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基础放射损伤防治学知识点

1名词解释:

间期死亡:

细胞受照射后不经分裂,在几个小时内就开始的死亡称间期死亡。

增殖死亡:

细胞受照射后经过1个小时或几个分裂周期以后,丧失了继续增殖的能力而死亡称之为增值死亡。

RBE:

由于各种辐射的品质不同,在相同吸收剂量下,不同辐射的生物效应也是不同的,反映这种差异的量称之为相对生物效应。

急性放射病:

是机体在短时间内受到大剂量(>1Gy)电离辐射照射引起的全身疾病。

慢性放射病:

指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用,达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病,通常以造血组织损伤作为主要表现。

封闭源:

“封闭型放射性物质”或“封闭源”:

是指密封在包壳里的或紧密地固结在覆盖层里并呈固体形态的放射性物质。

它在正常的情况下不向周围扩散放射性物质(外照射)

开放源:

“开放型放射性物质”或“开放源”:

无包壳,在操作使用时可能向外周环境扩散放射性物质的放射源(开放型放射性工作;内照射)

骨痛症候群:

亲骨性核素、部位(四肢骨、胸骨、腰椎等部位)、特点(疼痛部位不确切,与气候变化无一定关系)。

2熟悉哪些是电离辐射(直接、间接),非电离辐射,熟悉电离辐射和电磁辐射的区别;

电离辐射:

凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射,均称为电离辐射。

(不仅包括粒子辐射,还包括了部分电离辐射Xr)

紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。

电磁辐射:

实质是电磁波,相对于粒子辐射而言的。

3熟悉元素、同位素、同质异能素。

元素:

原子核内具有相同电荷数的同一类原子。

核素:

原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。

同位素:

原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。

同质异能素:

中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。

4熟悉结合能、平均结合能的含义?

反映原子核的稳定性的指标是什么?

结合能:

由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。

平均结合能:

核子结合成原子核时平均每个核子释放出的能量叫做该原子核的平均结合能。

原子核的稳定性指标:

平均结合能

1.核力:

特点-大、短、与电荷无关、饱和

2.质能转化:

3.质量亏损和结合能:

平均结合能和核稳定性

5熟悉核衰变的类型及其反应式。

类型αβγ

6带电粒子和γ射线与物质相互作用方式。

(大点)

带电粒子与物质的相互作用

1电离带电粒子通过介质时,直接与介质的原子核的壳层电子碰撞,或者发生静电库仑作用,带电粒子将一部分能量或全部能量传给壳层电子,使壳层电子脱离原子核的束缚而成为自由电子。

这个过程也叫做电离。

而这个自由电子和相对应的正离子通常被称为离子对。

脱离出原子核束缚的自由电子又可以作为一个带电粒子继续在介质中引起其它原子或分子的电离称为次级电离。

2激发在上述过程中如果壳层电子获得的能量还不够大,不能成为自由电子,而只是从较低的能态跃迁到较高的能态,这个过程称为激发。

一个原子经过激发后的状态我们把它叫做激发态,处于激发态的原子是不稳定的,他必定会向稳态跃迁,跃迁时还会放出其它的电磁辐射。

3散射质量很轻的带电粒子在介质中通过时,由于它们和核或核外电子的电场相互作用而产生运动方向的偏转,而不发生能量的改变,这时候我们说带电粒子与介质发生了散射。

4轫致辐射在带电粒子与物质的相互作用时,还有一种情况比较特殊,就是轫致辐射。

当高速电子从介质原子核的电场中通过的时候,由于电子和原子核强烈的相互作用,即核电荷对电子的作用力,引起电子运动径迹发生弯曲,以加速度弯曲运动(速度急降)。

但是加速运动的粒子会放射能量,从而减低运动速度,放射的能量就是轫致辐射,是连续能谱的x射线。

是x线机的工作原理。

5吸收带电粒子在物质中不断发生电离、激发、散射、轫致辐射等相互作用,能量逐渐减低,甚至是耗尽了能量,在宏观上表现为被物质吸收。

γ射线与物质相互作用方式

1光电效应当光子通过物质时,可以击中物质中原子核外的一个电子,并把其全部能量传递给电子后即行消失,核外电子获得的能量一部分用于克服它自己在原子内的结合能,剩余的能量使它从轨道上被抛射出来成为初级电子,也成为光电子。

光电子继续引起介质的电离和激发。

2康普顿效应当入射光子的能量远远大于电子在原子中的结合能(约为1000倍)时,光子与物质发生康普顿效应。

因为康普顿效应是光子与物质中的电子弹性相互碰撞的结果,整个过程要满足能量和动量都守恒的条件。

因此,只有当光子与物质中的自由电子或弱束缚电子相互作用时,这个条件才成立。

3电子对效应当入射光子的能量继续增大,足够大到光子与靶物质的原子核相互作用时,光子本身即行消失,同时将它的全部能量转化成两个粒子,一个是具有动能为T-的电子和一个动能为T+的正电子。

由于一个电子的静止质量等效于0.511MeV,所以要产生一个电子对,入射光子的能量必须大于1.022MeV。

7辐射量的各种单位?

及其换算。

8电离辐射对生物大分子作用的基本原理?

形成自由基的方式有哪些?

哪个效应能反应间接效应的存在

电离辐射可通过直接作用和间接作用引起生物分子的电离和激发,大致经过物理、物理化学、化学、生物化学和早期生物学五个阶段造成生物分子的损伤,表现出严重的放射生物学效应。

1自由基(freeradical)独立存在、带有不成对电子(一个或多个)的原子、离子、分子或基团。

形成自由基的方式:

直接作用间接作用。

直接作用:

电离辐射直接引起靶分子电离和激发而发生物理化学变化,生成生物分子自由基的作用称之为直接作用。

间接作用:

电离辐射作用于水分子产生的自由基在与生物分子发生物理化学变化,生成生物分子自由基的作用称之为间接作用。

(有加成,抽氢,电子俘获)

9环丁烷二聚体是如何形成的?

二聚体是紫外线照射细胞DNA发生损伤的独特效应。

DNA同侧链上的两个相邻碱基通过4,5位C-C相连而形成环丁烷二聚体。

10辐射致癌的主要机制是什么?

碱基的破坏与脱落:

(1)原发自由基可使嘧啶碱基5,6双键发生加成作用

(2)使胸腺嘧啶上的-CH3被氧化成-COOH

受伤碱基,被糖基酶作用于糖苷键,并把它水解下来,从而造成碱基的脱落。

碱基的取代和转换

射线作用后,碱基失去与糖结合的稳定性,DNA复制期间,一些碱基拟似物也可取代碱基,或发生错误碱基的参入等,干扰和破坏了DNA链上正常的核苷排序,诱发突变。

射线诱发DNA碱基损伤和突变是射线致癌的主要机制

11细胞辐射敏感性的特点。

能分辨不同细胞辐射敏感性的差异。

碱基辐射敏感性:

TCAG

细胞辐射敏感性特点:

细胞的辐射敏感性同细胞的分化程度成反比,同细胞的增殖能力成正比。

辐射敏感细胞:

造血细胞,小肠上皮细胞、肿瘤细胞

12电离辐射对DNA损伤。

(大点)DNA合成抑制的原因

碱基的改变、DNA链断裂、分子交联、二聚体形成、二级和三级结构的变化

合成抑制的机理:

(1)DNA模板受到破坏

(2)DNA合成所需的四种脱氧核糖核苷酸形成障碍;

(3)MIT膜结构受到破坏,功能障碍,细胞氧化磷酸化受到抑制,能量代谢障碍;

(4)DNA合成有关的酶活性降低等。

13电离辐射对Pr和酶的影响的特点。

检测机体受低水平照射后的敏感且易行的指标

分子结构被破坏:

由于1、肽键断裂2、二硫键还原3羟基氧化使得Pr和酶的分子结构被破坏

代谢的影响:

合成代谢:

总体规律:

大部分受到抑制,但有少数例外,有的蛋白质合成可呈现增强的现象,有些呈现双向。

尽管蛋白的合成代谢情况比较特殊,但是受照后,蛋白质的净合成仍然是降低的。

A/G降低A/r增高

分解代谢:

原因:

1照后食欲降低、胃肠道消化吸收功能减弱、由于恶心、呕吐等胃肠道功能紊乱,机体处于饥饿状态;2辐射生成的自由基使Pr肽键断裂;3射线破坏胞浆内溶酶体膜结构,释放大量的组织蛋白分解酶类,使Pr分解加速;4氧化磷酸化抑制与代谢障碍,Pr合成抑制。

尿中氨基酸排出量明显增多,氨基酸尿是低水平照射的一个敏感指标:

牛磺酸、肌酸、尿素等。

14细胞周期各时项的辐射敏感性,辐射引起的细胞周期阻滞

(1)处于或接近有丝分裂期的细胞最敏感

(2)S早期敏感性高,S后期具有抗性

(3)如果G1期长,则早期具有抗性、晚期敏感

(4)G2期通常都敏感,大致与M期相等。

●受照细胞由G1期和S期移入G2期,因剂量不同而延缓不同时间进入M期,在分裂前被阻滞于靠近G2期中期的某一特定点。

此即G2阻滞(G2阻断)。

●G2阻断是辐射引起的最重要的可逆性周期阻滞

15细胞的死亡类型,放射生物学上,鉴定细胞是否存活的标准

存活的标准:

细胞在照射后是否保留无限增殖的能力。

细胞坏死、细胞凋亡、增值死亡、间期死亡。

16剂量存活曲线的四个参数

Dq:

拟预计量Do:

平均致死剂量D37:

存活率由1降至0.37时所需的剂量n:

外推值

n和Dq都是反映曲线肩部的大小。

17熟悉细胞损伤的类型,了解其机理

第一类:

致死性损伤(lethalDamage,LD)间期死亡(intermitoticdeath,interphasedeath)增殖死亡(reproductivedeath)

第二类:

亚致死性的损伤

第三类:

潜在致死性损伤

18熟悉早期效应,远期效应,随机性效应,确定性效应

早期效应:

照射后立即或数小时出现的变化

远期效应:

照射后经一段时间间隔(>6小时)表现出的变化

确定性效应:

也称为非随机性效应,是指发生的效应的严重程度和照射剂量的大小成正比,而且存在阈剂量的效应。

随机性效应:

是指效应的发生率(而非严重程度)与剂量的大小有关,不存在阈剂量的效应。

遗传效应和辐射致癌效应就属于随机性效应。

19理解影响辐射生物学效应的因素

辐射本身的因素:

辐射类型、剂量和剂量率、照射方式

机体因素:

种系差异、性别、年龄、生理状态、健康状况

介质因素:

有无防护剂或辐射增敏剂

20机体局部照射的敏感性顺序。

局部照射(腹部>胸部>头部>四肢)

21熟悉小剂量照射的含义

一次或分次受到较小剂量(<1Gy)的照射,低LET照射。

长期受到低剂量率的慢性照射,指的是受到剂量当量范围内的照射。

22当今进入临床推广应用的最先进的医用电子直线加速器放疗设备

目前常用的放疗设备:

X线治疗机、60Co治疗机、医用加速器、后装治疗机等。

图象引导放射治疗设备(ImageGuideRadioTherapy-IGRT),是当今进入临床推广应用的最先进的医用电子直线加速器放疗设备。

23经典的分割放疗方案2Gy/d、5次/W

24分割放疗的4R(大点)

放射损伤的修复(repairofSLD)

细胞周期再分布(redistributionwithinthecellcycle)

乏氧细胞的再氧合(re-oxygenation)

细胞再增殖和补充增殖(repopulation)

25氧化和氧合之间的区别,再氧合的机制

氧合或再氧合:

氧分子结合进细胞内,是物理现象,细胞内的氧浓度可因细胞所处环境而随时改变。

氧化:

物质的化学现象,在氧化反应中物质失去电子(或电子偏离),氧化后元素化合价升高,物质的化学性能发生改。

氧化过程与氧分子的存在与否无密切关系。

氧合包括:

急性和慢性再氧合。

急性再氧合:

几小时内完成,是那些在照射时处于急性乏氧的细胞,它们在血管暂时关闭区域,一旦血管再开放,它们很快就再氧合。

慢性再氧合:

几天甚至几周,被杀灭细胞的移除后,肿瘤体积缩小,过去氧扩散不到的存活细胞将变得离血液供应较近,从而就能再氧合。

26肿瘤再增殖的临床意义

•单纯的分次治疗,不必要的延长照射时间对治疗没有好处;

•增殖快、增殖指数高的肿瘤必须加速治疗;

•注意治疗后的定期随访。

27理解提高放疗疗效的途径?

1、高LET射线2、加热放疗   3、氧效应的应用4、时间剂量分割5、放射增敏

28提高对肿瘤内乏氧细胞氧含量的方法

吸入高浓度氧;利用能携带氧的化学物质将氧带入肿瘤;纠正贫血;修饰HbO2的亲和力。

29急性放射病的分型分度,以及临床分期,诊断依据、急性放射病感染的特点?

机体在短时间(数秒-数天)内受到大剂量(>1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。

凡是利用核能的地方,都有可能发生ARS

分型和分度:

 

骨髓型急性放射病

肠型急性放射病

脑型急性放射病

受照

剂量

Gy

1-10

轻度1-2中度2-4

重度4-6极重度6-10

>10

>50

主要损伤造血血液系统,在造血抑制和破坏的基础上发生以全血细胞减少为主的造血障碍综合症,主要临床表现在出血和感染

主要损伤胃肠道,小肠黏膜上皮广泛的变性、坏死,黏膜大面积脱落。

临床表现是高烧、呕吐、反复腹泻、血水样便。

小脑颗粒细胞、脑干部细胞大面积固缩坏死、脑循环障碍,出现水肿,主要表现为多发性点状出血。

临床表现为共济失调、肌张力增加和振颤、强直性或痉挛抽搐、昏睡、眼震(CNS五大症状)

轻度:

病情较轻,症状较少,临床分期不明显。

中度和重度:

初期,假逾期,极期,恢复期。

主要依据:

病史,尤其是照射史;初期症状和体症(受照后1-2d);实验室检查。

急性放射病感染的特点

早期:

口腔G+球菌为主:

牙龈炎,咽峡炎,扁桃体炎

晚期:

G-杆菌为主:

肺炎,尿路、肠道感染乏炎细胞性的炎症反应,红肿不明显,

而出血坏死严重,渗出少。

感染是引起死亡的第一位原因,可加重出血

30中重度骨髓型急性放射病的主要临床表现,病理基础,治疗原则,治疗方法等;骨髓型急性放射病的早期分类诊断,恢复等的指标?

初期:

主要症状:

神经系统先兴奋,以后转为抑制,胃肠功能紊乱,造血功能障碍,代谢紊乱。

病理表现:

淋巴细胞迅速降低,白细胞一过性增加。

假逾期:

主要症状:

病人除了稍感疲乏外,无其他明显的症状,精神状态明显好转。

病理表现:

造血机能迅速恶化,外周血有形成分迅速减少,减少程度和病情平行。

极期:

体温升高、食欲降低、呕吐腹泻、全身衰竭。

标志

主要症状:

造血功能的严重障碍;严重感染;明显的出血;严重的物质代谢障碍。

恢复期:

网织红的增加是观察ARS的造血恢复的敏感指标

骨髓型急性放射病的治疗原则:

以造血损伤为中心,采用分期分度,有指针的选用综合治疗的措施。

治疗措施

一:

消毒隔离、周密护理;

二:

早期使用抗放药,使用改善微循环的药;

三:

极期抗感染、抗出血;抗感染:

在战时注意霉菌和病毒的感染

四:

刺激造血机能中重度骨髓型ARS:

胎肝细胞移植外周造血干细胞移植极重度骨髓型ARS:

骨髓移植

31肠型、脑型放射病的特点

肠型放射病的特点:

1初期症状重,假逾期不明显;2极其突出且表现为胃肠道症状3造血损伤严重4感染发生早5治疗能延长生存期

脑型放射病的特点:

发病快,病情凶险,主要表现在中枢神经系统症状。

32如何利用初期症状和外周血淋巴细胞绝对值对急性放射病进行早期分类诊断

初期症状:

受照后1-2d

恶心,食欲下降

呕吐

腹泻

CNS症状

 

轻度D>1Gy

偶有

中度D>2Gy

多次

可有

重度D>4Gy

上吐下泻

极重度D>6Gy

频吐,血水样便

肠型

频吐,血水样便

脑型(排除外伤有抽搐)

外周血淋巴细胞绝对值:

分型(度)

照后1-2d(x109)

照后3d

轻度

1.2

1

中度

0.9

0.75

重度

0.6

0.50

极重度

0.3

0.25

肠型和脑型

<0.3

 

33、熟悉核事故,辐射事故;临界事故、反应堆污染事故等的含义,近些年,呈上升趋势的核辐射事故是哪一类。

核事故:

由于链式反应失控,引起放射性物质外逸所造成的突发性事故。

(核电站、核武器、核潜艇、核动力卫星)

辐射事故:

放射性核素在医疗、科研和工农业生产使用中所发生的意外事故。

临界事故:

由于非故意因素引起裂变材料超过临界质量而引发链式裂变反应发生的意外事故。

或者说是含易裂变材料的系统由于某种原因引起的非预计临界或超临界事故。

铀的安全质量是2.6公斤

反应堆污染事故:

由于核电站或反应堆设备故障,或人为失误造成放射性物质外漏引发的事故。

外照射事故:

常由于工作中的失误、机械失灵、放射源的丢失等造成的射线从体外照射对生物体产生超剂量照射而引起的事故。

有上升趋势

内照射事故:

由于操作、维修设备时工作不慎或环境沾染浓度太高,造成超充许剂量的放射性核素进人体内引起损伤从而引起的事故。

部分属于医疗事故。

其遗传效应和远期效应是严重的。

 

34、国际核事故分级表中,哪些需要场外应急,哪些是事故

35历史上最严重的辐射事故1986年切尔诺贝利的核事故

36核事故的分级医疗救治

一级医疗救治,又称现场救护或场内救治

二级医疗救治,又称地区救治

三级医疗救治,又称专科救治

37核辐射事故时,服用稳定性碘预防放射性碘对人体的损伤的服用时间

服用碘片仅适用于受照期。

100mg/day。

稳定性碘100mg:

救援人员,应在进入核事故区前24h内服用,或者在出污染区后4h内服用,对于核事故现场的人员,应在救出后4h内服用。

38核事故、辐射事故的特点

核事故:

1事故突发性和迅速性

2照射来源和照射途径多

放射性烟羽;直接作用、生物链

事故早期:

惰性气体和碘(稳定性KI);

事故晚期:

长寿命的核裂变产物,如90Sr,140Ba

3.影响范围广、作用时间长;甚至可以导致全球受照

4可造成较大的社会、心理和生理学影响;源于人们对射线的恐惧心理

5需军民警结合,共同救援

辐射事故:

1突发性,不明性

2可造成较大的社会和心理影响

3需较大的救援力量也需要国家、社会和家庭在救援上都付出了巨大的代价。

尤其是在辐射源丢失事故当中,往往需要花费卫生部、公安部的大量的人力、物力。

39核事故医学应急救援时,应对人员应采取的防护措施

1隐蔽:

减少放射性微尘和气体与人接触的机会,使人尽量少受到伤害。

2服用稳定性碘

3撤离、搬迁并控制通路

4加强个人防护和除沾染

5控制食品、水的进入量,使用贮存的粮食和饲料

40核事故医学应急的干预和应急照射

干预:

包括早期的隐蔽、撤离、服用稳定性碘;中期的对水源、食物等的污染监测;晚期的长期辐射流行病学调查、医学观察等。

干预遵循的原则干预正当化,对公众防护最优化和限制人员受照射剂量。

应急照射:

是指在发生事故的情况下,为了应急行动,在十分必需而又无其它技术措施可供选择的条件下,经事先计划、由有关部门批准,少数健康合格的工作人员所接受的超过某一剂量限值的照射。

这种照射应是自愿的,受照者对受照的原因和可能引起的危害是了解的。

41我国现行的辐射防护标准是什么?

何时颁布,何时实施?

现行标准:

(GB18871-2002)2002.10.8发布,2003.4.1正式实施,由国家质量监督检验检疫总局发布,同时代替原国家标准的《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》。

42放射卫生防护的目的和任务

放射卫生防护的任务:

既要积极有效的进行有益于人类的伴有电离辐射的实践活动,又要最大限度的预防和缩小电离辐射对人类的危害。

制定放射防护标准体系是放射卫生防护的重要内容。

放射卫生防护的目的:

一防止确定性效应的发生:

二限制随机性效应的发生率,使之达到被认为可以接受的水平:

43熟悉权重因子和危险度之间的计算

定义:

单位当量剂量引起某种随机性效应的发生几率定义为危险度(risk),用小写字母r表示,r=p/H

44辐射防护的三大基本原则及其他们之间的关系

(1)实践的正当化

(2)防护的最优化

(3)剂量限值

辐射防护三项原则是辐射防护的一个完整体系:

最优化是辐射防护的基本要求,正当化是实现最优化的前提,个人剂量限值是最优化过程的约束条件

45放射性职业工作人员和公众的剂量限值是多少?

正常情况下

受照群体

照射部位和表述剂量

剂量限值

成人

由审管部门决定的连续5年的年平均有效剂量

20mSv

任何一年中的有效剂量

50mSv

眼和晶状体的年当量剂量

150mSv

四肢(手足)或皮肤的年当量剂量

500mSv

16-18岁实习生剂量

年有效剂量

6mSv

眼和晶状体的年当量剂量

50mSv

四肢(手足)或皮肤的年当量剂量

150mSv

特殊情况:

★依据审管部门的规定,可将职业照射剂量限值所规定的连续5年破例延长到10个连续年;并且在此期间内,任何工作人员所接受的年平均有效剂量不应超过20mSv,任何单一年份不应超过50mSv;此外,当任何一个工作人员自此延长平均起开始所接受的剂量累计达到100mSv时,应对这种情况进行审查。

★剂量限值临时变更应遵循审管部门的规定,但任何一年内不得超过50mSv,临时变更的期限不得超过5年

正常情况:

v年有效剂量:

1mSv;

v特殊情况下,如果5个连续年的年平均剂量不超过1mSv,则某一单一年份的有效剂量可提高到5mSv;

v眼晶状体的年当量剂量:

15mSv;

v皮肤的年当量剂量:

50mSv;

v慰问者:

并非是他(她)们的职业、明知会受到照射却自愿帮助护理、支持和探视、慰问正在接受医学诊断或治疗的患者的人员

v使他们在患者诊断或治疗期间所受到的剂量不超过5mSv。

应将探视食入放射性物质的患者的儿童所受到的剂量限制于1mSv以下

46电离辐射的标志,含义,背景

含义:

使人们注意可能发生的危险。

背景:

黄色。

正三角形边框及电离辐射标志图形均为黑色。

47外照射防护的基本措施和基本原则?

基本措施:

时间防护-缩短受照时间

除非工作需要,应避免在电离辐射场中做不必要的逗留,即使是工作需要,也必须尽量减少在电离辐射场中逗留的时间

距离防护-增大与放射源的距离

对于点状源,人体受到照射的剂量率与距离的平方成反比

屏蔽防护-设置防护屏障

屏蔽中子源采用低原子序数的物质,且含氢较多:

如水和石蜡;Χ,γ-ray采用高原子序数的物质:

铅、铁、混凝土;β辐射常采用低原子序数的铝或者有机玻璃。

基本原则:

48熟悉放射性工作场所分类、分级

单位类别

等效年用量

第一类

>50

第二类

5—50

第三类

<5

工作场所分级

最大等效日操作量

甲级

>4×109

乙级

2×107-4×109

丙级

豁免活度值以上至2×107

49αβγ射线的特性(穿透性等),以及该用何种防护器材进行防护?

Χ,γ-ray采用高原子序数的物质:

铅、铁、混凝土;β辐射常采用低原子序数的铝或者有机玻璃。

50个人卫生防护措施

1严格遵守安全操作规程2使用个人防护器材3注意个人卫生4药物预防

51放射性三废的处理方法

“浓缩储存”,“稀释排放”

52慢性放射病的临床特点

&起病慢,病程长;

&症状多,阳性体征少;

&症状出现早于外周血象改变,外周血象改变早于骨髓造血的改变

&症状的消失、外周血WBC数的升降与接触时间长短和剂量大小密切相关

 

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