者。

⑤需长期应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂治疗的结核菌素试验阳性小儿。

6.小儿原发性肺结核的特点

原发型肺结核是原发性结核病中最常见者,为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染,是小儿肺结核的主要类型。

其特点为:

⑴主要临床类型为原发综合征和支气管淋巴结结核;

⑵起病缓,临床症状不明显,肺部体征少;

⑶周围淋巴结可有不同程度的肿大;

⑷有时可出现结节性红斑或疱疹性结膜炎;

⑸原发病灶吸收快,形成钙化灶。

但幼婴、营养不良,免疫功能低下者易发生血行播散。

7.结核病的治疗

⑴.一般治疗:

加强营养,选用富含蛋白质和维生素的食物,适当休息。

保持室内最佳温湿度,空气流通。

避免继续与开放性结核病人接触,以防重复感染。

保护患儿不患麻疹、百日咳等传染病。

⑵.抗结核药物治疗

治疗原则:

早期治疗,适宜剂量,联合用药,规律用药,坚持全程,分段治疗,按类治疗。

8.结核性脑膜炎中期(脑膜刺激期):

约1~2周。

有颅高压表现,颅神经障碍,部分有脑炎表现。

①脑膜刺激征:

颈项强直,克氏征、布氏征阳性。

典型的脑膜刺激征年长儿多见,婴幼儿则常表现前囟隆起紧张。

②颅内压增高:

表现为剧烈头痛和呕吐,多呈喷射性呕吐,尖叫,惊厥,可伴有脑积水征。

③颅神经和脑实质损害:

最常见的颅神经障碍有面神经、动眼神经、外展神经瘫痪等。

脑实质损害多表现为肢体瘫痪、多动、失语、手足徐动或震颤等。

患儿可有感觉过敏。

④烦躁与嗜睡交替出现,以后逐渐进入昏睡状态。

9.结核性脑膜炎的治疗

卧床休息,给予易消化营养丰富的食物,昏迷者应鼻饲。

注意眼、口、鼻及皮肤的清洁,定期变换体位,预防坠积性肺炎和褥疮。

⑵抗结核治疗:

采用四种药物联合应用。

①强化治疗阶段,疗程3~4个月。

②巩固治疗阶段:

总疗程不少于12个月。

⑶糖皮质激素:

在足量抗结核药物应用的同时,适当加用激素能减轻中毒症状,抑制炎症渗出降低颅内压,减少粘连,防止脑积水生。

⑷降低颅内压

①脱水治疗。

②利尿。

③侧脑室穿刺引流。

④腰穿减压,鞘内注药:

适应于a颅内压较高,激素及甘露醇效果不好,而未作侧脑室引流者,可试用鞘内注药;

b晚期病儿或炎症控制不好以致颅内压难于控制者;

c肝功能不良,口服INH被迫减量或停用者;

d脑脊液蛋白量在3.0g/L以上的患儿。

适当放出一定量脑脊液以减轻颅内压。

同时给予INH和地塞米松鞘内注射,3岁以上每次注入INH50mg及地塞米松2mg;

3岁以下剂量减半。

开始时为每日1次,1周后根据病情改为隔日1次、1周2次及1周1次,10~20次为1个疗程。

⑤脑外科分流手术治疗。

⑸.对症治疗

①抗惊厥:

给镇静剂,如苯巴比妥钠肌注或水合氯醛保留灌肠,或安定静注或肌注等。

②合并周围神经炎或肢体震颤、精神过度兴奋、多动者,给予安定、维生素B6、B1、安坦等。

③有脑血管及微循环障碍时,可用血管扩张药物。

④纠正水电解质的碱平衡。

九、感染性疾病

1.麻疹治疗

注意休息,加强护理。

给予易消化富于营养的食物,补充足够的水分。

⑵对症治疗:

高热时可用小剂量的退热剂,切忌退热过猛(脱水,水电解质平衡紊乱);

烦躁可给予苯巴比妥等镇静。

剧咳时用祛痰镇咳剂。

治疗各种并发症。

继发细菌感染可用抗生素。

麻疹时应给予维生素A,有干眼症者,1~4周后应重复给予维生素A制剂。

⑶并发症的治疗:

有并发症者给予相应治疗。

2.脊髓灰质炎治疗:

目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展,主要是对症处理和支持治疗。

⑴前驱期和瘫痪前期卧床休息,隔离40天。

避免劳累、肌注及手术等刺激。

肌肉痉挛疼痛可予热敷或口服镇痛剂。

静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C,可减轻神经组织水肿。

有条件可静脉输注丙种球蛋白400mg/(kg·

d),连用2~3天,有减轻病情的作用。

早期应用α-干扰素有抑制病毒复制和免疫调节作用,100万U/d肌注,14天为一疗程。

⑵瘫痪期瘫痪肢体置功能位置,防止畸形。

地巴唑0.1~0.2mg/(kg·

d)顿服,10天为一疗程,有兴奋脊髓和扩张血管的作用;

加兰他敏能促进神经传导,0.05~0.1mg/(kg·

d)肌注,20~40天为一疗程;

VitBl2能促进神经细胞的代谢,0.1mg/d肌注。

呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机;

吞咽困难者用胃管保证营养;

继发感染者选用适宜抗生素治疗。

⑶恢复期及后遗症期尽早开始主动和被动锻炼,防止肌肉萎缩。

也可采用针灸、按摩及理疗等,促进肌肉功能恢复,严重肢体畸形可手术矫正。

3.重症手足口病病例早期识别

具有以下特征,尤其3岁以下的患者,有可能在短期内发展为危重病例,应

密切观察病情变化,进行必要的辅助检查,有针对性地做好救治工作。

⑴持续高热不退。

⑵精神差、呕吐、易惊、肢体

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