甲亢内科学.ppt

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甲亢,基本资料及主诉,基本资料邢某女45岁患者主诉四个月前出现多汗、心悸、体重下降,病史

（一）,患者于四个月前无明显诱因出现多汗、心悸症状，未在意。

近15天上述症状加重，且伴有焦躁易怒、疲劳乏力、大便次数增多及排便稀，体重下降明显，故为系统治疗来我院就诊，门诊以“甲状腺功能亢进症”收入院。

饮食增多，睡眠质量差、多梦，小便正常，体重近15天内下降4公斤。

现病史,病史

（二）,既往史,既往患者，否认肝炎、结核等传染病史，无手术、输血、外伤及药物过敏。

个人史,生于原籍，久居本地，未到过疫区及牧区，无烟酒嗜好月经史：

17（5/30）,体格检查,1.体温36.8，P120次/分，呼吸20次/分，BP170/80mmHg。

2.甲亢病容，可见轻度眼突，两侧瞳孔等大正圆，对光反射灵敏。

3.甲状腺度肿大，质软，无压痛。

可见颈静脉怒张，颈动脉异常搏动，可触及细震颤并闻及血管杂音。

4.肠鸣音略增强，胫前1/3处出现水肿,甲状腺激素胺类激素（TH的合成与代谢）,1甲状腺激素T4（93%）和T3（7%），但T3的活性比T4高得多，约为后者的5倍。

2TH由甲状腺球蛋白中的碘酪氨酸残基缩合而成，故甲状腺球蛋白和碘元素是合成TH的必需原料TG甲状腺球蛋白，腺泡细胞内合成储存于腺泡内碘：

从血浆中摄取TPO（甲状腺过氧化酶是关键酶），抗甲状腺药物抑制此酶。

而且抑制T4转化为T3.,合成的过程,1聚碘（临床上检测甲状腺的聚碘能力及其功能状态用I放射性核素跟踪法）碘进入细胞通过继发性主动转运过程，钠碘同向转运体NIS，哇巴因抑制钠泵聚碘障碍。

碘进入滤泡腔的过程需要碘转运蛋白TSH促进聚碘甲状腺球蛋白TG：

在滤泡上皮细胞合成并储存于囊泡中以出胞的形式转运到滤泡腔。

碘化和缩合,2碘化：

活化碘取代TG中酪氨酸残基苯环上氢的过程。

TPO参与3缩合：

TPO催化,分泌,TH分泌受TSH的控制在TSH的作用下，滤泡旁细胞顶端膜绒毛伸出伪足，以吞饮的方式将含有TG的胶质小滴移入滤泡旁细胞内，并形成胶质小泡，胶质小泡与溶酶体融合，在TG水解酶的作用下，水解TG的肽键，释放出T3和T4,甲状腺激素的运输和降解,1运输与甲状腺结合的球蛋白有TBG（甲状腺结合球蛋白）75%，甲状腺转运蛋白和白蛋白甲状腺素和血浆蛋白结合的意义：

在循环血液中形成流动库，防止肾小球滤过。

2降解：

脱碘是T4和T3降解的主要形式T4半衰期6-7天，T3半衰期不足一天。

降解主要在肝肾和骨骼肌中。

T480%在外周组织中脱碘，45%转化为T3，55%转化为rT3,甲状腺功能的调节,一下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1白介素，肿瘤坏死因子促进TRH的分泌生长激素，生长抑素，多巴胺，5-羟色胺，阿片肽等抑制TRH的分泌2TRH促进TSH的合成和释放，促进TSH的糖基化，保证TSH的完整性。

TSH是调控甲状腺形态和功能的关键因素TSH调控TH的合成几个环节：

1促进NIS表达加速碘的主动转运；2TPO和TG表达（转运，酶和TG）；3促进滤泡旁细胞伸出伪足，吞饮胶质中的TG4刺激溶酶体内的TG水解酶的活性，加速TG的分解反应，增加T3和T4的分泌3反馈调节：

T3T4增多使腺垂体产生抑制性蛋白使腺垂体对TRH的反应性下降，TSH分泌下降。

甲状腺功能的自身调节,A外源碘微增，T3T4合成有所增加B过量碘（10mmol/）产生抗甲状腺的聚碘作用（wolff-chaikoff效应）C碘再增T3T4合成增多，高碘适应D血碘不足1增强甲状腺聚碘及T3T4合成2腺体增生3缺碘时，T3比例升高。

自主神经对甲状腺活动的影响交感激活T3T4合成释放增加副交感M受体减少,甲亢,甲亢是由各种原因导致循环中甲状腺激素异常增多而出现的以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称分为原发性，继发性，和高功能腺瘤三类。

甲亢原因鉴别：

Graves病，结节性毒性甲状腺肿，甲状腺自主高功能腺瘤的鉴别。

最常见的是原发性甲亢（graves病）,甲状腺激素的功能1促进生长发育2促进新陈代谢3促进器官和系统的功能,甲状腺激素的功能,1促进生长发育（影响长骨和脑的发育主要是脑的发育）TH是促进胎儿和新生儿脑发育的关键激素。

在胚胎期，TH能促进神经元的增殖和分化以及突起和突触的形成；促进胶质细胞的生长和髓鞘的形成。

TH协同GH调控幼年期的生长发育，TH能促进骨化中心发育成熟和软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。

胎儿生长发育11周之前的甲状腺不具有浓集碘和合成TH的能力，因此这一阶段的TH必须要母体提供，11周之后甲状腺捕获碘不断分泌甲状腺激素。

甲状腺激素的功能,2调节新陈代谢1增强能量代谢：

产热效应是通过T3激活解耦联蛋白和促进钠泵的转录使得耗氧量增加和细胞耗能增加实现的。

2调节物质代谢生理情况下对三大物质双向作用，甲亢时分解大于合成血糖：

甲亢患者餐后血糖升高但是很快降低。

TH还能对抗胰岛素的作用使得血糖升高（主要），但也能加强外周用糖降低血糖。

脂类：

甲亢时促进胆固醇转化为胆酸大于胆固醇的合成，同时也增加了低密度脂蛋白受体的可利用性有利于胆固醇从血中清除，甲亢患者血胆固醇含量低，甲减患者的胆固醇高，易发生动脉粥样硬化。

蛋白质：

甲亢抑制蛋白质的合成，引起负氮平衡。

甲亢时骨骼肌蛋白和骨基质蛋白分解加速，分别导致骨骼肌无力和骨质疏松，尿氮和尿酸增加，骨基质蛋白分解导致血钙增加。

甲减时蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，可使水滞留于皮下，引起黏液性水肿,临床表现,2,特殊类型甲亢,3,实验室检查,4,鉴别诊断和治疗,5,病因和发病机制,1,Graves病,发病机制,1遗传2环境3自身免疫Graves病是一种自身免疫性疾病，血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TRAb（TSH受体抗体），90%-100%的Graves病患者未经治疗的阳性。

TRAb有两种类型TSAb和TABAbTSAb与TSH受体特异性结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成和分泌增加。

TSH对TSHR的刺激收到下丘脑垂体甲状腺轴的反馈调节，但是TSAb对TSHR的刺激没有这种调节机制，导致甲状腺激素过度产生。

所以TSAb是Graves病的致病性抗体。

50%-90%的Graves病也存在针对甲状腺的其他自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb,甲状腺球蛋白抗体TgAb.,临床表现,Graves病好发于20-50岁的女性。

Graves眼病好发于男性.甲亢性周期性瘫痪好发于20-40岁的成年男性.淡漠型甲亢和T3型甲状腺毒症好发于老年患者。

主要表现为：

甲状腺毒症，弥漫性甲状腺肿，眼征和胫前黏液水肿。

甲状腺毒症,甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起神经，循化，消化等兴奋性增高和代谢亢进为主要临床表现的综合征。

根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分为甲状腺功能亢进型和非甲状腺功能亢进类型，甲状腺功能亢进类型简称甲亢，是指甲状腺腺体本身分泌激素增多而引起的甲状腺毒症。

两者通过碘摄取率鉴别。

甲状腺毒症,甲状腺肿大,大多数Graves病患者有不同程度的甲状腺肿大肿大的特点：

弥漫性，质地中等（特殊情况有坚韧的，多为病史较久或是食用含碘食物较多），无压痛，甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。

眼征（大部分Graves病患者存在眼球突出，突出程度与病情严重程度无关眼征分为两类单纯性突眼和浸润性突眼）,单纯性突眼（大多数）,约占所有眼征的95%，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性有关，单纯性突眼的突眼度小预后良好，在甲亢治愈后能自行恢复或是好转。

单纯性突眼表现为以下表格的1-6项,浸润性突眼,病因与眶后组织的自身免疫性炎症反应有关。

病理基础是眶后组织淋巴细胞浸润，大量的粘多糖和糖胺聚糖和透明质酸增多，导致突眼浸润性突眼眼球突出明显，少数仅有单侧突出。

患者自述眼内异物感胀痛，畏光流泪，复视斜视视力下降。

查体甚至失明，轻度为眼睑肿胀全眼炎。

分度为轻重中威胁视力四度威胁视力压迫视神经，轻度无角膜暴露，中度和重度的区别在于软组织受累中重度和复视的持续性和非持续性,胫前黏液水肿（白种人多见）,少见，对称性，胫骨前下三分之一的位置，皮肤增厚变粗呈现橘皮样或是树皮样。

妊娠期甲亢,2,甲亢合并周期性瘫痪,3,淡漠型甲亢和亚临床甲亢,4,T3型甲状腺体毒症,5,甲危和甲亢心,1,特殊类型的甲亢,特殊类型的甲亢：

甲危,是甲状腺毒症急性加重的综合症，病死率20%（具体在后面）,特殊类型的甲亢：

甲亢心,甲状腺毒症对心肌有三个作用：

1增强心肌对儿茶酚胺的敏感性（辅助儿茶酚胺）2直接作用于心肌收缩蛋白发挥正性肌力的作用（等同于儿茶酚胺）;3继发于甲状腺导致的外周血管扩张，外周阻力下降，心输出量增加。

总的来说，心动过速，心输出量增加，房颤和心衰,甲状腺毒症心衰分成两类：

1高排出量心衰（主要是年轻甲亢患者，预后好）由于心动过速和心排出量增多引起的心衰，是心脏高排出量后失代偿引起，并非是由泵衰竭引起。

2心脏泵衰竭（好发于老年患者）是诱发潜在的或是加重原有的缺血性心脏病发生的心衰。

甲亢患者10%-15%发生房颤，甲亢患者发生心衰时30%-50%与房颤并存。

特殊类型的甲亢：

甲亢合并周期性瘫痪（低钾）,好发于亚洲成年男性主诉常为双侧对称性肌无力，伴肌痛，活动后加重，休息后缓解。

应用胰岛素，进食碳水化合物及劳累后诱发或是加重。

发作时，血钾降低但是尿钾正常。

有自限性，可以休息或是补钾缓解症状。

特殊类型的甲亢：

淡漠型甲亢（易发生甲危）,症状与常规甲亢相反，多为老年患者。

主要表现为神志淡漠，头晕晕厥，消瘦乏力，心悸，多数淡漠型甲亢不伴有甲状腺肿大，但可以有房颤，震颤，肌病等。

，容易被诊断为恶性肿瘤和冠心病。

特殊类型的甲亢：

T3型甲状腺毒症（老年人多见）,甲亢时血中T3的量明显多于T4的量症状比寻常甲亢要轻化验检查：

TT3FT3均升高TT4FT4均下降，TSH降低，碘131摄取率增加。

亚临床甲亢实验室检查诊断出的，TSH降低，其余正常，多见于老年女性，甲状腺疾病引起或是外源性甲状腺替代治疗,特殊类型的甲亢：

妊娠期甲亢,1妊娠时TBG增高导致血清TT3，TT4增高，因此妊娠甲亢的诊断依赖于FT3，FT4，TSH。

2HCG在妊娠三个月达到高峰，过量的HCG能刺激TSH受体，产生妊娠一过性甲状腺毒症。

3新生儿甲亢，母体的TSAB可以通过胎盘刺激胎儿甲状腺引起新生儿甲亢。

Graves病的实验室检查,项目结果单位提示FT313.7pg/mlFT472.6pg/mlTSH0.015uIU/mlTRAb阳性TgAb阳性TPO-Ab阳性,实验室检查甲状腺功能,其他辅助检查心电图（）,窦性心动过速，心轴不偏,其他辅助检查超声,CDFI火海征,甲状腺彩超,超声检查:

提示甲状腺度肿大。

不能看出肿大但能触及者为I度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为度；超过胸锁乳突肌外缘者为度。

CDFI：

可探及丰富血流信号，呈“火海征”。

实验室检查,总结诊断甲亢最敏感的指标是TSH诊断甲亢的首选指标是FT3FT4诊断高功能腺瘤首选甲状腺扫描,继发性甲亢，先有结节性甲状腺肿多年以后才有甲亢症状，容易发生心肌损害。

高功能腺瘤甲状腺内有单个或是多个高功能结节结节周围的组织萎缩。

诊断和鉴别诊断,诊断的程序1甲状腺毒症的诊断2确定甲状腺毒症是否来源于甲亢3确定引起甲亢的原因,甲亢的诊断1高代谢的症状和体征2甲状腺肿大3血清TT4和FT4增高，TSH降低Graves病的诊断（1，2为必备）1甲亢诊断成立2甲状腺弥漫增大3眼球突出或是浸润4胫前黏液水肿5TSAbTPOAbTgAb阳性,7治疗,美国治疗Graves病首选碘131，我国首选抗甲状腺药1小于20岁的首选抗甲状腺药物，哺乳期甲亢首选药物治疗（外科早中期可手术）2甲亢手术后复发首选碘治疗，当有禁忌症时用甲状腺药物治疗甲亢治疗的禁忌症1药物过敏2碘剂治疗的禁忌症为妊娠期和哺乳期妇女3手术治疗的禁忌症内科认为只能在中期手术，有重度活动性的Graves眼病不能手术治疗,抗甲状腺药物（ATD）,ATD是基础治疗，治愈率一半，复发率很高达到一半，ATD可以作为其余两种治疗前的准备1ATD的分类：

硫脲类和咪唑类两类,碘131治疗,治疗机制是碘131被甲状腺摄取后释放出射线，破坏甲状腺组织细胞，减少甲状腺激素的产生，因为射线的射程仅有2mm所以不会损伤周围的组织，其治愈率达到85%以上（美国首选），甲减是难以避免的后果，所以治疗时检测甲功及时发现。

碘治疗的并发症有放射性甲状腺炎，加重活动性的Graves眼病，诱发甲。

危,1碘剂治疗：

减少碘的摄入是甲亢的基础治疗之一，因为过量碘的摄入会加重和延长病情，而且增加复发率。

患者应禁用含碘盐，忌用含碘药物和碘造影剂。

2受体阻滞药阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，阻断外周组织T4转化为T3，常用普萘洛尔，对于支气管哮喘患者用1阻滞药如阿替洛尔美脱洛尔。

妊娠期甲亢的治疗,外科治疗主要的方法是手术,手术的指征是中度和重度，有腺体大伴有压迫，胸骨后甲状腺肿原发轻度甲亢口服药物治疗的坚持困难者，保守治疗复发者，妊娠早中期不特殊对待。

手术禁忌症为1手术不能手术者2青少年甲亢（18岁以下容易甲减）,手术方式,手术方式为双侧甲状腺次全切除术每侧留拇指末节，保留两侧腺叶背侧，为了保护喉返神经和甲状旁腺。

手术准备（一般准备，药物和手术检查）,一般准备：

心脏保护，心率快的口服普萘洛尔心衰的用洋地黄；紧张的用镇静药；失眠的用安眠药检查气管是否塌陷（颈部摄片），声带（喉镜），心脏的功能好坏，以及甲亢的程度（BMR）选择手术时机，心电图（甲亢心）药物准备：

硫脲类（症状控制）碘剂（2周）硫脲类（症状控制）碘剂（两周）手术前永远是碘剂两周普萘洛尔单用或与碘剂合用,手术和手术后的注意事项,手术要注意保护喉返神经和甲状旁腺。

术后观察和护理：

当天要预防甲状腺危象和窒息因此要密切关注生命体征。

医嘱：

病人半卧位和帮助病人排痰，半卧位利于血引流和呼吸,手术后的并发症最严重的是呼吸困难和窒息当天就可能发生原因：

1出血2喉头水肿气管插管和手术损伤3气管塌陷4双侧喉返神经损伤紧急治疗：

开放伤口一般就可，无改善就插管。

甲状腺危象,是甲亢术后严重的并发症，是甲状腺激素过量释放引起的的爆发性肾上腺素能兴奋的现象。

病死率20%以上。

原因：

术前准备不充足。

多发生于较重甲亢未予以治疗或是治疗不充分。

诱因：

应激包括感染手术创伤精神刺激，主要表现：

上吐下泻，高热大汗，谵妄昏迷。

化验：

白细胞计数上升，中性粒上升；TSH下降；FT3，FT4，TT3，TT4上升。

诊断：

甲危的诊断主要依靠临床综合诊断。

注意：

甲危时白细胞上升中性粒细胞增多；甲亢时白细胞减少，单核细胞和淋巴细胞增多。

治疗甲危时，抗甲状腺药物首选丙硫氧嘧啶（可抑制T4转化为T3）；甲亢时T3,T4均升高但是其浓度与病情严重程度无平行关系，基础代谢与甲亢严重程度有平行关系，因为甲亢就是这么定义的；血清淀粉酶的高低与胰腺炎的病情严重程度无平行关系但是与确诊率的高低成平行关系。

甲危的治疗（高度疑似本病即有危象前兆者按甲危处理）,1抗甲药物抑制状腺激素的合成，抑制外周组织T4转化为T3首选丙硫氧嘧甲啶2碘剂抑制甲状腺激素的释放（不能抑制合成）复方碘溶液静滴，在丙硫氧嘧啶应用后1小时后开始使用注意碘剂常用于甲危和术前准备，不手术者严禁使用2拮抗甲状腺激素的外周作用心得安心得安能阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，抑制外周组织的T4转化为T33糖皮质激素防止肾上腺皮质功能低下4一般治疗,甲危的治疗诱因氢化可的松，丙硫氧嘧啶，碘剂，普萘洛尔，物理降温，吸氧。

一般治疗,镇静剂（苯巴比妥钠，冬眠合剂二号）降温（物理降温和降温药物，禁用乙酰水杨酸类药物）充分供氧补充能量（静脉输入大量的葡萄糖溶液）维持水电解质紊乱和酸碱平衡。

2喉返神经损伤喉返神经是处理甲状腺下极时切断或挫伤造成永久性或是暂时性的损伤所致，少数由瘢痕或是血肿压迫或是牵拉所致。

单侧损伤造成永久性的声嘶双侧损伤导致失声而且呼吸困难窒息，及时做气管切开,3喉上神经损伤在处理上极时离腺体太远，分离不仔细和将神经与周围组织一起大束结扎所致。

喉上神经分为内外两支，内支损伤喉部黏膜感觉丧失饮水呛咳。

外支损伤导致环甲肌瘫痪声带松弛音调降低。

4甲状旁腺功能减退，原因有误伤甲状腺和血供表现有轻度面部唇部和手足的针刺和麻木感或是强直严重上述部位的抽搐甚至喉痉挛和膈肌痉孪死亡对策：

限制肉奶蛋食用，静注或是口服葡萄糖酸钙，或是维生素D3,THANKS,