生物化学复习题.docx

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生物化学复习题

（一）脂肪肝的定义：

是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

正常肝内脂肪占肝重的3％-4％，如果脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，严重者脂肪量可达40％-50％，脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。

脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。

脂肪肝产生的生物化学机理：

脂肪肝是由于肝脏在脂类物质消化吸收、氧化分解、合成及运输等代谢过程中，因代谢失衡而致。

分三种情况：

一．肝内脂肪来源过剩：

脂肪的来源分为两类，一类是外源性，一类是内源性。

1.当机体射入大量的外源性脂肪，如高脂低糖、高热量食物及乙醇饮食，导致外源性脂肪增加，体内游离脂肪酸（FFA）释放增加，长期累计，肝细胞内脂肪蓄积。

2.当机体处于禁食、饥饿、交感神经兴奋时，肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素增加，促进cAMP合成，激活依赖cAMP的蛋白激酶A（PKA），使甘油三酯脂肪酶活化，促进体内脂肪动员，从而使体内已储存的脂肪水解成大量的FFA入血至肝细胞内，导致内源性脂肪进入肝脏，由于PKA激活，使乙酰CoA磷酸化后活性降低，减弱肝内脂肪释放入血，长期累积，引起肝内脂肪储积。

二．肝内脂肪的氧化能力降低：

脂肪酸氧化分解在体内除脑组织外，分布在大部分组织，但以肝脏及肌肉最为活跃。

脂肪酸在肝细胞内进行氧化分解时因各种因素干扰，致使肝内脂肪酸氧化能力降低，从而导致肝内脂肪酸增加，脂肪合成增加并储积于肝内。

干扰因素大致分为内因和外因。

1．外因，乙醇乙醛致使脂肪酸氧化能力降低，乙醇在肝内代谢时，消耗大量NAD，产生NADH，改变了肝细胞内NADH／NAD比率，影响三羧酸循环和线粒体氧化磷酸化，从而抑制脂肪酸氧化；乙醛则通过减弱肝细胞线粒体氧化的呼吸链的功能，抑制线粒体的氧化磷酸化，而使脂肪酸氧化能力降低。

2．内因，胰岛素、雌激素等通过促进脂肪酸及糖转变为脂肪，来抑制脂肪酸的氧化，既而脂肪酸氧化能力降低。

三．肝输出脂蛋白能力降低：

肝内脂蛋白输出是指肝细胞合成或内源性、外源性游离脂肪酸及其甘油三脂与肝细胞合成的蛋白质结合成极低密度脂蛋白，经分泌囊泡及微管近动脉到肝细胞膜边缘，再经胞吐作用至狄氏腔达全身循环。

若受某些因素影响可致极低密度脂蛋白合成及释放障碍，既而肝内脂蛋白输出能力降低，造成脂肪在肝细胞内储积。

1．脂蛋白合成能力降低，脂蛋白是由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成，脂蛋白合成原料主要有蛋白质、必需脂肪酸、维生素、胆碱或s一腺苷甲硫氨酸，其中最易缺乏而至脂蛋白合成能力降低的原料是胆碱或参与胆碱合成的s一腺苷甲硫氨酸，这也是合成磷脂的原料。

所以磷脂缺乏也是直接降低脂蛋白的输出能力的因素。

2.脂蛋白释放能力降低，脂蛋白的释放是肝细胞内经微管运动和胞吐外移作用。

如果肝细胞代谢过程中其微管运动、胞吐外移作用受到干扰则直接影响脂蛋白释放，乙醛及药物、毒物均可影响脂蛋白释放。

乙醛直接降低肝细胞内微管的含量，使微管减少，与白蛋白、血红蛋白结合抑制白蛋白分泌。

药物、毒物可破坏肝细胞内微管蛋白结构及功能，抑制胞吐外移作用同时也有抑制蛋白质分泌的作用。

临床治疗及护理要点：

基于脂肪肝生物化学发生机制，其临床治疗及护理要点为控制肝内脂肪来源；维持肝内脂肪酸氧化能力，维持肝输出脂蛋白的能力，具体措施：

1.控制过高热能食物摄入，合理制定饮食制度，多饮用富含亲脂性物质，如新鲜蔬菜、蛋清、鱼类、瘦肉等，多饮用促进肝内脂肪消退的高纤维食物。

如：

玉米、粗麦粉、糙米、硬果、香菇、海带、木耳、鸭梨、蘑菇等，并多饮水，上述饮食不仅能帮助肝细胞修复而且使肥胖者脂肪肝的程度得到改善，肝功能恢复正常；饥饿疗法也可使肥胖者脂肪肝的程度有所改善。

2．控制体重是任何人都应坚持的预防措施。

肥胖伴有脂肪肝者若体重减轻10％可使转氨酶恢复正常，当然决不能骤减（体重减轻10斤／月以上者），骤减反而会加重脂肪肝。

3.严格控制酒精摄入量。

禁酒能使大部分患者脂肪肝在1—6周内消退，少部分人需要4个月或更长时间。

4．适量运动，心态平稳，宽容乐观。

适量运动能够很好的控制体重，起到预防脂肪肝的作用，运动率应控制在3—5次／周，运动时间最好选择下午或晚饭后45分钟，经有关专家研究对比，此时间运动要比上午同等运动量多消耗20％的能量。

心态平稳，乐观积极的人生态度使人的内分泌系统处于正常代谢状态，因而激素调节将会处于良性循环。

5．使用药物时严格遵守医嘱，不乱用随意用药。

（二）糖尿病的定义：

糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。

是一种多基因遗传因素和环境因素长期共同作用。

所导致的一种慢性、全身性、代谢性疾病,主要是体内胰岛素缺乏或分泌不足，或伴胰岛素抵抗使人体对胰岛素不敏感，胰岛素的需求增多。

糖尿病可发生任何年龄，随着病程的延续与长期血糖控制不佳，尿糖出现,严重时发生脂肪、蛋白质、矿物质、水及酸碱代谢紊乱,引起糖尿病的急性并发症。

糖尿病产生的生物化学机理：

1.血液高粘高阻所致的低濡养作用：

糖尿病的血液动力学的核心是血糖浓度升高,导致血粘滞性增高,由于过高浓度的血糖分子的各向异性运动,阻碍血浆中各营养因子的有效扩散,原本能及时到达血管壁的物质却不能如期到达而使毛细血管壁缺氧缺营养物质,进而代谢率减弱物质交换速率减低,而发生废产物累积以至发生增厚和弹性减弱,是糖尿病患者诸损害中的主要病理变化。

糖尿病患者由于其血液中诸如葡萄糖和乳酸等小分子物质浓度的增高,会使各种分子在运动中受到碰撞和磨擦影响扩散速度,其中氧分子的扩散受到影响进而影响组织细胞对氧分子的摄取利用,而对心脑肾等对氧依赖性强的组织器官带来隐袭性损害。

在氧供不足时由于ATP减少,含硫氨基酸氧化产生3ˊ-磷酸腺苷-5ˊ-磷酰硫酸（PAPS）减少,导致肾小球基底膜多聚糖胺的硫酸根离子减少,导致负电荷屏障作用减弱而导致尿蛋白排出增多。

此现象也可以发生在血管壁而使某些血浆蛋白（尤其脂溶性强的脂蛋白）易沉积在血管壁内,这也是糖尿病血管病变的原因。

2.血糖增高对人体利用氧分子的高屏障作用：

血糖浓度升高是糖尿病血流变学诸因素中的关键因素,由于葡萄糖多羟基导致其极性大增,扩散入红细胞通过醛氨结合反应与血红蛋白表面水溶性区域结合形成糖化（血红蛋白）Hb,糖化Hb的形成导致Hb表面羟基数目增多,通过相似相溶原理在Hb表面结合更多水分子,对Hb结合与卸载氧分子起屏障阻碍作用,使周围组织细胞摄取氧减少,从而使体内糖无氧氧化加速和酮体利用受阻,而发生体内固定酸增多,出现阴离子间隙增大并影响细胞的钾储备。

由于糖利用障碍,细胞利用其他物质供能而产生过多有机酸和尿素等代谢产物,增加肾脏负担。

血液固定酸增多,还会引起神经肌肉兴奋性减低,另外还会导致骨盐溶解和骨质软化。

血浆蛋白糖化会引起其功能受限如免疫球蛋白活性和脂蛋白脂交换功能降低等。

3.血浆高渗的组织损伤作用：

糖尿病患者血浆中葡萄糖浓度逐渐增高,导致血浆晶体渗透压上升,吸引水分子从组织细胞内和组织间隙向血管内转移而从肾脏滤过,引起高渗性利尿,结果使组织细胞脱水,细胞液浓缩,致使细胞内物质转运和代谢效率降低,并使其与外界物质交换率降低,严重时引起细胞变性萎缩出现所谓葡萄糖中毒现象。

而这种损害对毛细血管最为直接,由此引起皮肤粘膜营养障碍和神经肌肉营养障碍。

4.维生素缺乏与糖尿病进程:

由于高渗性利尿作用：

加之全身细胞代谢紊乱及能量不足等原因,糖尿病患者户外活动减少,所有这些都可以引起水溶性维生素和脂溶性维生素缺乏。

这种情况更多见于限食不当的患者,此可加快糖尿病进程。

糖尿病患者的维生素缺乏还与其ATP生成不足,影响维生素辅酶（FAD、HSCoA等）需能合成有关。

已有文献报道长期服用二甲双胍者会继发VB1、B12缺乏。

且脂溶性维生素缺乏易被医生所忽略,这主要是因为传统认为病人多尿只会引起水溶性维生素缺乏的原因。

由于随年龄增长糖尿病患病率增多,在老年糖尿病人群中,咀嚼功能的衰减,对蔬菜的摄入减少,最易发生维生素和纤维素缺乏。

二者缺乏与糖尿病患者的皮肤黏膜病变、神经传导异常等临床症状的形成和系统性动脉粥样硬化有关。

亦有人研究锌、铬、钒等微量元素对糖尿病发生发展的作用。

其中锌能增强胰岛素对细胞受体的结合,铬参与耐糖因子的形成,钒通过多靶点酶激活作用增强胰岛素信号转导加强胰岛素降糖作用。

5.糖尿病血脂过高导致广泛系统性动脉粥样硬化：

多数糖尿病血糖血脂水平与眼底视网膜动脉硬化程度呈正相关关系。

高密度脂蛋白糖基化其清除胆固醇能力降低,低密度脂蛋白糖基化后生成氧化型低密度脂蛋白,促进动脉内膜下泡膜细胞形成,易导致动脉弹性降低和粥样化形成。

糖尿病临床治疗及护理要点：

1.对胰岛素制剂研制的策略：

胰岛素对糖尿病的疗效已是不争的事实,近年来对胰岛素剂型和给药途径的研究,已有专家不断研讨。

目前胰岛素制剂有人基因重组胰岛素,将其β链脯氨酸（28）与赖氨酸（29）互换（优泌乐）,制成人胰岛素类似物,与人胰岛素活性相似,以单体型（直径<100nm）注射后吸收快,15′起效,30′～60′血浓度达峰值,持续4小时。

目前研究提示甘精胰岛素和Detemir（B29连接肉桂酸）的疗效高于预混胰岛素,每日只需皮下注射1次。

2.糖尿病疫苗预防：

英国I型糖尿病疫苗已进入人体试验,这种疫苗既是预防性的,也是治疗性的防治策略。

美国和瑞典正在研究针对LDL的心脏病疫苗,可望对糖尿病高LDL心脏病起预防作用。

3.改善血液循环,促进系统性康复：

针对糖尿病血高粘高阻高凝倾向,长期应用小剂量阿司匹林、噻氯匹定、小分子肝素、丹参制剂和免除香烟及微循环监测与降压驱脂治疗对其发展控制有积极意义。

必要时行可溶性抗凝支架植入和血管内微型疏通技术及自体血管细胞植入再生技术。

4.改善血液质量,促进系统性康复：

采用增加血液营养成分疗法如补充维生素、必需脂肪酸、微量元素、成碱食物、适当补钾补镁补钙和口服降糖药（如控释缓释肠溶长效制剂）,进行必要的血液透析,及时纠正水电解质紊乱,维持血液理化和生物学质量对系统性康复有重要意义。

用西洛他唑和VB1及α硫辛酸长期口服对糖尿病皮肤感觉异常已证明有效。

5.提高防护意识,促进系统性康复：

对糖尿病患者来讲,应用降糖药时应动态监测血糖防低血糖症发生,应用抗凝药应定期做出凝血实验,定期检查血管、心肝肾脑功能,防止内外科感染和营养心理咨询及培养良好卫生生活习惯同时给予中西医综合治疗都是必要的。

6.中医中药抗高血糖药物的研究：

全球首个中药胰岛素增敏剂将由天津海滨新区现代中药产业园生产,其作用与罗格列酮、二甲双胍的胰岛素增敏作用相似。

消渴丸指纹图谱研究已获得进展。

总的来讲对糖尿病的分子水平的检测和治疗及追踪观察是有利于防止糖尿病并发症的发生和发展,对糖尿病分子水平的研究对提高糖尿病患者的生活生命质量具有立于主动的战略意义。

（三）急性胰腺炎的定义：

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：

1）。

其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。

主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。

急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%.本病误诊率高达60～90％。

急性胰腺炎产生的生物化学机理：

急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。

胰腺含有非常丰富的消化酶：

蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。

胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。

正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。

在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。

胰酶在胰腺管内活化：

由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。

胰酶在细胞内活化：

胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。

在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。

在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。

若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。

急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。

磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。

胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。

急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。

PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。

当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。

当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。

当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。

临床治疗及护理要点：

一、急性胰腺炎的病人具有以下特征：

１、腹痛。

是本病的主要表现，多数为突然发作，常在饱餐或饮酒后发作。

疼痛多剧烈，可呈持续钝痛、钻痛、刀割痛或绞痛，常位于上腹中部，也有偏左或偏右者，如以左侧为显著，进食后可加剧，弯腰或起坐身体向前倾则可减轻。

轻者３－５日可缓解。

年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。

２、恶心呕吐。

起病时有恶心呕吐，有时较频繁，呕吐剧烈者可吐出胆汁。

３、发热。

水肿型病人常有中等发热，少数可超过３９℃，一般可持续３日～５日。

出血坏死型发热较高，多数持续不退，特别在有胰腺或腹腔继发感染时常呈现出驰张热。

４、水电解质及酸碱平衡失调。

多有轻重不等的水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。

出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦，血钾及镁均可降低。

５、休克。

常见于急性出血坏死型胰腺炎，病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。

休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。

急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。

出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。

二、护理措施

１、禁食。

是急性胰腺炎发作时采用的首要措施。

病人在禁食期间往往因腹痛、口干，不能进食而出现精神萎糜不振，有时甚至烦躁。

针对病人的心理，要耐心地做好解释工作，使其明白进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复，同时要做好口腔护理，注意口腔卫生，因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染。

如病人生活能自理，尽量让病人做到每天刷牙１－２次。

口干时可用清水漱口，改善口腔内环境。

对昏迷、生活不能自理的病人，要做到每天２次口腔护理。

操作时应注意口腔粘膜的保护，将纱布球拧干后再放入病人口腔内，以防吸入性肺炎的发生。

清醒的病人待病情好转后可在医生的指导下先进食少量低脂饮食，而后逐步增加饮食。

２、病人的居室内空气易流通，注意劳逸结合。

饮食中应控制脂肪和淀粉的摄入量，避免暴饮暴食尤其是高脂肪饱餐和酗酒，对病人身体的危害性极大，尽量为病人提供少油、无刺激、易消化饮食，防止疾病复发。

单选题

1.生成酮体的器官是（B）

A.心B.肝C.脑D.肾E.肌肉

2.抑制脂肪动员的激素是（C）

A.胰岛素B.胰高血糖素C.甲状腺素D.肾上腺素E.甲状旁腺素

3.血脂的运输形式是（D）

A.清蛋白B.球蛋白C.糖蛋白D.脂蛋白E.载脂蛋白

4.血浆胆固醇主要存在于（E）

A.乳糜微B.前β-脂蛋白C.中间密度脂蛋白D.β脂蛋白E.α-脂蛋白

5.血浆胆固醇主要存在于（C腐胺）

A.色胺B.精胺C.腐胺D.精脒E.酪胺

6.为充分发挥蛋白质的互补作用，提倡（E食品多样化）

A.摄食精细的食品B.多食杂粮C.多食蔬菜D.多食动物蛋白质E.食品多样化

7.从糖原开始，1分子葡萄糖经酵解可净生成（C3）分子ATP

A.1B.2C.3D.4E.5

8.一分子丙酮酸进入三羧酸循环彻底氧化成二氧化碳和能量时（E）

A.生成4分子二氧化B.生成6分子水C.生成18个ATPD.有5次脱氢，均通过NADH开始的呼吸链生成水E.反应均在线粒体内进行

9.激素敏感脂肪酶是指（D脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶）

A.组织脂肪酶B.脂蛋白脂肪酶C.胰脂酶D.脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶

E.脂肪细胞中的甘油一酯脂肪酶

10.患白化病的根本原因之一是因为先天性缺乏（C酪氨酸酶）

A.酪氨酸转氨酶B.苯丙氨酸羟化酶C.酪氨酸酶D.尿黑酸氧化酶E.对羟苯丙酮酸还原酶

11.能直接分解唐得是（B肝糖原）

A.肌糖原B.肝糖原C.脂肪D.甘油E.乳酸

12.体内胆固醇的生理功能不包括（A氧化供能）

A.氧化供能B.参与构成生物膜C.转化为类固醇激素D.转化为胆汁酸

E.转变为维生素D3

13.胰岛素对糖代谢的主要调节作用是（C促进葡萄糖进入肌和脂肪细胞）

A.促进糖的异生B.抑制糖转变为脂肪C.促进葡萄糖进入肌和脂肪细胞

D.降低糖原合成E.抑制肝脏葡萄糖磷酸激酶的合成

14.糖尿病时，机体不可能出现的代谢改变有E核酸代谢紊乱

A.糖代谢紊乱B.脂代谢紊乱C.蛋白质代谢紊乱D.酸碱平衡紊乱E.核酸代谢紊乱

15.下列生糖兼生酮氨基酸是（B苯丙氨酸、色氨酸）

A.亮氨酸、异亮氨酸B.苯丙氨酸、色氨酸C.亮氨酸、酪氨酸

D.酪氨酸、赖氨酸E.苯丙氨酸、天冬氨酸

16.转氨酶的辅酶组分中含有（B吡哆醛（吡哆胺））

A.泛酸B.吡哆醛（吡哆胺）C.尼克酸D.核黄素E.硫胺素

17.下列是生酮氨基酸的有（E赖氨酸）

A.酪氨酸B.苯丙氨酸C.异亮氨酸D.鸟氨酸E.赖氨酸

18.肌糖原分解不能直接补充血糖的原因是（C肌肉组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶）

A.肌肉组织是贮存葡萄糖的器官B.肌肉组织缺乏葡萄糖磷酸激酶

C.肌肉组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶D.肌肉组织缺乏磷酸化酶E.肌糖原酵解的产物为乳酸

19.合成胆固醇和合成酮体的共同点是（A乙酰CoA为基本原料）

A.乙酰CoA为基本原料B.中间产物除乙酰CoA和HMGCoA外，还有甲基二羟戊酸（MVA）

C.需HMGCoA羧化酶D.需HMGCoA还原酶E.需HMGCoA裂解酶

20.细胞内糖酵解和有氧氧化的共同部位是B线粒体

A.细胞液B.线粒体C.内质网D.细胞核E.核仁

21.下列不是一碳单位的有（B）

A.-CH3B.CO2C.-CH2-D.-CH=E.-CH2OH

22.我国营养学会推进成人每日膳食中蛋白质的供应量是D

A.20克B.30克C.50克D.80克E.100克

23.为充分发挥蛋白质的互补作用，提倡E

A.摄食精细的食品B.多食杂粮C.多食蔬菜D.多食动物蛋白质E.食品多样化

24.合成胆固醇和合成酮体的共同点是（A）

A.乙酰CoA为基本原料B.中间产物除乙酰CoA和HMGCoA外，还有甲基二羟戊酸（MVA）C.需HMGCoA羧化酶D.需HMGCoA还原酶E.需HMGCoA裂解酶

25.下列不能补充血糖的代谢过程是（B）

A.肝糖原分解B.肌糖原分解C.食物糖类的消化吸收D.糖异生作用E.肾小球的重吸收作用

26.下列生糖兼生酮氨基酸是（B）

A.亮氨酸、异亮氨酸B.苯丙氨酸、色氨酸C.亮氨酸、酪氨酸D.酪氨酸、赖氨酸E.苯丙氨酸、天冬氨酸

27.低密度脂蛋白（C）

A.在血浆中由β-脂蛋白转变而来B.是在肝脏中合成的C.胆固醇含量最多D.它将胆固醇由肝外转运到肝内E.含量持续高于正常者时，是患动脉硬化的唯一指标

28.分解代谢的终产物是尿酸的化合物为（E）

A.CMPB.UMPC.dUTD.TMPE.GMP

29.调节三羧酸循环运转最主要的酶是（E）

A.琥珀酸脱氢酶B.丙酮酸脱氢酶C.柠檬酸合成酶D.苹果酸脱氢酶E.异柠檬酸脱氢酶30.脂肪动员加强是肝内生成的乙酰辅酶A主要转变为B

A.脂酸B.酮体C.草酰乙酸D.葡萄糖E.氨基酸

31.使血糖浓度下降的激素是（C）

A.肾上腺素B.胰高糖素C.胰岛素D.糖皮质激素E.生长素

32.体内胆固醇的生理功能不包括A

A.氧化供能B.参与构成生物膜C.转化为类固醇激素D.转化为胆汁酸E.转变为维生素D3

33.嘌呤环中的氮原子来自（C）

A.丙氨酸B.乙酰天冬氨酸C.谷氨酰胺D.谷氨酸E.cGMP

34.下列是生酮氨基酸的有（E）

A.酪氨酸B.苯丙氨酸C.异亮氨酸D.鸟氨酸E.赖氨酸

35.5-氟尿嘧啶（5-FU）治疗肿瘤的原理是（D）

A.本身直接杀伤作用B.抑制胞嘧啶合成C.抑制尿嘧啶合成D.抑制胸苷酸合成E.抑制四氢叶酸合成

36.磷酸戊糖途径的重要生理功能是生成（E）

A.6-磷酸葡萄糖B.NADH+H＋C.FAD2HD.CO2E.5-磷酸核糖

37.胰岛素对糖代谢的主要调节作用是（C）

A.促进糖的异生B.抑制糖转变为脂肪C.促进葡萄糖进入肌和脂肪细胞D.降低糖原合成E.抑制肝脏葡萄糖磷酸激酶的合成

38.血浆蛋白质中密度最高的是A

A.α-脂蛋白B.β-脂蛋白C.前β-脂蛋白D.乳糜微粒E.IDL

39.成人体内氨的最主要代谢去路是（D）

A.合成氨基酸B.合成必需氨基酸C.生成谷氨酰胺D.合成尿素E.合成嘌呤、嘧啶核苷酸

40.激素敏感脂肪酶是指（D）

A.组织脂肪酶B.脂蛋白脂肪酶C.胰脂酶D.脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶E.脂肪细胞中的甘油一酯脂肪酶

41.关于酶与温度的关系，错误的论述是（D）

A.最适温度不是酶的特征性常数B.酶是蛋白质，即使反应的时间很短也不能提高反应温度C.酶制剂应在低温下保存D.酶的最适温度与反应时间有关E.从生物组织中提取酶时应在低温下操作

42.非竞争性抑制作用与竞争性抑制作用的不同点在于前者的（E）

A.Km值增加B.抑制剂与底物结构相似C.Km值下降

D.抑制剂与酶活性中心内的基因结合E.提高底物浓度，Vm仍然降低

43.盐析沉淀蛋白质的原理是（A）

A.中和电荷，破坏水化膜B.与蛋白质结合成不溶性蛋白盐

C.降低蛋白质溶液的介电常数D.调节蛋白质溶