哈尔滨医科大学-病理生理学-心功能不全.ppt

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（Cardiacinsufficiency）,心功能不全,病理生理教研室,（Generaldescription）,第一节概述,心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍,心力衰竭,（heartfailure）,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,心室收缩运动的协调性,（etiologyandclassificationofheartfailure）,第二节心力衰竭的病因和分类,Underlyingcauses病因学（etiology）,Predisposingcauses,

（一）原发性心肌舒缩障碍（primarysystolicanddiastolicdysfunctions）,

（二）心脏负荷过度（Overloadformyocardium）,压力负荷（pressureload）心室收缩时承受的负荷，后负荷,容量负荷（volumeload）心室舒张时承受的负荷，前负荷,诱因,（Predisposingcauses）,感染SystemicInfection电解质及酸碱平衡紊乱Acid-base&ElectrolyteDisturbance心律失常Arrhythmia妊娠和分娩Pregnancy&Labour贫血Anemia,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭（systolicheartfailure）舒张性衰竭（diastolicheartfailure）,分类,按心输出量,低输出量性心力衰竭（low-outputheartfailure）高输出量性心力衰竭（high-outputheartfailure）,Highoutputheartfailure,继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。

心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。

低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,（Mechanismsofheartfailure）,第三节心力衰竭的发病机制,正常心肌舒缩分子基础心肌收缩性下降心肌舒张功能异常舒缩活动不协调,心衰,MolecularBasisofContraction,心肌兴奋,胞浆内Ca2+从10-7上升到10-5,Ca与肌钙蛋白结合,肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行,向肌球蛋白移开,正常心肌兴奋-收缩耦联,肌节缩短，心肌收缩,肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触，肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能,mol/L,一、心肌收缩性下降,2+,心肌细胞死亡，心肌收缩力下降。

心肌细胞坏死心肌细胞凋亡,

（一）心肌收缩蛋白破坏,MyocardialInfarction,

（二）心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍（impairedenergyproduction）心肌储能减少（reducedenergyreserve）能量利用障碍（impairedenergyutilization）,（Disorderofmyocardialenergymetabolism）,1.心肌能量生成障碍（impairedenergyproduction）,原因:

心肌缺血缺氧,后果:

收缩蛋白合成障碍Ca2+转运和分布异常线粒体功能异常,2.心肌储能减少（reducedenergyreserve）,ATP,肌酸,磷酸肌酸（CP）,心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性,3.心肌能量利用障碍（impairedenergyutilization）,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1（）:

活性最高V2（）:

活性次之V3（）:

活性最低,过度肥大心肌ATP酶转型酸中毒抑制ATP酶,（dysfunctionsofexcitation-contractioncoupling）,（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,Ca2+摄取能力,Ca2+储存量,Ca2+释放量,1.胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,-受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素的敏感性,2.肌浆网Ca2+处理功能障碍,ReserveUptakeRelease,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。

（四）心肌肥大不平衡生长,（Imbalancegrowthofmyocardialhypertrophy）,去甲肾上腺素增加不足,毛细血管增加不足,线粒体增加不足,肌球蛋白ATP酶活性下降,肌浆网处理Ca2+障碍，外Ca2+内流障碍,细胞内钙离子复位延缓,心室僵硬度（顺应性）原因:

心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,二、心肌舒张功能异常（myocardialdiastolicdysfuction）,三、心脏各部舒缩活动不协调,（asynergicmyocardialcontractionandrelaxation）,窦房结:

P细胞及过渡细胞,房室结:

房结区,结区,结希区,房室束,左束支,右束支,心脏的特殊传导系统组成和分布,（Consequencesofthepumpingdysfunction）,第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础,

（一）体循环淤血（Systemiccongestion）,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,

（二）肺循环淤血（Pulmonarycongestion）,呼吸困难（dyspnea）劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）端坐呼吸（orthopnea）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）,劳力性呼吸困难的发生机制:

回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:

部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻胸腔容积增大,肺活量增加减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:

迷走神经兴奋，使支气管收缩平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重中枢对传入刺激的敏感性降低平卧位胸腔容积减小,肺水肿：

1、毛细血管压升高2、毛细血管通透性加大,第五节心力衰竭时机体的代偿反应,第四节,心力衰竭,心肌舒缩功能,SV,HR,=CO,机体代偿,心脏,心外,HR心脏紧张源性扩张心肌肥大,血容量血液重分配红细胞、血红蛋白细胞线粒体数，呼吸酶活性,收缩力,舒缩功能,有效循环血量,心血供,利用氧能力,SV,供血供氧,CO,组织细胞缺血缺氧,一、心脏代偿反应,（cardiaccompensation）,心率加快（increasedheartrate）,心脏扩张（cardiacdilatation）,心肌肥大（Myocardialhypertrophy）,

（一）心率加快（Increasedheartrate）,机制,压力感受器容量感受器,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快（150次/分）对机体不利:

增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足,

（二）心脏扩张（cardiacdilatation）,Frank-Starling定律,紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,（三）心肌肥大（Myocardialhypertrophy）,心肌肥大的种类,离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

向心性肥大（concentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

向心性肥大,离心性肥大,Concentrichypertrophy,Eccentrichypertrophy,第六节防治心力衰竭的病理生理基础,防治基本病因、消除诱因,改善心脏舒缩功能,减轻心脏前、后负荷,控制水肿,改善心脏舒缩功能,改善心脏舒缩功能,降低后负荷,调整前负荷,防治的病理生理基础,女性患者，36岁。

主诉：

因发热、呼吸急促及心悸3周入院。

Clinicalexample,现病史：

4年前病人开始于劳动时自觉气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。

1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。

近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。

既往史：

患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。

体检：

T39.6，P161次/分，R33次/分，BP110/80mmHg。

重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。

两肺可闻广泛湿性罗音。

腹膨隆，可闻移动性浊音。

肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3cm。

指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。

实验室检查：

红细胞3.01012/L白细胞18109/L中性粒细胞占90%尿量300-500ml/日少量蛋白和红细胞尿胆红素（+）血浆总胆红素31.6mol/L（正常17.1）直接胆红素12.8mol/L（正常3.4）血清尿素氮正常,诊断：

风湿性心脏病二尖瓣关闭不全心力衰竭,病例二,该患者心功能不全的原因是什么？

引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？

该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？

该病人出现下肢水肿的机制是什么？

患者的肝脏功能为什么不正常？

你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？