《人体生理学复习资料》11名解彩字doc.docx

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1•内环境

指细胞直接生存的环境,即细胞外液。

生理学家把正常机体在神经系统和体液的调节下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内坏境的相对稳定状态,叫做内环境的稳态:

thevariousphysiologicarrangementswhichservetorestorethenormalstate机体内环境中的各种理化因素保持动态平衡的状态,称为稳态

2.异化作用

可兴奋组织、细胞对有效刺激产生反应(动作电位)的能力与特性。

3•阈值

引起组织、细胞产生反应(动作电位)的最小刺激强度。

4・负反馈

凡是反馈信息与控制信息作用相反的反馈。

5.反射

指中在枢神经系统的参与下,机体对刺激发生规律性反应的过程。

6.自身调节

指机体各器官、组织和细胞不依赖于神经或体液因素的调节而产生的适应性反应。

细胞

全或无:

也就是说根据刺激的强或弱只能产生收缩或不收缩两种反应,收缩的大小并不随刺激的增强或减弱而发生改变,称为全或无定律,换句话说就是阈上刺激常引起极大收缩。

-•种通过被转运物质与膜衣而的特殊受体蛋H质相互作用而引起的入胞现彖,称为受体介导式入胞。

通过这种方式进入细胞的物质己不下50余种,包括以胆固醇为主要成分的血浆低密度脂蛋白颗粒、结合了铁离了的运铁蛋白、结合了维生索B12的运输蛋白、多种生长调节因了和胰岛索等一部分多肽类激索、抗体和某些细菌毒素,以及一些病毒(流感和小儿麻痹病毒)等(图示)。

1.易化扩散

指水溶性的小分子或离子通过膜上载体蛋门或通道蛋门帮助,山膜的高浓度-•侧向低浓度一侧扩散的过程。

2・受体

受体是细胞膜上一类特殊蛋门质。

其的功能是可以识别并特异性结合作用于它的化学物质(如激素),并转发化学信息,改变细胞生化反应,増强或减弱细胞生理效应。

3.去极化

以挣息电位为准,膜内外电位差变小或消失的现象,称为去极化。

4.超极化

以静息电位为准,膜内外电位差増大的现彖,称为超化。

5.静息电位

细胞处于安静状态下,存在于细胞膜两侧的电位差,称为静息电位。

一般表现为内负外正的跨膜电位。

6.动作电位

对兴奋细胞受到刺激时,在静息电位的基础上爆发的一次迅速、川逆、对扩布的电位变化,称为动作电位。

7.局部电位

阈下刺激也可使膜去极化,但这种去极化电位只局限于受刺激部位局部,只能作电紧张扩布,故称为局部电位。

8.兴奋-收缩耦联

兴奋收缩耦联是指把肌细胞的动作电位与肌细胞的机械收缩联系起來的中介过程

9.强直收缩

骨骼肌在接受连续的有效刺激时,由于刺激频率高,若刺激落于前-•次骨骼肌兴奋收缩的收缩期,形成的强而持久的收缩,称为强直收缩。

强直收缩是机体骨骼肌收缩做功的主要形式。

神经冲动的传递右•以下特征:

完整性,即神经纤维必须保持解剖学上与生理学上的完整性;绝缘性,即神经冲动在传导时不能传导至同一个神经干内的邻近神经纤维:

双向传导,即刺激神经纤维的任何一点,产生的冲动可沿纤维向两端同时传导;相对不疲劳性和非递减性。

神经冲动在神经纤维上的传导:

1.生理完整性:

完整才有传导冲动的能力

2绝缘性:

很多神经在一起就是神经束相互之间绝缘而且精确性高

3.双向的传导性:

任何一点刺激产生的冲动都会沿着纤维向两侧传导

4不衰建性:

不因为神经长而减小动作电位的幅度

5.相对不疲劳性:

就是神经无论受到多少的刺激和多少的传导都不会疲劳的

突触传导特征

1单方向性;

2冇时间延迟(突触延搁synapticdelay)

3易受环境因素和药物的影响:

4易疲劳性,称为突触疲劳(synapsefatigue)

2兴奋的总和

后发性

以上的也是中枢兴奋传输的特点!

比神经纤维传导复杂的多!

血液

柠檬酸钠其抗凝机制是它与Ca2+结合形成可溶性结合物,由于去掉了整个血液凝固过程中,都需要的Ca2+,而阻止血液凝固。

血消是血液凝固后,血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。

2.红细胞比容

红细胞比容是指红细胞容积占全血容积的白分比。

3.红细胞渗透脆性

红细胞渗透脆性是指红细胞対抗低渗容液的抵抗力。

抵抗力人的脆性小,反之则脆性人。

4.红细胞凝集

相同的抗原.抗体相遇时,通过免疫反应使经红细胞相互凝结聚集在一起的现彖。

5•溶血

红细胞膜破裂后,血红蛋白溢出,溶解于血浆中的现象。

6.血液凝固

血液凝固是指血液山可流动的溶胶状态转变为不能流动的凝胶状态。

7.血型

血型特指血细胞膜上特界性抗原的类型。

它是血液中的一种特殊标志物。

血液循坏占时最长:

充盈期

射血分数(Ejection1'rticlion):

搏出量占心室舒张末容积的百分比。

(搏出量/心室舒张末容积)xlOO%

健康成人:

(70ml/125ml)xlOO%,55%、65%,基本不变

心室异常扩大,心功能减退时:

Strockvolume不变,VEDV,EF

一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉丿心

平均动脉压二舒张压+1/3脉压差

脉压希二收缩压-舒张压

*正常成年人平均动脉压通常>60inmllg,以确保重耍脏器的血供。

Starling定律:

收缩力的増加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比。

舒张期心室充盈,回心血量越多,,肌节伸长,长度増加。

伸长的心肌纤维使负荷増加导致心肌收缩力增加。

射入主动脉的血量就越多,strokevolume就越人,故end-diastolicvolume和strokevolume是成正比的,starlingcurve级心室功能曲线

心指数(Carditicindex):

每m2体表面积计算的心输出量每分钟

4.5~6.OL/1.6~L7m2=3.0~3.5/min.m2

这是比较不同个体心功能时常用的评定指标.

1.自律细胞

指心内具冇口动节律性兴奋的细胞,其生物电特点是复极4期口动人极化。

4期口动除极:

依靠K+外流的进行性衰减,和一种进行性增强的Na+内流。

泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内岀现的特征性病理细胞,主要来源于血液单核细胞与血管中膜平滑肌细胞。

在动脉粥样硕化形成早期,单核细胞通过内皮间隙,在内膜下分化为巨噬细胞,后者通过A型清道受体吞噬大慣氧化修饰的低密度脂蛋白,导致细胞内脂质堆积,形成泡沫细胞。

泡沫细胞堆积形成脂质条纹乃至脂质斑块。

2.窦性心律

由窦房结为起搏点所控制的心动节律。

3.心动周期

心房或心室每收缩和舒张一次,构成的一个机械活动周期,称为心动周期。

它与心率成反比关系。

4.心输出量

每分钟一侧心室收缩射入动脉的血量。

它等于搏出量乘以心率。

5.自动节律性

组织细胞能够在没有外来刺激的条件下,自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性,简称自律性。

6.中心静脉压

腔那脉或右心房内的压力称为中心挣脉压。

7.微循环

微动脉与微静脉之间的血液循环,称为微循环。

8•收缩压、舒张压

一个心动周期中,由于心室收缩时,使动脉血压上升所达到的最高值,称为收缩压。

由于心室舒张,使动脉血圧下降的最低值,称为舒张压。

9.减压反射

指颈动脉窦和上动脉弓压力感受性反射。

当动脉血压升高时,这一反射过程引起的效应是使血压下降,故称减压反射。

答:

该反射也称减压反射。

动脉血压在一定范围内(如80-160mmHg)升高,刺激颈动脉窦,主动脉弓压力感受器,冲动分别沿窦神经、主动脉神经传入中枢,使心迷走中枢紧张性增强,心交感中枢和缩血管中枢紧张性减弱,心迷走神经传出活动增加,心交感神经和交感缩血管神经传出活动减少,使心跳减慢减弱,心输出量减少,外周血管扩张,外周阻力卞降,动脉血压下降;反之,动脉血压下降则使Z回升。

意义为一负反馈,保持动脉血压相对稳定。

10.血脑屏障

指血液和脑组织Z间形成的纤维膜,可阻止血液中的有害物质进入脑组织液中,这对维持中枢神经的内环境相对稳定具有重要意义。

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异长口身调节((hctciomctricautorcgulation):

通过改变心肌细胞本身初长度实现对搏出量的调节,也称为Starling调节.

等长自身调节(homometricautoregulation):

改变心肌收缩强度和速度的一种内在特性,心肌收缩力,也称心肌变力状态(inotropicstate).

等容舒张期:

从半月板关到压力小到房室瓣开

等容收缩期:

从房室瓣关到圧力大到半月板关

期前收缩:

心肌在冇效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激,则可产生一次期前收缩。

代偿间歇:

期前兴奋也有自己的有效不应期,随后一次來自窦房结的节律性兴奋往往会落在期前兴奋的有效不应期Z内而失去作用,形成收缩的训兑失二出现一段较长的心室舒张

呼吸

动静脉短路(A-VShunt):

是通气血流比中和生理死腔相对应的那种情况,即血流大于通气量新生儿呼吸窘迫综合症:

肺表面活性物质的缺少导致的。

1.呼吸

呼吸是指机体与坏境之间的进行的6和C0?

气体交换过程。

2.胸式呼吸

胸式呼吸是指以肋间外肌运动为主,主要表现为胸部起伏明显的呼吸运动形式°

3•潮气量

潮气彊指每次吸入或呼出的气体量。

正常成人约为500ml左右。

4.肺活量

最大吸气后再用力呼气,所能呼出的气量,称为肺活量。

5.肺泡表而活性物质

肺泡表面活性物质是由肺泡I【型细胞分泌的一种物质,它可以降低肺泡表面张力,使肺泡Z间处于平衡扩张的状态。

6・肺泡通气量

肺泡通气量是指每分钟吸入至肺泡的气体量,它是真正可以进行气体交换的有效气量。

从数值上等于(潮气量一解剖无效腔气量)X呼吸频率

7.血氧饱和度

血氣饱和度是指血氣含量占血氣容量的百分比。

8•呼吸中枢

中枢神经系统内参与呼吸调节的神经元群。

它们分布于大脑皮层、脑桥、延髓、脊髓各中枢水平。

9.外周化学感受器

外周化学感受器即颈动脉体.主动脉体处的可感受血液中化学物质浓度变化的感觉神经周围突。

10•肺牵张反射

由于支气管、肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化,称为肺牵张反射。

(三)O?

与Hb的结合对CO?

运输的影响(相互影响)

Bohreffect(波尔效应)

1)在组织,血PC。

?

增加pH降低,降低Hb对。

2的亲和力,利于氧释放给组织;

2)在肺,血CO?

扩散进入肺泡,血液pH增加,Hb对的亲和力增加,利于氧与Hb的结合。

Haldaneeffect(何尔登效应):

4)在肺,。

2与Hb结合促使血CO?

释放入肺;

2)在组织与Hb结合下降,利于CO?

释放入血液.

消化

Omeprazole(奥美拉卩坐)

Cimeitidine(西米替丁oz•甲氛咪呱丿、Ranitidine(雷尼替丁丿

Telezepine(&仑西平丿乙酰胆碱乙酰胆碱MM11受体阻断剂

Misoprostol(米索前列酮)

、原题:

[生理学〕刺激小肠粘膜释放缩胆囊素CCK和促胃液素gastrin作用最强的物质是?

选项:

答案:

B

解析:

答复:

引起CCK分泌的因素山强到弱为蛋白分解产物如氨基酸多肽、脂肪酸、盐酸、脂肪。

糖类没冇作用。

CCK作用:

在消化道方面,它能刺激胆囊收缩,促进欧迪氏(oddi)括约肌舒张,刺激胰酶的分泌,参与胃肠运动功能的调节等作用。

分节运动分节运动是--种以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动,主耍发生在食糜所在的一段肠管上。

进食后,有食糜的肠管上若干处的环行肌同时收缩,将肠管内的食糜分割成若干节段。

随后,原来收缩处舒张,原来舒张处收缩,使原來每个节段的食糜分为两半,柑邻的两半乂各自合拢來形成若干新的节段,如此反复进行(图8-7)o分节运动的意义在于使食糜与消化液充分混合,并增加食糜与肠壁的接触,为消化和吸收创造冇利条件。

此外,分节运动还能挤压肠壁,冇助于血液和淋巴的回流。

胆汁的作用:

胆汁的作用Figure

1.乳化裂解较大的脂肪油滴为脂肪微滴

2.形成微胶粒,与脂肪分解物脂肪酸、甘油一酯结合,形成水溶性复合物,穿过肠上皮表面的水层

3.促进脂溶性VitamincAsD、E、K的吸收

4.中和胃酸

调节因素为什么肝胆疾病患者

V1P血管活性肠肽:

生理作用为抑制胃黏膜分泌胃蛋白酶及11+;刺激胰腺及肠黏膜分泌HC0-,抑制胃及胆囊的运动。

能引起平滑肌和血管扩张以及神经的去极化;能调节水盐代谢,促进某些酶类和激素的释放,增强破骨细胞活性;还可促进或抑制某些肿瘤细胞或正常细胞的增殖。

1.胃的排空

胃的排空是指进入胃的食糜在胃的运动作用下,不断从胃排入十二指肠的过程。

2.胃肠激素

在消化道粘膜层散在着大量的内分泌细胞,这些细胞所分泌的化学活性物质称为胃肠激素。

主要的胃肠激素冇胃泌素、胆囊收缩素(促胰酶素)、促胰液素。

3.化学性消化

由消化腺分泌的消化酶完成,特异的消化酶将大分子营养物质分解为可被吸收的小分子物质的过程,称为化学性消化。

4.吸收

吸收是指被消化为小分子的营养物质通过消化道粘膜进入血液循环的过程。

5.胃粘膜屏障

胃I:

皮细胞膜及细胞间的紧密连接也形成-道屏障,防止11+侵主粘膜细胞及防止M-从细胞内向胃腔弥散,称为“胃粘膜屏障”。

壁细胞内含有丰富的碳酸阡酶,在它的催化F,由细胞代谢产生的C02和由血浆中摄取的C02可迅速地水合而形成H2CO3,H2CO3随即又解离为H+和HC03这样,在H+分泌后,留在细胞内的0H-使和由H2CO3解离的H+结合而被中和,壁细胞内将不致因0H-的蓄积而使pH升高。

由H2CO3产生的HC03则在壁细胞的底侧膜,与CI■并换而进入血液。

因此,餐后与大虽胃酸分泌的同时,血和尿的pH往往升高,这种现象成为“餐后碱潮”.

胆」占I醇逆转运:

过多的胆固醇从外周靠巨噬细胞、HDL等转运至肝脏以胆酸的形式进行代谢,分泌到体外的过程,是机体排出多余胆固醉的最主要形式。

新陈代谢

人体主要的产热和散热的方式

安静时,机体的主要产热器官是内脏。

按单位重量计算,肝是产热量最大的器官;劳动或运动时,骨骼肌是最主要的产热器官。

机体热量的小部分随呼吸、尿、粪等排泄物发散,大部分则经血液循环运输到皮肤表而,通过辐射、对流、传导和蒸发而发散。

①辐射散热②传导散热接触③对流散热气体交换④蒸发散热显汗与不显汗

1•能量代谢率

以单位时间机体的产热量来代表机体的能量代谢率。

2.食物的卡价

1克食物氧化(或在体外燃烧)时所释放出来的能量称为食物的卡价。

3.氧热价

某种营养物质氧化时,消耗1升02所产生的热戢称为该物质的氧热价。

4.呼吸商

营养物质在体内氧化时,一定是吋间内COj产生戢与耗6量的比值称为呼吸商。

5.基础代谢

基础代谢是指人体在基础状态下的能量代谢。

人体在清醒而极端安静情况下,不受精神紧张、肌肉活动、食物利环境温度等因素影响时的能量代谢率。

基础状态:

是指人体在清醒、空腹,即进食12-14小时;静卧半小时,全身肌肉放松;消除焦虑、烦恼、

恐惧等心理活动;室温保持在18-25度

6.食物的特殊动力作用

在进食后1-8小时左右,机体即使处丁•安静状态,其产热量也会比进食前提高。

这种食物引起机体产生额外热戢的作用称为食物的特殊动力效应。

7.体温

体温是指体内深部的平均温度。

临床上通常用腋窝温度、口腔温度、直肠温度来代表体温,它们的正常平均值分别约为

36.TC〜37・「c\3&6C〜37.6°C\3&9°C〜37.9C。

肾脏

急性肾功能不(acuterenalinsufficiency,ARI)是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低,以致不能维持内坏境稳定,从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄枳的综合

肾的因素卩休克.心衰等3

肾性因素3肾彘物、肾疾患

肾后因素a肿僧=结石等《

肾血流量减少・•肾小动脉痉勢

急性肾小管坏死4

尿液排除受阻<

—>肾小球姦內压t

1

•肾缺血a

原尿回漏4

+肾小管阻靈•

J

肾血漩分布异常・

.腎小球•應过率一L

有效滤过压X

图12-4急性肾功能不全的发病机制

任何原I大1引起的肾血液灌流戢急剧减少而导致的泌丿求功能障碍,此时肾无器质性病变,如肾灌流量及时恢复,则肾功能也随即恢复正常,又称为功能性急性肾功能不全(functionalacuterenalinsufficiency)。

水中毒:

由于肾脏排水功能降低,导致低渗性液体在体内潴留的病理过程。

氮质血症

肾功能不全时,宙于肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、肌酊•、尿酸等在体内堆积,使血中非蛋白质氮(nonproteinnitrogen,NPN)的含量显著升高(>28.6mmol/L,相当于>40mg/dl),称为氮质血症(azotemia)o故临床上常用血尿索氮和血肌Sf浓度作为氮质血症的指标。

ARI少尿期一开始,血中NPN即明显增高,如合并感染、中毒、烧伤、创伤或摄入过多高蛋口饮食时,可加重氮质血症。

由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全,乂称器质性急性肾功能不全(parenchymalacuterenalinsufficiency)。

肾血流量调节在动脉血压80-180mmllg范围内自身调节(生理童义?

),机理不清一肌源学说。

移植的肾脏,无神经支配,血流戢的自动调节

其它:

骨骼肌,心肌,脑血流量的自动调节

检查名称:

肾小球滤过分数

别名:

GFF

正常值:

GFF=GFR(肾小球滤过率)/RPF(肾血浆流量)

定比吸收与球-管平衡

近端小管总是重吸收肾小球滤过总量的65~70%,即使在肾小球滤过率明显增加或减少时均是如此

 

意义:

在肾小球滤过率大幅波动时,尿排出的水电解质的量保持相对稳定.

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素:

肾小球球旁器的球旁细胞分泌的蛋白水解酶.水解血管紧张素原为血管紧张素I,后者被血管紧张素转化酶水解,生成血管紧张素II(AngII),AngII刺激肾上腺皮质分泌醛固酮:

AngII减少排尿:

1.直接刺激近端血管对Na-Cl的重吸收

2.刺激醛固酮分泌,促进远端小管集合管Na-K转运;

3.刺激抗利尿激素ADH分泌,

醛固酮,保钠排钾,钠水潴流,水肿,尿少.

弱利尿药安体舒通,排钠保钾

1.排泄

排泄是指机体将代谢终产物和进入体内的异物,经过血液循环帯到排泄器官向体外排出的过程。

2•肾小球滤过率

肾小球滤过率指单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液的慣,即肾小球滤出的滤液彊或原尿吊。

正常成人安静时约为125ml/min0

3.渗透性利尿

因为小管液溶质浓度增加,使渗透压升石而引起的冰最增加的现象,称为渗透性利球。

4.水利尿

由于大量饮清水,通过对血浆的稀释,导致晶体渗透爪下降,反射性引起AD1I释放减少,造成的尿量增多的现象,称Z为水利尿。

5.肾糖阈

通常将尿中刚刚岀现葡萄糖时的血糖浓度,称为肾糖阈。

正常人的肾糖阈为8.88〜9.99mmol/L(160〜180mg%)。

6.尿失禁

高位截瘫的病人,因舐髓排尿中枢失去与人脑皮层的联系而岀现排尿不受意识支配的现象称为尿失禁。

正常人血浆糖超过8.9-10亳摩尔/升(160〜180亳克/分升)时叩可查出尿糖・这一血糖水平称肾糖阈值・但有个体差异■尿糖和血糖的关系也和肾脏排糖阈值有关系,当血糖超过8.9毫摩尔/升(160毫克/分升)这一限度・尿中策会出現糖尿,由此岀珈糖尿病最低血糖值,谓之肾糖阈■

动物摘除双侧肾上腺后,如不适当处理,一二周即死去,如仅切除肾上腺髓质,动物可以存活较长时间,说明肾上腺皮质是维持生命所必需的。

分析动物死亡的原因,主要有两个方而:

其一是机体水盐损失严重,导致血圧降低,终于因循环衰竭而死,这主要是缺乏盐皮质激素所致;其二是糖、蛋白质、脂肪等物质代谢发生严重紊乱,对各种冇害刺激的抵抗力降低,导致功能活动失常,这是由于缺乏糖皮质激素的缘故。

若及时补充肾上腺皮质激素,动物的生命可以维持。

感官

1.瞳孔对光反射

当眼受强光照射时,瞳孔缩小;光线变弱时,瞳孔放大的现象,称为瞳孔对光反射。

此反射呈交互效应,即光照一侧瞳孔可引起双侧瞳孔同时缩小。

2.视力

视力乂称视敏度。

是指眼能识別物体两点间的最小距离。

主要农现视网膜上视锥细胞对物体形态精细辨別的能力。

3.视野

视野是指单眼固定地注视前方一点不动,这时该眼所能看到的空间范围称为视野。

在同一光照条件下,白色视野最大,其次为黄蓝色,红色,最小的是绿色。

正常人人鼻侧和卜-侧视野较小,颍侧和卜侧视野较大。

2.Sensorycoding(感觉编码)

感受器将刺激所包含的信息属性转移到动作电位序列之中,称为编码作用

神经

酚妥拉明(phcntolaminc)

普蔡洛尔(心得安)(propranolol)

Atropine(阿托品)阻断M受体

筒箭毒(tubocurarine)可阻断N1和N2

闰绍细胞是抑制性神经元,其活动经轴突回返作用于脊髄前角运动神经元,抑制原先发动兴奋的神经元和其他神经元。

闰绍细胞轴突末梢释放的递质是甘氨酸

迷走神经为何要切断刺激外周端?

刺激减压神经的中枢端和外周端对血压和心率的影响有何不同?

迷走神经为传出神经刺激迷走神经的外周端会引起血压降低、心率变慢。

减压神经为传入神经刺激减压神经的外周端对血压和心率没冇影响;刺激减压神经的中枢端会引起血压降低。

在动物生理实验中,在相同的刺激频率下,刺激减压神经引起血压降低的时间短于刺激迷走神经引起血压降低的时间。

迷龙神经最粗,交感神经较细,减压神经最细H常与交感神经紧贴再-•起。

•突触

神经元与神经元之间相互联系并且传递信息的部位,称为突触。

2・突触延搁

突触传递需要轴突末梢释放递质,经间隙扩散到突触后膜,才能产生突触后电位,因此耗费的时间较长。

称突触延搁。

3.牵涉痛

牵涉痛是指内脏疾病往往引起身体的体表部位发牛疼痛或痛觉过敏。

4・脊休克

脊髓与高位屮枢离断后,断面以卞的脊髓暂时丧失反射活动的能力,进入无反应状态的现象称为脊休克。

5.肌紧张

肌紧张是指缓慢持续地牵位肌腱时发生的缓慢、持久的肌肉紧张性收缩的反射。

肌紧张是维持躯体姿势的最基木的反射活动,是姿势反射的基础。

6.胆碱能纤维

凡神经末梢释放递质为乙酰胆碱的称为胆碱能纤维。

7.去人脑僵直

在中脑I;、下丘之间横断脑干,动物将出现全身伸肌紧张亢进的现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺6更等角弓反张状态,称为去人脑僵直。

8.特异性投射系统

经典的感觉传导道(除嗅觉外)上行到丘脑,在丘脑感觉接替核和联络核换元后,点对点地投射到大脑皮层的特:

沱区域,产生专一的特定感觉,称为特异性投射系统。

9.第二信号系统

对抽象事物的信号刺激形成的条件反射的功能系统,称第二信号系统C

食行为调节用埋藏电极刺激淸醉动物下丘脑外侧区,则引致动物多食,而破坏此区后,则动物拒食;电刺

激下丘脑腹内侧核则动物拒食,破坏此核后,则动物食欲增大而逐渐肥胖。

由此认为,下丘脑外侧区存在摄食中枢,而腹内侧核存在所谓饱中枢,后者可以抑制前者的活动。

内分泌

内分泌细胞分泌的激索进入组织液,弥散至邻近的靶细胞,调节英机能,此方式称旁分泌。

升高血糖的激素:

GHTII糖皮质激素咦高血糖素肾上腺素

下丘脑分

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