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病理名词解释合集汇总
第一章细胞和组织的适应与损伤
1.适应：
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
2.萎缩：
已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，伴或不伴有细胞数量的减少。
可分为生理性萎缩和病理性萎缩。
营养不良性萎缩：
可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。
全身营养不良常见于恶病质，局部营养不良常见于动脉粥样硬化后的脑萎缩。
压迫性萎缩：
因组织与器官长期受压所致，其机制是细胞缺血、缺氧。
常见于肝、脑等器官受肿瘤压迫，尿路梗阻时肾盂积水压迫周围肾组织。
失用性萎缩：
可因器官组织长期工作负荷减少和功能低下所致，如四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。
去神经性萎缩：
因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩，如脑或脊髓神经的损伤可导致其所支配的肌肉发生萎缩。
内分泌性萎缩：
由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺激素释放减少引起肾上腺皮质萎缩。
3.恶病质：
全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。
4.肥大：
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。
5.假性肥大：
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织、器官的体积增大，此时称为假性肥大。
6.增生：
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致。
7.化生：
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，往往发生在同源组织间。
8.损伤：
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可以引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。
9.变性：
是指细胞或细胞间质受到损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
10.细胞水肿：
或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。
肉眼观受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成红染细颗粒状物。
常发生于心、肝、肾等器官的实质细胞。
11.脂肪变：
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。
肉眼观体积增大、淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感；电镜下可见脂滴。
12.虎斑心：
慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。
脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
13.心肌脂肪浸润：
心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，心肌因受深入的脂肪组织的挤压而萎缩，并非心肌脂肪变性，重度的心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。
14.玻璃样变：
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变。
HE染色呈嗜伊红均质状。
根据病变部位可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。
15.淀粉样变：
是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特性而称为淀粉样变，HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。
16.黏液样变：
细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。
镜下可见在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在灰蓝色黏液基质中。
甲状腺功能低下时，形成特征性的黏液性水肿。
17.病理性色素沉着：
正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内，病理情况下，上述色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。
18.含铁血黄素：
是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒，其存在表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。
19.脂褐素：
是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状。
老年人和营养耗竭性患者，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质氧化损伤的标志，故又有消耗性色素之称。
20.胆红素：
是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，但不含铁。
21.病理性钙化：
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化，其可位于细胞内或细胞外。
可分为营养不良性钙化和转移性钙化。
22.营养不良性钙化：
若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化，表明此时体内钙磷代谢正常。
主要见于动脉粥样斑块钙化，结核病，血栓。
23.转移性钙化：
由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。
主要见于甲状旁腺功能亢进、肾衰等，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
24.细胞死亡：
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。
主要有两种类型，凋亡和坏死。
25.坏死：
是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
坏死可因致病因素较强所致，但大多数由可逆性损伤发展而来，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。
坏死常累及多个细胞。
26.凝固性坏死：
蛋白质变性且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。
是最常见的坏死类型，多见于心、肝、肾、脾等实质器官。
肉眼观坏死区与健康组织间界限明显，镜下可见细胞超微结构消失，而组织结构轮廓在一定时间内仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。
27.液化性坏死：
由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解性液化，则称为液化性坏死。
见于脓肿、脑软化等。
镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
28.纤维素样坏死：
旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。
病变部位呈细丝状、颗粒状或小条状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。
29.干酪样坏死：
在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。
镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
30.脂肪坏死：
急性胰腺炎时细胞释放的胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死的范畴。
31.坏疽：
是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性等类型。
干性、湿性多继发于血液循环障碍引起的缺血坏死。
32.干性坏疽：
干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻，臭味较轻。
33.湿性坏疽：
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染为坏疽，多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。
坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围组织界限不清有恶臭。
34.气性坏疽：
属于湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。
除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。
35.糜烂：
坏死灶较大不易被完全吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂。
36.溃疡：
坏死灶较大不易被完全吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，较深的组织缺损称为溃疡。
37.窦道：
组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。
38.瘘管：
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。
39.空洞：
肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。
40.机化：
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。
41.包裹：
坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
42.钙化：
坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
43.凋亡：
是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
44.凋亡小体：
细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体。
凋亡小体是细胞凋亡的重要形态学标志。
45.细胞老化：
是细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础。
46.端粒：
为真核细胞染色体末端的特殊结构，由非转录短片段DNA的多次重复序列及一些结合蛋白组成。
具有使染色体末端免于融合和退化的功能，在染色体的稳定、复制、保护和控制细胞生长及寿命等诸方面发挥重要作用。
47.端粒酶：
为一种能使已缩短的端粒再延长的反转录酶，是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物。
它可以自身RNA为模板合成端粒片段，并将其连接于染色体末端，恢复和稳定染色体末端的端粒长度。
绝大多数分化成熟的体细胞，不表现有端粒酶活性。
第二章损伤的修复
48.修复：
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能，可分为再生和纤维修复。
49.不稳定细胞：
又称持续分裂细胞。
这类细胞总在不停的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞。
50.稳定细胞：
又称静止细胞。
在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期，但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期，表现出较强的再生能力。
51.永久性细胞：
又称非分裂细胞。
在出生后即不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。
属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞，但不包括神经纤维。
52.干细胞：
是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞。
根据来源和个体发育过程中出现的先后次序不同，干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞。
53.肉芽组织：
由新生薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
54.瘢痕组织：
是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。
55.瘢痕疙瘩：
又称蟹足肿。
瘢痕组织增生过度，如果突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩。
56.创伤愈合：
是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
57.一期愈合：
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。
58.二期愈合:
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口
第三章局部血液循环障碍
59.充血：
局部组织血管内动脉血含量增多，是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
60.淤血：
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和脉细血管内，导致血量增加，称淤血，又称静脉性充血。
淤血是一被动过程，可发生于局部或全身。
61.发绀：
由于淤血时微循环动脉血灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，发生于体表的淤血可见皮肤呈紫蓝色，称发绀。
62.淤血性水肿：
毛细血管淤血导致血管内流体静脉压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿。
63.淤血性出血：
淤血后，毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称淤血性出血。
64.淤血性硬化：
慢性淤血时，由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡；间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化。
65.心衰细胞：
慢性左心衰时引起肺淤血，肺泡腔中有水肿液及出血，渗出的巨噬细胞吞噬红细胞并将其降解成含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞，即心衰细胞。
66.肺褐色硬化：
长期左心衰和慢性肺淤血，导致肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色，称肺褐色硬化。
67.槟榔肝：
慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红、黄相间的状似槟郎切面的条纹，称为槟榔肝。
镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。
68.淤血性肝硬化：
长期肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。
69.出血：
血液从血管或心腔溢出，称之为出血。
根据发生部位不同可分为内出血和外出血。
70.血肿：
在组织内局限性的大量出血，称为血肿，如硬脑膜下血肿、皮下血肿。
71.瘀点：
微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小，直径1-2mm的出血点称为瘀点。
72.紫癜：
直径3~5mm,皮肤或粘膜的出血灶称紫癜。
73.瘀斑：
直径超过1~2cm的皮下出血灶称为淤斑。
74.血栓形成：
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。
75.白色血栓：
肉眼观呈灰白色小结节或赘生物状，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内。
静脉血栓中，白色血栓主要位于延续性血栓的起始部。
76.混合血栓：
静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成，在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞，这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓。
主要位于静脉延续性血栓的体部。
77.红色血栓：
主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。
其形成与体外凝血过程相同。
78.透明血栓：
发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称微血栓。
透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC。
79.再通：
在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，这一过程称为再通。
80.静脉石/动脉石：
若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，血栓钙化后成为静脉石/动脉石。
81.栓塞：
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
82.血栓栓塞：
由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。
是栓塞最常见的原因。
83.脂肪栓塞：
循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。
栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤。
84.气体栓塞：
大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。
85.减压病：
又称沉箱病和潜水员病，是气体栓塞的一种，人体从高压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液的、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳、和氮气迅速游离形成气泡。
氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，但氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞，又称为氮气栓塞。
86.羊水栓塞：
在分娩过程中，羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。
87.梗死：
器官或局部组织由于血管阻塞、侧枝循环又未建立时血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。
一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死。
88.贫血性梗死：
发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织，在肉眼或显微镜下呈现为梗死灶周围的出血带，梗死灶致密，出血量不多，以后由于红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色。
89.出血性梗死：
当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死，如肺淤血。
90.败血性梗死：
由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。
91.水肿：
是指组织间隙内的体液增多。
92.积水：
液体积聚在体腔称为积水，如胸腔积水、心包积水。
第四章炎症
93.炎症：
是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程，以血管反应为中心环节。
94.变质：
炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质，可以由致病因子直接作用所致，也可以由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。
95.渗出：
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。
96.穿胞作用：
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用。
97.白细胞渗出：
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征，包括白细胞边集和滚动、黏附和游出、在组织中游走等阶段。
98.趋化作用：
是指白细胞沿化学物质浓度阶梯向着化学刺激物作定向移动。
99.趋化因子：
具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。
100.吞噬作用：
是指白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
101.炎症介质：
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的，参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。
102.浆液性炎：
以浆液渗出为其特征，渗出的液体主要来自血浆，含有少量蛋白质，同时混有少量中性粒细胞和纤维素，常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等。
103.纤维素性炎：
以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。
易发生于黏膜、浆膜和肺组织。
104.假膜性炎：
黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故称为“假膜性炎”。
105.绒毛心：
发生于心包膜的纤维素性炎由于心脏不停的搏动，使渗出于心包脏、壁两层表面的纤维素形成绒毛状物，称绒毛心
106.化脓性炎：
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。
根据病因和发病部位不同，可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿等类型。
107.表面化脓：
是指发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎。
108.积脓：
当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。
109.蜂窝织炎：
是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。
110.脓肿：
是指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔，可发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。
111.出血性炎：
是指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。
常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫。
112.菌血症：
细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。
113.毒血症：
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。
临床上可出现高热、寒战等中毒症状，严重时可出现中毒性休克，血培养查不到病原菌。
114.败血症：
细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
临床可表现为寒战、高热等毒血症症状，还常出现皮肤、黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大。
血液中常可培养出病原菌。
115.脓毒败血症：
由化脓菌引起的败血症可进一步发展称为脓毒败血症，是指化脓菌除产生败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿。
116.慢性炎症：
是指持续数周甚至数年的炎症，炎症反应、组织损伤和修复反应相伴发生，多由急性炎症发展迁延而来，可分为一般慢性炎症和肉芽肿性炎症。
117.炎性息肉：
在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体及肉芽组织增生，而形成突出于黏膜表面的肿块，称炎性息肉。
118.炎性假瘤：
肺等内脏器官中炎症形成境界清楚的肿瘤样团块，称炎性假瘤。
119.肉芽肿性炎：
以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。
包括感染性肉芽肿、异物性肉芽肿等。
第五章肿瘤
120.肿瘤：
肿瘤是机体细胞克隆性异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块，肿瘤的形成，是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。
121.肿瘤的分化：
是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处，相似的程度即为肿瘤的分化程度。
肿瘤的组织形态和功能越是类似某种正常组织，其分化程度越高或分化好；与正常组织相似性越小，则分化程度越低或分化差。
122.肿瘤的异型性：
肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。
分为结构异型性和细胞异型性。
123.肿瘤的结构异型性：
肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。
124.间变性肿瘤：
很明显的异型性称为间变，具有间变特性的肿瘤称为间变性肿瘤。
125.癌：
上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，这些肿瘤表现出向某种上皮分化的特点。
126.肉瘤：
间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤，这些肿瘤表现出向某种间叶组织分化的特点。
127.癌肉瘤：
同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤。
128.畸胎瘤：
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是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发生于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。
129.外生性生长：
体表肿瘤和体腔内的肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤，常突向表面，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状，这种生长方式称为外生性生长。
良、恶性肿瘤都可以呈外生性生长，但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也由浸润。
130.恶性溃疡：
外生性恶性肿瘤，由于生长迅速，肿瘤中央部血液供应相对不足，肿瘤细胞易发生坏死，坏死组织脱落后形成底部高低不平、边缘隆起的溃疡，称为恶性溃疡。
131.浸润：
肿瘤细胞长入并破坏周围组织，包括组织间隙、淋巴管或血管，这种现象叫做浸润。
浸润性肿瘤没有被膜或破坏原来的被膜，与邻近正常组织无明显界限。
132.肿瘤的演进：
恶型肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进，可表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移。
肿瘤的演进与它获得越来越大的异质性有关。
133.肿瘤的异质性：
恶性肿瘤在生长过程中，经过许多代分裂繁殖产生的子代细胞，可表现不同的基因改变或其他大分子的改变，其生长速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等方面都可以有差异，这种差异称为肿瘤的异质性。
134.直接蔓延：
随着恶性肿瘤不断长大
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