急性呼吸窘迫综合征治疗中的争议及新进展.ppt

急性呼吸窘迫综合征治疗中的争议及新进展.ppt

《急性呼吸窘迫综合征治疗中的争议及新进展.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性呼吸窘迫综合征治疗中的争议及新进展.ppt（40页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

急性呼吸窘迫综合征治疗中的争议及新进展,AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS多种原发疾病引起的以急性进行性缺氧为特征的呼吸衰竭其死亡率仍高达3550%1.KollefMH,etal.NEnglJMed1995;332:

27372.MilbergJA,etal.JAMA1995;273:

306309,1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议,1“Adult”“Acute”2“AcuteLungInjury”的概念3制定新的诊断标准,诊断标准,1急性发病2氧合指数（PaO2/FiO2）26.7kPa（200mmHg）3胸部X线平片示双侧肺浸润4无心脏衰竭的临床证据（或PAWP2.4kPa,18mmHg）BernardGRetal.AmJRespirCritCareMed1994;149:

818824,治疗中还有许多争议！

1机械通气：

小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理：

肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择：

胶体vs晶体；湿vs干4特异性肺血管扩张剂：

NO,前列腺素E1等5皮质激素的应用,内容,1机械通气：

小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理：

肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择：

胶体vs晶体；湿vs干4特异性肺血管扩张剂：

NO,前列腺素E1等5皮质激素的应用,内容,生理状态下,Vt78ml/kgARDS机械通气正常pH值Vt:

1015ml/kg正常PaCO2,机械通气小潮气量vs大潮气量,机械通气小潮气量vs大潮气量,大潮气量的缺点：

1Barotrauma:

气胸、纵膈气肿、皮下气肿等2肺泡基底膜破裂3白细胞浸润4间质和肺泡水肿,机械通气小潮气量vs大潮气量,DoesMechanicalVentilationCauseLungInjury?

PeterM,Suter,MD,FRCA（Hon）IARS2001ReviewCourseLecturesMarch1620,2001,临床研究证实（大潮气量：

1115ml/kg,小潮气量：

68ml/kg）Biophysical（Mechanical）大潮气量死亡率（AmatoMBP,NEnglJMed1998）Biochemical支气管肺泡灌洗液中细胞因子和白细胞（RanieriVM,JAMA1999）,机械通气小潮气量vs大潮气量,大、小潮气量通气的治疗效果,同期的其它临床观察并不能发现所谓“保护性通气策略”（小潮气量）对治疗结果有何影响1StewartTE,etal.NEnglJMed1998;338:

355612WegJG,etal.NEnglJMed1998;338:

34163BrochardL,etal.AmJRespirCritCareMed1998;158:

18318,机械通气小潮气量vs大潮气量,美国JohnHopkins大学等10个ICU中心1996年3月1999年3月：

861例病人（1000）欧美ARDS联席会议诊断标准大（12ml/kg）、小（6ml/kg）潮气量对照研究TheAcuterexpiratorydistresssyndromenetwork.NEnglJMed2000;342:

130208,机械通气小潮气量vs大潮气量,与传统“允许性高碳酸血症通气”的不同点：

1小潮气量选择较快频率使PaCO2接近正常2pH过低，适当应用碳酸氢钠,机械通气小潮气量vs大潮气量,机械通气损伤与下列因素有关：

1潮气量（Vt）2峰值气道压3压力容量关系,机械通气小潮气量vs大潮气量,1机械通气：

小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理：

肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择：

胶体vs晶体;湿vs干4特异性肺血管扩张剂：

NO,前列腺素E1等5皮质激素的应用,内容,ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病,过去的观点：

ARDS反映全身疾病1994年ARDS诊断标准后强调：

全身疾病肺局部疾病,ARDS可发生于：

肺挫裂伤弥散性肺部感染各种肺炎吸入性肺损伤误吸,ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病,ARDS不仅仅是全身性疾病的反映：

仅有部分病人细胞因子水平ARDS病人中肺毛细血管通透性差异很大,ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病,新的认识有治疗意义：

ARDS亚型治疗：

如皮质激素治疗间质肺炎重新评价失败的疗法：

如抗细胞因子治疗,ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病,1机械通气：

小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理：

肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择：

胶体vs晶体;湿vs干4特异性肺血管扩张剂：

NO,前列腺素E1等5皮质激素的应用,内容,液体治疗：

湿vs干,两个问题：

A理想的液体：

胶体还是晶体？

B理想的血容量状态：

“湿”还是“干”？

传统的认识“干”InputandoutputrecordsoflargeamountsoffluidsgivenbeforethediagnosisofARDSwasmadeClinicalevidenceofexcessivefluidretention,suchasperipheraledemaClinicalandradiologicevidenceofpulmonarycongestionandedemaImprovementinarterialbloodgasvaluesafteradministrationofdiureticagents,液体治疗：

湿vs干,输胶体的优点：

1较少液体即能达到扩容目的2可增加胶体渗透压除非低蛋白血症等少数情况，不主张常规输胶体MangialardiRJ,2001,液体治疗：

湿vs干,40例病人（白蛋白2.5g/L）输白蛋白对临床结果无影响（FoleyEF,ArchSurg1990;125:

739742）ARDS病人肺部血管内皮对蛋白分子大小选择性丧失（HolterJF,1986）有研究表明输白蛋白并不增加ARDS病人蛋白流向肺间质（SibbaldWJ,1983）,液体治疗：

湿vs干,利尿剂的应用存活的ARDS病人在ICU体重逐渐下降，死亡的ARDS病人在ICU体重逐渐增加（SimmonsRS,1987）PAWP下降25的ARDS病人存活率（HumphreyH,1990）ARDS病人用利尿剂能改善肺功能，减少呼吸机应用天数和ICU住院天数（MitchellJP1992）,液体治疗：

湿vs干,利尿剂的问题：

降低循环血容量，减少CO和DO2CO降低引起肾功能不全加重休克（多数ARDS病人伴有休克或循环不稳定）,液体治疗：

湿vs干,1机械通气：

小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理：

肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择：

胶体vs晶体;湿vs干4特异性肺血管扩张剂：

NO,前列腺素E1等5皮质激素的应用,内容,特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入,吸入一氧化氮（NO）和前列腺素E1（PGE1）选择性作用于肺血管PGE1抑制血小板聚集，降低吞噬细胞活性及自由基释放NO降低IL-6和IL-8的浓度,静脉PGE1效果有争议：

30ng/kg/minPGE1提高30d存活率（HolcroftJW,1986）同样剂量轻度增加死亡率（BoneRC,1989）两者均有暂时性氧合恶化,特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入,脂质体PGE1优点：

可以单次静脉注射，而不需象自由体PGE1那样需要连续静脉输注总剂量要小脂质体结构可以增加其抗中性粒细胞活性的效果3d氧合升高，8d成功拔管（AbrahamE，1996）,特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入,吸入NO和前列腺素：

NO浓度140ppm仅部分ARDS有反应注意NO治疗效果的反弹,特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入,吸入雾化前列环素：

050ng/kg/minPaO2/FiO2改善（剂量依赖）P（A-a）O2减小（剂量依赖）对平均动脉压无影响Chest2000;117:

819829,特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入,Chest2000;117:

819827,1机械通气：

小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理：

肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择：

胶体vs晶体;湿vs干4特异性肺血管扩张剂：

NO,前列腺素E1等5皮质激素的应用,内容,皮质激素,皮质激素效果有争议（MeduriGU,1995;HooperRG,1996）增加感染的机会消化道出血危险早期不用，晚期对某些病人可用（MangialardRJ,2001）,THANKS！