糖尿病的诊断标准及治疗原则.docx
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糖尿病的诊断标准及治疗原则
世界卫生组织诊断糖尿病的标准
近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国糖尿病学会（ADA）和世界卫生组织（WHO）于1996年和1997年先后提出了对现行WHO1980～1985年的诊断和分型的修改。
WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区（IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。
中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。
在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。
降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。
修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。
同时也有利于及时发现糖尿病。
这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤（IGT）都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。
最新糖尿病诊断标准
类别
血浆
全血
静脉
毛细血管
静脉
毛细血管
（糖尿病）
空腹
>=7.0
>=7.0
>=6.1
>=6.1
餐后2小时
>=11.0
>=12.2
>=10.0
>=11.1
（糖耐量损伤）
空腹
6.1-6.9
6.1-6.9
5.6-6.0
5.6-6.0
餐后2小时
7.8-11.0
8.9-12.1
6.7-9.9
7.8-11.0
有典型糖尿病症状（多尿、多饮和不能解释的体重下降）者，任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L，为糖尿病患者。
空腹血糖（FPG）＜6.11mmol/L并且餐后2h血糖（2hPG）＜7.77mmol/L，为正常。
餐后2h血糖（2hPG）＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤（IGT），空腹血糖（FPG）≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤（IFG）
在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。
如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。
世界卫生组织诊断糖尿病的标准
1980年及1985年世界卫生组织（WHO）关于糖尿病的诊断标准：
（1）有糖尿病症状。
具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：
①空腹血糖≥7.8mmol/L；②一日中任何时候血糖≥11.1mmol/L；③空腹血糖＜7.8mmol/L，但口服75g葡萄糖耐量试验2小时血糖＞11.1mmol/L。
（2）无糖尿病症状。
具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：
①两次空腹血糖≥7.8mmol/L；②第一次口服75g葡萄糖耐量试验的1及2小时血糖均≥11.1mmol/L，重复一次葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L或重复一次空腹血糖≥7.8mmol/L。
（3）糖耐量减低。
空腹血糖＜7.8mmol/L，口服75g葡萄糖后2小时血糖在7.8～11.1mmol/L之间者。
妊娠糖尿病诊断参照上述标准。
另外，1979年美国卫生实验院糖尿病资料组（NDPG）提出的糖尿病诊断标准与WHO基本相同，不同点在于：
其一，NDPG强调，不论是糖尿病还是糖耐量减低除服糖后2小时血糖值超过诊断标准外，还须在空腹及服糖后2小时之间即服糖0.5小时、1小时或1.5小时血糖数值中有一个≥11.1mmol/L才能诊断。
其二，NDPG诊断妊娠糖尿病的标准不同于WHO的标准。
目前世界各国已广泛应用世界卫生组织及美国国家糖尿病资料组的糖尿病诊断标准。
为便于与世界各国交流及具有国际间的可比性，全国糖尿病研究协作组于1982年建议采用世界卫生组织诊断糖尿病的标准。
什么是糖尿病?
糖 尿 病
▲血糖高过正常水平就是糖尿病
糖尿病是一组由于遗传和环境因素共同作用下，以高血糖为特征的代谢性疾病。
糖尿病的主要特征为持续的高血糖，这种高血糖主要是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗或两者同时存在所引起的。
▲糖尿病2000年前就有
糖尿病并不是一种刚刚被发现的疾病。
在我国的传统医学中将其称为“消渴病”。
两干多年前中国《黄帝内经》已有关于糖尿病的记载。
我国隋代发现糖尿病尿甜，并有水果气味的现象。
这是世界上最早的糖尿病尿甜、有水果气味的文字记载，比西医发现糖尿病尿甜早一千多年。
▲糖尿病一词来自西医
糖尿病一词来自西医，他的英文全称为Diabetesandmellitus。
二千多年前的古希腊医生Aretaeus观察到某些病人有多饮多尿的现象，当时他形象地将这种现象命名为Diabetes。
Diabetes意思是说患者多饮，尿频得如同液体在一个虹吸弯管中不停地流动，比喻人体就象管子一样，一头吸水，另一头放水，水在他身体不停地流过。
1675年英国医生ThomasWillis发现糖尿病尿甜，并使用mellitus这个术语，意思是说“甜如蜜”。
18世纪末英国人JohnRollo和德国人JohanPeterFrank在世界上首次在医学论文中使用mellitus来描述尿甜，并把mellitus这一词语和Diabetes放到了一起，形成Diabetesandmellitus（糖尿病）的病名概念。
从此，以多饮多尿、尿有甜味为主诉的糖尿病病名产生了，并一直沿用至今。
▲“三多一少”为典型症状
一般情况下糖尿病人还会出现典型的“三多一少”症状，即多尿、多饮、多食及体重减轻。
並不是每个糖尿病人都会表现出“三多一少”症状，研究发现大约只有一半的2型糖尿病人才有症状。
糖尿病长期不能很好的控制将会导致各种组织，特别是眼睛、肾脏、神经、心脏及血管等受到损伤，最终导致功能缺陷和衰竭等并发症。
出现糖尿病并发症时人体往往会表现多种多样的症状，如皮肤骚痒、神经疼痛、多汗、腹胀、便秘、水肿、阳萎、月经失调等等。
▲尿糖高不等于有糖尿病
对于糖尿病，人们存在许多错误认识，比较典型的就是认为尿里有糖就称为糖尿病，这种理解是片面的。
检测尿糖一般采用尿糖试纸进行，根据试纸颜色深浅来判断尿中糖含量的高低。
但是在很多种情况下，用尿糖试纸检测的结果是不准确的。
因为尿中有不少物质具有还原性，如尿酸、维生素C或从尿中排出的药物比如水杨酸盐（如阿司匹林）、异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂等等，当他们在尿中浓度升高时，都可能造成尿糖定性实验得出假阳性结论。
另外，少数正常人在摄入大量的碳水化合物（比如糖水．米饭等）后，由于小肠吸收过快而负荷过重，可出现临时性尿糖；还有一种叫肾性尿糖，是一种与遗传有关疾病，这类患者无论何时尿中都有糖分，但是血糖並不高；某些正常孕妇在妊娠后期及哺乳期尿中可能有乳糖出现，也可能引起尿糖阳性。
还有许多类似的情况，所以不能以尿糖作为衡量是否患有糖尿病的标准。
判断糖尿病的唯一标准就是高血糖。
血糖、尿糖和胰岛素
▲血糖就是血液中的葡萄糖
血糖就是血液中的葡萄糖，血糖值表示血液中葡萄糖的浓度。
健康人的空腹血糖应该在3.3-6.1毫摩尔／升，而餐后2小时血糖不应超过7.8毫摩尔／升，一个人的血糖随时随地都在这个正常范围内变化着，每一个时刻测试到的血糖都不完全相同。
▲血糖代表单位有两种
血糖的代表单位有两种表示方法，意义都是一样的。
一种是毫摩尔／升（mmol/L），另一种是毫克／分升（mg/dl）。
两种表示方法之间是可以换算的：
所求毫克／分升＝已知毫摩尔／升×18
所求毫摩尔／升＝已知毫克／分升×0.056
比如一个人的血糖为6.8毫摩尔／升，要换算成时成毫克／分升时，可以这样计算：
6.8毫摩尔／升×18=122.4毫克／分升。
▲血糖是身体的主要能源
血糖是身体的主要能源物质，他驱动人体完成每件事。
从走路、吃饭、工作到呼吸,甚至消化食物都离不开能量。
换句话说，葡萄糖是人体生物"汽油"，他是保证人体各个器官正常运转的基本物资。
▲血糖主要来源于食物
血糖主要来源于食物，食物的主要成分是碳水化合物、蛋白质和脂肪。
我们吃的米、面、薯类、糖、水果、馒头等这些含碳水化合物多的食物在体内经过一系列转化，最终会变为葡萄糖，并吸收入血，成为血糖。
食入的蛋白质、脂肪在代谢过程中分别有58%和10%也会转变成葡萄糖（血糖）。
由此糖尿病人可以清楚的认识到控制饮食在治疗糖尿病中的重要性。
另外，肝糖原的分解、肝中糖异生作用也能提供一部分血糖。
▲影响血糖升高的因素多
影响血糖的因素很多，比如糖尿病病情恶化、进食过多、吃油腻性食物过多、吃零食、运动量减少、腹泻、感冒、发热、感染、情绪波动、创伤、天灾、人祸等意外事件以及疲劳过度，生活、工作压力过大，经常有应酬，喜欢刺激性夜生活等等这些因素都会使血糖升高。
知道这些因素对血糖有影响，那么平时生活就会科学的安排生活，从而保持健康的身体，减少高血糖对身体的侵害。
▲尿糖是指尿中的葡萄糖
尿糖是指尿中的葡萄糖。
正常人每天可从尿中排出微量的葡萄糖，约32～93mg，一般尿糖常规检验不能测出。
每天尿中排出葡萄糖超过150毫克，则尿糖试验阳性。
一般情况下，血糖和尿糖之间是有关系的，也就是血糖越高，尿糖也高，自然尿糖试纸上的加号也越多。
血糖和尿糖之间的关系如下：
血 糖：
（mmol/L）
＜9.72
9.7～11.1
11.1～13.9
13.9～16.7
16.7～19.4
＞19.4
尿糖加号
－
±
＋
＋＋
＋＋＋
＋＋＋＋
上述这种关系并不适合每一个糖尿病人，特别是有动脉硬化的老年人，这些人的肾糖阈可能升高，也就是血糖虽然已经超过11.1毫摩尔／升，但尿糖还可能是阴性的。
有关尿糖与糖尿病的关系前面已经有介绍，这里不再繁诉。
▲胰岛素是唯一能够降低血糖的激素
胰岛素是人体唯一具有降低血糖功能的激素。
胰岛素的正常分泌和作用可以使血糖维持在正常的范围。
胰岛素由人体胰脏中胰岛β细胞合成并分泌的。
正常人时刻都有胰岛素的分泌，每小时基础分泌量为0.5～1.0单位。
正常人吃饭后，血糖升高，胰岛素的分泌量也相应增加5～10倍。
胰岛素分泌量的增加，可以使我们进餐后吸收的血糖，被身体利用。
没有胰岛素或胰岛素的功能不好，糖就不能进入细胞，糖不能进入细胞便滞留在血液中，造成血糖升高。
高血糖就意味着葡萄糖滞留在血液中，转化不了人体需要的能量，并且侵害人体健康，包括心脏、血管以及神经系统等。
另外，胰岛素在促进氨基酸和脂肪酸在体内的代谢和贮存中也起到重要作用。
▲胰岛素有特殊的调节血糖机理
胰岛素是一种特殊的激素，他不能直接发挥作用，必须和细胞上的胰岛素受体紧密结合，并形成胰岛素——受体复合物后，才能产生生理效应。
胰岛素受体是一种特殊的蛋白，主要分布在肝脏、肌肉、脂肪等组织的细胞膜上，它对胰岛素特别敏感，而且识别性极强。
人们常常把胰岛素比喻为钥匙，把胰岛素受体比喻成一把锁，只有胰岛素的钥匙才能打开胰岛素受体这把锁。
胰岛素发挥降血糖的过程就好象用钥匙打开锁，使细胞的大门打开，血流中的葡萄糖迅速进入细胞内并被利用，血糖随之下降的过程。
在相同数量胰岛素情况下，胰岛索受体数量越多，结合的胰岛素就越多，胰岛素降血糖的能力就越强。
胰岛素和受体结合的越紧密，我们说它亲和力强，胰岛素的降血糖作用就强。
如果胰岛索受体数量减少或亲和力降低，胰岛素的降血糖作用就会减弱，正常量的胰岛素不能完全发挥降血糖的作用，临床上称为胰岛素抵抗。
科学研究表明2型糖尿病人体内缺乏GTF后就会导致胰岛索受体数量减少或亲和力降低。
目前，胰岛素抵抗已经成为2型糖尿病的重要发病机制。
糖尿病诊断和分型
▲糖尿病诊断新标准已经启动
近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国糖尿病学会（ADA）和世界卫生组织（WHO）于1996年和1997年先后提出了对现行WHO1980～1985年的诊断和分型的修改。
WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区（IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。
中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。
在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。
降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。
修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。
同时也有利于及时发现糖尿病。
这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤（IGT）都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。
▲最新糖尿病诊断标准
（一）糖尿病
1.有典型糖尿病症状（多尿、多饮和不能解释的体重下降）者，任意血糖≥11.1mmol/L，糖尿病。
或
2.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L，糖尿病。
（二）正常
3.空腹血糖（FPG）＜6.11mmol/L，正常。
并且
4.餐后2h血糖（2hPG）＜7.77mmol/L，正常。
（三）糖耐量异常
5.餐后2h血糖（2hPG）＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤（IGT）；
6.空腹血糖（FPG）≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤（IFG）
在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。
如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。
▲什么是OGTT？
OGTT是葡萄糖耐量试验的英文缩写。
意思是人体通过服用葡萄糖后检测血糖的一种方法，能提高糖尿病的检查出率。
这种试验应该在空腹10～14小时后进行。
先检测一下空腹血糖，然后在5分钟内喝下含有75克葡萄糖的300毫升水，然后再抽血分别检查喝糖后30分．1小时．2小时的血糖值，以此来判断是否患有糖尿病。
▲糖尿病分型上的误区
人们往往有这样的认识，2型糖尿病比1型糖尿病严重，这种观点是错误的。
糖尿病的分型不是按照糖尿病的严重程度，而是依据糖尿病的发病原因进行的。
所以在生活中你就会遇到有些2型糖尿病人不用打针、也不用吃药，而身体也是非常好的，而有些2型糖尿病人却各种并发症缠身，甚至瘫痪、失明、中风等等。
同样，有许多1型糖尿病人虽然每天必须注射胰岛素，但是身体仍然非常健康的例子。
▲糖尿病最新分型方案
糖尿病最新分型方案是按照糖尿病病因进行的，基本反映了近年来对糖尿病病病因方面研究的进展。
新分型在名词上取消了原名词“胰岛素依赖型糖尿病”和“非胰岛素依赖型糖尿病”以避免混淆按治疗分型的概念。
保留1型和2型名词，不再使用罗马数字I和Ⅱ。
新的分型方案将糖尿病分为4种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
◇1型糖尿病
由于自身免疫破坏胰岛β细胞致其功能缺陷，胰岛素分泌的数量不能满足身体需要。
病人必需注射胰岛素才能维持身体健康，一旦中止胰岛素就会威胁生命。
此种类型糖尿病人发病人数不多，一般不到糖尿病总人数的10%，常发病在儿童和青少年阶段，成人较少。
◇2型糖尿病
由胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。
目前新诊断的糖尿病人多数为此类型，约占糖尿病病人总数的90%。
发病年龄多数在35岁以后，但目前有年轻化的趋势，在美国已经发现在6～14岁肥胖的小孩中就有2型糖尿病发生的。
多数2型糖尿病人胰岛β细胞分泌胰岛素数量是正常的，甚至超过正常人水平，也有一些2型糖尿病人胰岛素分泌数量不足。
胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生和发展的过程中具有重要作用。
胰岛素抵抗是指身体对胰岛素反应不良，有胰岛素而作用效果（如降低血糖）不好。
根据Haffner的研究报告表明92%的2型糖尿病人存在胰岛素抵抗现象。
胰岛素抵抗不但会引起血糖升高，而且还是糖尿病并发症的助虐者。
2型糖尿病起病缓慢、隐匿，多数病人没有明显的症状，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时偶然发现的。
多数病人在控制饮食及口服降糖药治疗的基础上即可很好的控制血糖，保持身体健康，一般不需要注射胰岛素进行治疗。
◇3.妊娠糖尿病
妊娠妇女原来未发现糖尿病,在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。
目前妊娠糖尿病的发病率不断上升，近期江苏南京妇幼保健院对该院3000多对有妊娠期糖尿病高危倾向的孕妇进行筛查时，结果发现25％以上的孕妇血糖有异常，约5％的孕妇患上妊娠期糖尿病。
因为妇女怀孕期间内分泌会发生较大的变化，对糖的代谢能力减弱，如果饮食不合理非常容易诱发糖尿病。
妊娠期糖尿病不仅会损害孕妇的肾、眼等多脏器，而且对胎儿也可产生一系列病变性影响，如畸胎、巨大儿、围产儿死亡率高、新生儿低血糖等。
孕期一定要合理安排饮食，少食多餐为宜，应以黄瓜、西红柿等低糖的水果为主，体重的增长也要控制在10～15公斤以内，有糖尿病家族史者更应该经常检查。
◇4.其他特殊类型糖尿病
（1）β细胞功能缺陷，如MODY。
（2）胰岛素作用遗传缺陷，如胰岛素基因及受体异常。
（3）胰外分泌疾病，如慢性胰腺炎、肿瘤等，取消1985年的营养不良性糖尿病。
（4）其他内分泌病所致者，如生长激素瘤等。
（5）药物或化学性
（6）病毒感染，如先天性风疹病毒等。
（7）特殊免疫调节异常，抗胰岛素受体抗体。
（8）其他伴糖尿病的遗传性代谢病，如血色病等。
谁容易患糖尿病
▲有糖尿病遗传史者
糖尿病是有遗传性的。
早在70年前，医学界就发现糖尿病病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人。
如果自己的父母．兄弟姐妹．或其他亲属中有糖尿病的，那么自己患糖尿病的可能性很大。
2型糖尿病人的遗传性要比1型糖尿病人高。
单卵孪生子患病一致性几乎达100％。
异卵孪生子患病一致性为17％。
如果父母都是糖尿病患者，其子女中50％有糖尿病，12％有糖耐量异常。
到目前为止，大多数2型糖尿病还沒有明确的相关基因，已经明确的单基因突变引起的2型糖尿病不到5％。
所以，目前声称利用基因治疗糖尿病是不客观的。
▲肥胖者
Coldite等在1995年报道11428名年龄在30～55岁的妇女14年随访研究，结果表明体重指数在23～25（中度肥胖者）之间的妇女患2型糖尿病的危险性是体重指数小于22（正常）的妇女的4倍，体重指数大于35的人群患2型糖尿病的危险性是正常人的93.2倍。
体重指数是评价肥胖的一种指标，他等于体重（公斤）除以身高（米）的平方。
在肥胖患者中中心性肥胖的人更容易患糖病。
中心性肥胖就是平时我们所说的“将军肚”人士，他们的具有细胳膊、细腿、肚子大等特征。
这种肥胖对身体不好，因为这些人的脂肪包围在心脏、肝脏、胰脏等重要器官的周围，所以患冠心病、脂肪肝和糖尿病的危险性要高得多。
对于中心型肥胖有些专家将其称为"苹果型"肥胖，可以用世界卫生组织的标准进行评价。
也就是测量自己的腹部周长和臂部周长比来进行判断，如果男同志腹／臂＞0.90，女同志＞0.85就是中心性肥胖。
身体越肥胖，胰岛素抵抗就越重，也就越容易患糖尿病和心血管疾病。
▲长期服用甜食，劳累、焦虑，精神压力大者
吃甜食本身不会引起糖尿病，但到了糖尿病种种条件基本具备时，大量甜食可能就是“促发剂”。
会使已经疲惫不堪的胰岛象一匹累跨了的马一样，无法正常工作，血糖升高，发展成糖尿病。
糖尿病的促发剂还有紧张的生活、焦虑、劳累、精神压力、精神刺激、手术、外伤、感染、分娩、其他重大疾病、以及使用升高血糖的药物等等，这些都是导致糖尿病的诱因。
▲有胰岛素抵抗综合征者
胰岛素抵抗综合征是1988年Reaven在第48届美国糖尿病学会学术年会上提出的，当时称为X综合征。
胰岛素抵抗综合征是指一组共同具有胰岛素抵抗的代谢性疾病。
目前至少包括八个“高”与胰岛素抵抗综合征有关，这八个高就是高体重（肥胖或者超重）．高血糖．高血压．高血脂（血脂异常）．高血黏稠度．高尿酸．高脂肪肝发生率以及高胰岛素血症。
在八个高中如果具备其中两项，即使目前血糖不高，也很容易的糖尿病。
▲其他
1.生过4公斤以上婴儿的妇女或妊娠时血糖异常者。
2.吸烟
3.有过高血糖或尿糖阳性者。
专家建议对下列无症状或诊断者需要重复检测空腹血糖或OGTT。
年龄＞40岁空腹血糖正常者，每年复查空腹血糖或每3年查糖耐量试验（OGTT）。
下列情况应复查OGTT。
1.糖耐量损伤或空腹血糖损伤；
2.肥胖（超重20％或体重指数≥27）；
3.一级亲属中有糖尿病者；
4.有妊娠糖尿病或分娩巨大婴儿（＞4kg）史；
5.有高血压，140/90mmHg；
6.低密度脂蛋白（HDL）≤0.91mmol/l（35mg/d1），甘油三酯（TG）≥2.83mmol/l（250mg/d1）；
糖尿病能根治吗
▲糖尿病不能根治
根治糖尿病这是每个病人及其家属的梦想，也是医学工作者的追求，但目前的医学水平，尚达不到根治糖尿病的目的。
目前没有任何一种中药或西药可以根治糖尿病，糖尿病的治疗必须是终身的。
▲根治糖尿病上的突破
国外最近几年在基因治疗、胰岛或β细胞移植方面取得了显著的成绩，这为根治1型糖尿病提供了希望。
美国迈阿密大学的jayS.Skyler教授表示到2021年，也就是胰岛素发现100周年，人们至少在三个方面可以改善糖尿病的治疗，既人工胰腺、胰岛移植和基因治疗、疫苗预防1型糖尿病。
美国1996～2000年登记了4000多例胰腺移植，三年后仍有80%以上胰腺有功能，接近10年时间的随访仍发现约70～80%的移植胰腺是有功能的。
过去胰岛移植的最大问题是胰岛的生命力差，胰岛移植后不依赖胰岛素的比例少（8%），还需要依赖注射胰岛素。
但加拿大的Edmonton研究，采用了许多方法提高胰岛生存率，有一部分病人不依赖胰岛素的时间超过2年。
今后人们也期望通过基因的办法来治疗糖尿病。
通过基因调控的方法使普通细胞具备胰岛β细胞的特性，可感受血糖并根据血糖的情况分泌胰岛素。
已经有研究在非β细胞中导入胰岛素原的cDNA，在细胞内进行转录和翻译，可产生胰岛素原分泌至细胞外。
但是目前尚有许多问题没有解决，比如目前的治疗缺陷是没有胰岛素感受器，不能对胰岛素分泌进行调控，尚需要引入多种cDNA，包括胰岛素cDNA等，才能形成一系列具有β细胞特异性的基因表达特点。
而对于2型糖尿病的基因研究方面，目前存在许多问题，比如糖尿病是一个外显不全性疾病，具有复杂的病理生理机制，一个或几个基因的突变并不一定导致糖尿病的发生。
由此可见，距离根治糖尿病还有很长一段距离，而上述这些研究主要针对1型糖尿病人展开的。
2型糖尿病的根治至今还是遥遥无期，但我们应该相信糖尿病总有一天会根治的。
可怕的并发症
认识并发症
▲糖尿病的多重损害
糖尿病本身并不可怕，可怕的是与其关联的急、慢性并发症和由其引起的巨额治疗费用。
糖尿病会造成病人微血管病变、大血管和神经发生病变。
这些并发症是导致病人致死、致残的主要原因。
微血管病变主要指肾脏病变和眼底病变。
大血管病变主要指脑血管、心血管和其他大血管，特别是下肢血管的病变。
神经病变主要包括负责感官的感觉
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