食品毒理与人体健康.docx

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食品毒理与人体健康

食品生产中产生的有害物质及生物性污染

多环芳烃

⏹多环芳烃（PolycyclicAromaticHydrocarbonsPAHs）

⏹煤、石油、木材、烟草等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。

⏹迄今已发现有200多种PAHs，其中有相当部分具有致癌性，如苯并芘、苯并蒽等。

⏹据美国对八个洲大气成分的分析显示工业区大气中的多环芳烃比农业业区高10多倍。

多环芳烃污染物已成为环境污染物中极重要的物质。

⏹PAH对健康的影响多是慢性

试验中观察到的对动物的慢性损伤是引起动物肿瘤，可能和人类的癌症有关。

苯并芘[benzo（a）pyrene]，别名3,4-苯并芘，于1933年自煤焦油中分离得到了纯品。

燃料燃烧可产生的大量苯并芘，因此苯并芘不断地通过空气、水、土壤造成对食物的污染，引起人们的广泛注意。

苯并芘

分子式：

C20H12

分子量：

252.32

外观与性状：

当结晶温度大于66℃时为单斜针状结晶

低于66℃为菱形片状结晶

熔点：

179℃~180.2℃

沸点：

310~312℃（10mm汞柱）

密度：

相对密度（水=1）1.351

稳定性：

很稳定

溶解性：

微溶于水；稍溶于乙醇、甲醇；溶于苯、甲苯、二甲苯、氯仿、乙醚、己烷、丙酮等；在咖啡因水溶液中的溶解度比水中高。

在分光光度计415~425nm波长处有一特殊的吸收峰，呈现黄绿色荧光。

食物中的来源

多环芳烃主要由各种有机物如煤、柴油、汽油及香烟的不完全燃烧产生。

食品中含有多环芳烃和苯并芘的主要原因是食品加工过程或环境污染所致。

由于食品种类、生产加工、烹调方法的差异以及距离污染源的远近因素的不同，食品中苯并芘的含量相差很大。

含量较多者主要是烘烤和熏制食品。

1、在用煤、炭和植物燃料熏烤、烘烤过程中形成

食品中脂肪在高温热解时、胆固醇受热作用等均可生成苯并芘。

在烟熏过程中还可被燃料燃烧过程中产生的苯并芘污染。

如烟熏肉制品时，猪肉中苯并芘的含量提高1000-2500倍。

2、食品成分在高温烹调加工时发生热解或热聚反应所形成，这是食品自己产生苯并芘的来源；

3、植物性食品可吸收土壤、水和大气中污染的苯并芘；

燃料燃烧所排出的苯并芘排入大气，除散落在植物表面造成直接污染外，也可通过水源和土壤的污染，被植物的根系吸收。

4、食品加工中受机油和食品包装材料等的污染，在柏油路上晒粮食使粮食受到污染；

有些设备管道和包装材料中含有苯并芘。

如在采用橡胶管道输送原料或成品时，橡胶的填充料炭黑和加工橡胶时用的重油均含有苯并芘，当液体食品如酱油、醋、酒、饮料等经过这些管道输送时，会受到苯并芘的污染。

如用涂石蜡的容器存放牛乳，5d后石蜡中的苯并芘可全部转移到牛乳中。

食品加工机械用的润滑油中苯并芘含量高，若密封不好，润滑油滴入后也会使食品受到污染。

将粮食晒在用煤焦沥青铺的马路上，会污染苯并芘。

有些食品包装纸带有油墨未干时，炭黑里的苯并芘会污染食品。

目前，世界公认的三大强致癌物质是黄曲霉毒素、苯并芘和亚硝胺。

世界卫生组织经过三年的研究，评选并公布了十大垃圾食品，居首位的就是烧烤食品。

⏹【急性毒性】LD50500mg/kg（小鼠腹腔）；50mg/kg（大鼠皮下）。

⏹【慢性毒性】长期生活在含苯并芘的空气环境中，会造成慢性中毒，空气中的苯并芘是导致肺癌的最重要的因素之一。

事实佐证：

我国云南省宣威县由于室内燃煤,空气中苯并芘污染严重,成为肺癌高发区。

许多山区居民经常拢火取暖,室内终日烟雾弥漫,造成了较高的鼻咽癌发生

₪1960到1970年间，位于美国Texas的一个垃圾倾倒处附近的社区居民因慢性暴露于苯并芘、苯并荧蕙等而出现神经学上的症状;流行病学调查发现苯并芘能引起神经发育、认知和行为功能下降。

苯并芘神经毒性机制之一是诱导神经细胞的凋亡。

预防方法：

（1）改进食品加工烹调方法,尽量少用熏、炸等方式；熏制食品使用熏烟洗净器或冷熏液；

（2）加强环境管理，改变炉灶燃烧结构，避免使食品直接接触炭火；

（3）尽量避免油脂的反复加热使用；

（4）粮食、油料种子不在沥青路上晾晒，以防沥青玷污；

（5）食品生产加工过程中要防止润滑油污染食品，或改用食用油作润滑剂。

丙烯酰胺---油炸食品中的致癌物

⏹2002年4月24日，瑞典国家食品管理局（NationalFoodAdministration，NFA）举行记者招待会宣布，一些食品在进行高温加工处理后会含有一种有毒的、存在潜在致癌性的化学物质——丙烯酰胺。

食品中丙烯酰胺形成

研究发现，一些普通食品，首先是碳水化合物食品，在经过煎、炸、烤等高温加工处理时都会产生含量不等的丙烯酰胺。

⏹油炸土豆片中丙烯酰胺平均含量达980µg/kg，油炸土豆条中平均含量达410µg/kg。

⏹饼干、硬面包、麦片和玉米片中丙烯酰胺平均含量分别为280µg/kg、160µg/kg和150µg/kg。

⏹而在生的食品和普通蒸煮的食品中则很少能发现丙烯酰胺的存在。

在食品加工前检测不到丙烯酰胺。

丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热（120℃以上）烹调过程中形成。

而且随着加工温度的升高，其含量也越高，140-180℃为生成的最佳温度，在加工温度较低，如用水煮时，丙烯酰胺的水平相当低。

食品中形成的丙烯酰胺比较稳定；但咖啡除外，随着储存时间延长，丙烯酰胺含量会降低。

从24个国家获得的2002－2004年间食品中丙烯酰胺的检测数据共6,752个，其中67.6％的数据来源于欧洲，21.9％来源于南美，8.9％的数据来源与亚洲，1.6％的数据来源于太平洋。

检测的数据包含早餐谷物、土豆制品、咖啡及其类似制品、奶类、糖和蜂蜜制品、蔬菜和饮料等主要消费食品，其中含量较高的是以下三类食品：

丙烯酰胺的神经毒性

⏹丙烯酰胺能使脑能量代谢受到影响，这种对脑能量代谢的影响是丙烯酰胺产生神经元损伤的生化基础。

神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变；现场劳动卫生学研究和体格检查发现长期职业接触丙烯酰胺的工人主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头痛头晕、远端触觉减退等，累及小脑时还会出现步履蹒跚、四肢震颤觉、深反射减退等，并发现外周神经损害多表现为通向胞体的长纤维末端首先受损，逐渐向胞体方向发展，呈“返死现象”。

丙烯酰胺的致癌性

⏹丙烯酰胺的毒理学和致癌性研究：

丙烯酰胺对神经系统具有毒性作用已被广泛认可，它能与神经系统中蛋白质巯基结合，抑制轴索与轴浆运输有关的酶，使轴索肿胀变性，轴浆运输障碍和后雪旺细胞变性，最终导致髓鞘变性、脱失。

从而使大脑皮质、小脑、视丘等部位产生不同程度的损害。

⏹动物试验研究发现，丙烯酰胺可致大鼠多种器官肿瘤，包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体等。

国际癌症研究机构（IARC）1994年对其致癌性进行了评价，将丙烯酰胺列为2类致癌物（2A）即人类可能致癌物，其主要依据为丙烯酰胺在动物和人体均可代谢转化为其致癌活性代谢产物环氧丙酰胺。

⏹丙烯酰胺的NOAEL，即最大无作用剂量水平为0.1mg/kg体重。

⏹虽然现在对丙烯酰胺已经进行了大量的研究，但是关于它的致癌性仍然是各国争论的焦点之一，现有数据并不足以说明食品中的丙烯酰胺可以导致某种癌症，从流行病学角度进行了研究，科研工作者运用病例对照研究对膀胱癌、肾癌、大肠癌与进食较高含量丙烯酰胺食品之间的关系进行了分析，结果无显著意义。

这就需要我们通过多种实验手段、先进的科学技术来进一步深入研究食品中丙烯酰胺的问题，希望在不久的将来能够彻底的解决食品中的丙烯酰胺的问题。

丙烯酰胺的生殖毒性

丙烯酰胺可抑制驱动蛋白样物质的活性，导致细胞有丝分裂和减数分裂障碍，从而引起生殖损伤。

丙烯酰胺的其他不良影响

⏹丙烯酰胺对抗氧化能力和免疫功能的影响

说明丙烯酰胺有抑制机体抗氧化能力和降低机体网状内皮系统吞噬功能的作用。

丙烯酰胺的基因毒性及DNA损伤作用

丙烯酰胺进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺（glycidamide）。

该环氧丙酰胺比丙烯酰胺更容易与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致遗传物质损伤和基因突变

控制与预防

由于煎炸食品是我国居民主要的食物，为减少丙烯酰胺对健康的危害，我国应加强膳食中丙烯酰胺的监测与控制，开展我国人群丙烯酰胺的暴露评估，并研究减少加工食品中丙烯酰胺形成的可能方法。

对于广大消费者，专家建议：

1、尽量避免过度烹饪食品（如温度过高或加热时间太长），但应保证做熟，以确保杀灭食品中的微生物，避免导致食源性疾病。

2、提倡平衡膳食，减少油炸和高脂肪食品的摄入，多吃水果和蔬菜。

3、建议食品生产加工企业，改进食品加工工艺和条件，研究减少食品中丙烯酰胺的可能途径，探讨优化我国工业生产、家庭食品制作中食品配料、加工烹饪条件，探索降低乃至可能消除食品中丙烯酰胺的方法。

反式脂肪酸

⏹反式脂肪酸是指含有反式双键结构的不饱和脂肪酸。

⏹天然反式脂肪酸主要存在于牛、羊等反刍动物的肉和乳汁中，占其体内总脂肪的3%～10%。

⏹加工食品中的反式脂肪酸大部分来源于氢化植物油（俗称人造脂肪）。

⏹在日常生活中，含有反式脂肪酸的氢化油在食品加工中有两大用途，一是作为天然奶油或黄油的替代品，又叫做“人造奶油”、“人造黄油”、“植物黄油”或“麦淇琳”，直接用于西餐的涂抹油脂或烘焙食品中；二是加入各种调味料、如香精和色素的氢化油，进一步喷雾干燥制成黄色、有浓郁奶香的“植脂末”，添加在冰淇淋、咖啡伴侣等各种所谓“奶制品”中。

⏹由于天然植物油的化学性质不稳定，容易在光照或空气中发生氧化而酸败（出现哈喇味），因此为了达到稳定性增强、熔点升高、货架期延长，以及风味独特、口感更好等目的，人们常把天然植物油加工成以单不饱和脂肪酸为主的固态氢化油。

⏹反式脂肪酸是在天然植物油加工过程中形成的副产物。

其含量因加工工艺的不同而产生很大差异，一般占油脂含量的10%左右，最多可达到60%。

例如人造奶油为7.1%～17.7%，最高可达到31.9%；起酥油为10.3%，最高可达到38.4%。

此外，天然植物油在脱色、脱臭等精炼过程中，或在反复煎炸等高温烹调过程中，都能产生较多的反式脂肪酸。

⏹《中国居民膳食指南》建议：

每人每天摄入食用油不能超过25克，每天脂肪的总摄入量要低于每天总摄入能量的30%。

同时建议我国居民要远离反式脂肪酸，尽可能少吃富含氢化油脂的食物。

⏹常见富含氢化油脂的食品有奶油蛋糕、面包、珍珠奶茶、冰淇淋、沙拉酱、油酥饼、麻花、巧克力、蛋黄派、薯条薯片、咖啡伴侣或速溶咖啡、大部分饼干、方便面等。

⏹卫生部十大“健康教育首席专家”、中国食品科技学会理事赵霖2010年9月公布了中国人民解放军301医院与福州大学联合做的反式脂肪酸最新调查研究结果。

从2005年到2009年，他们对国内市场上52个著名食品品牌、167种加工食品中的反式脂肪酸进行了测定。

抽检食品中发现，87%的样品含有反式脂肪酸，包括所有的奶酪制品、95%的“洋快餐”（汉堡、蛋塔、奶昔、炸薯条等）、蛋糕、面包、油炸薯条类小吃等；约90%的冰淇淋、80%的人造奶油，以及71%的饼干中，均检出含有反式脂肪酸。

反式脂肪酸有哪些潜在危害

⏹1990年，荷兰科学家研究发现，人造奶油中的反式脂肪酸能使人体高密度脂蛋白含量降低和低密度脂蛋白含量升高，从而增加心血管疾病的发病危险。

随后的许多研究资料表明，过量摄入反式脂肪酸可能会增加冠心病、心肌梗死、猝死、2型糖尿病等疾病的发病危险。

近年来的调查研究发现，食物中的反式脂肪酸摄入量与乳腺癌、结肠癌、前列腺癌等疾病的发病率呈正相关。

⏹　　最近的人体研究已证实，反式脂肪酸能经胎盘和乳汁转运给胎儿和婴儿。

如果孕妇或乳母摄入大量氢化植物油，反式脂肪酸就能通过胎盘和乳汁进入胎儿、婴儿体内。

如果婴儿配方奶粉含有反式脂肪酸，也可能对其生长发育产生不良影响。

2008年4月18日，卫生部主管的《中国卫生标准管理》创刊号上，刊登了针对中国市场食品中反式脂肪酸的系列深度调查，详细介绍了反式脂肪酸可以增加心脏病危险，促进血脂异常，加速动脉粥样硬化，诱导血栓形成，导致糖尿病，增加体重，影响儿童的生长发育及神经系统的健康，减少男性激素的分泌，影响精子的形成，诱发肿瘤、过敏和哮喘等。

各国针对反式脂肪酸的管理措施

⏹　丹麦  丹麦是世界上第一个立法限制食品中反式脂肪酸含量的国家。

自2003年6月1日起，丹麦政府禁售反式脂肪酸含量占总脂肪2%以上的油脂。

⏹　　美国  纽约州自2008年7月1日起在餐厅禁用含反式脂肪酸的起酥油、人造黄油等。

⏹　　韩国  作为亚洲最早对反式脂肪酸作出规定的国家。

韩国政府从2007年12月起对加工食品中的反式脂肪酸含量实行强制标示，即在食品营养标签中必须列出反式脂肪酸的含量。

⏹　　日本  制订了人造奶油中反式脂肪酸的限量标准，并提醒消费者减少对含饱和脂肪酸与反式脂肪酸食品的摄入。

生物性污染

⏹因微生物及其毒素（主要是细菌及细菌毒素、霉菌及霉菌毒素等）、病毒、寄生虫及其虫卵、昆虫等对食品的污染造成的食品质量安全问题为食品的生物性污染。

生物性危害的污染途径

⏹对食品的污染通过以下几种途径：

Ø一是对食品原料的污染：

食品原料品种多、来源广，细菌污染的程度因不同的品种和来源而异；

Ø二是对食品加工过程中的污染；

Ø三是在食品贮存、运输、销售中对食品造成的污染。

1.细菌性危害

⏹细菌性食物中毒

⏹约占全部食物中毒的60%~70%，其主要原因是食物受到细菌污染，使食物含有大量致病菌，或由细菌产生大量毒素，或是两者同时存在于食物中而导致食后中毒。

⏹细菌性食物中毒多发生于高温、潮湿的夏秋季节，尤其是6~9月份。

因为这个季节极易引起细菌在各种动、植物中迅速生长繁殖，加之烹调、贮藏不当、灭菌不严，所以易发生中毒。

⏹常见的易污染食品的细菌有：

⏹假单胞菌属（Pseudomonas）：

典型的腐败细菌，在肉、鱼上易繁殖，多见于冷冻食品。

⏹微球菌属（Micrococcus）和葡萄球菌属（Staphylococcus）：

营养要求较低，分解食品中糖类且产生色素。

在肉、水产品、蛋品上常见。

⏹芽胞杆菌属（Bacillus）与芽胞梭菌属（Clostridium）：

分布较广泛，尤其多见于肉、鱼，是罐头食品中常见的腐败菌。

⏹肠杆菌科（Enterobacteriaceae）各属：

除志贺氏菌属及沙门氏菌属外，皆为常见的食品腐败菌。

多见于水产品、肉及蛋。

尤其沙雷菌属与鱼、牛肉腐败有关，且可使食品表面变红或变粘。

⏹弧菌属（Vibrio）和黄杆菌属（Flavobacterium）：

在低温和5%食盐液中均可生长，故多见于鱼类等水产食品。

⏹嗜盐杆菌属（Halobacterium）与嗜盐球菌属（Halococcus）：

在12%食盐液甚至更高浓度的食盐中仍能生长，多见于咸鱼类。

且可产生橙红色素。

⏹乳杆菌属（Lactobacillus）：

乳品中多见，能使乳变酸。

细菌性危害

⏹1.2评价食品卫生质量的细菌污染指标

⏹菌落总数

食品中细菌污染总数量，反映了食品的卫生质量，以及食品在产、贮、销过程中的卫生措施和管理情况。

⏹大肠菌群

表示食品受到人与温血动物粪便的污染程度。

⏹肠道致病菌的检验

在怀疑食品受致病菌污染时，可进行致病菌的检验。

根据肠道传染病及细菌性食物中毒的流行病学特点，主要检验志贺氏菌属、沙门氏菌属和金黄色葡萄球菌。

⏹这类污染对消费者的危害最为常见，其危害是引发人畜共患病或细菌毒素引起食物中毒。

⏹如1996年，引起全世界极大关注的日本大肠杆菌O157食品中毒事件；1999年美国和2000年底至2001年初法国的李斯特氏菌污染食品事件；2000年日本的金黄色葡萄球菌肠毒素污染牛奶事件。

2.霉菌的危害

⏹黄曲霉毒素（aflatoxin，AFT）

霉菌毒素（mycotoxin）是霉菌在其所污染的食品中产生的有毒代谢产物，目前已知霉菌毒素约有200种左右。

不同霉菌毒素的毒性作用不同，曾按其毒性作用性质分为肝脏毒、肾脏毒、神经毒、致皮肤炎物质、细胞毒及类性激素作用的物质。

现也按其化学结构不同而表示其毒性作用。

目前均按产毒的主要霉菌名称来命名。

黄曲霉毒素是由黄曲霉（aspergillusflavus）和寄生曲霉（aspergillusparasiticus）产生的一类次生代谢产物。

温特曲霉也能产生黄曲霉毒素，但产量较少。

黄曲霉毒素具有极强的毒性和致癌性。

发现黄曲霉毒素的历史，可追溯到1960年的火鸡事件。

1960年6-8月，英国苏格兰某地在短短几个月内突然死亡10万只火鸡，剖检见肝出血性坏死，疑为来自巴西的发霉花生粉饲料，并从中分离出黄曲霉菌。

用该花生粉喂饲小鸡、小鸭，出现与火鸡中毒相似症状。

1961年又用该花生粉喂饲大白鼠，并进行长期毒性试验，结果表明，在部分大鼠中，成功诱发出肝癌。

以后又对该物质提纯，纯品在动物身上也复制出同样病变，遂将其命名为黄曲霉毒素（AF）。

食品的微生物污染的预防

⏹食品的腐败变质（foodspoilage）是食品生产、经营中最常见的卫生问题之一。

食品的腐败变质，一般是指食品在一定环境的因素影响下，由微生物为主的各种因素作用而发生的食品成分与感官性状的各种变化。

如肉鱼禽蛋腐臭、粮谷霉变、蔬菜水果溃烂、油脂酸败等。

这些变化往往是食品成分的降解伴随着产生令人不愉快的色、香、味、形等感官性状的变化，从而使食品降低或丧失营养价值与食用价值。

⏹食品腐败变质的原因和影响因素

食品腐败变质主要由微生物的作用引起，是食品本身、环境因素和微生物三者互为条件、相互影响、综合作用的结果。

（1）微生物作用

（2）食品本身的组成和性质

⏹2防止食品腐败变质的措施

为防止食品腐败变质，延长食品可供食用的期限，常对食品进行加工处理，即食品保藏（foodpreservation）。

常用方法的基本原理是改变食品的温度、水分、氢离子浓度、渗透压、辐照以及采用其他抑菌杀菌措施，将食品中微生物杀灭或减弱繁殖力。

2.1低温保藏

2.2高温杀菌保藏

2.3脱水与干燥保藏

2.4腌制和烟熏保藏

2.5食品辐照保藏

.寄生虫危害

⏹包括吸虫、绦虫、弓形虫、旋毛虫等，这类污染对消费者的危害主要是因烹调食用不当，可能使人感染人畜共患寄生虫病。

生吃水产品在部分地区较流行，使人们患寄生虫病的危险性大为增加。

部分地区的食源性寄生虫病发病率也是逐年增加。

⏹寄生虫污染食品的方式有二：

一是寄生虫虫卵在非固定的食品上附着，摄入该食品即能患病，如蛔虫对蔬菜的污染；

⏹二是在寄生虫的生活史上食品作为固定的宿主形式出现，只有在进食该种食物后，才有可能患寄生虫病，如猪囊尾蚴对肉的污染。